Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВЗАИМНАЯ МОДУЛЯЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.04-04К1.239

Автор(ы) : Okamoto, Hiroshi, Asamitsu, Kaori, Nishimura, Hiroyuki, Kamatani, Naoyuki, Okamoto, Takashi
Заглавие : Reciprocal modulation of transcriptional activities between HIV-1 Tat and MHC class II transactivator CIITA
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 279, N 2. - С. 494-499
Аннотация: Показано, что трансактиваторы Tat (I) ВИЧ-1 и CIITA (II) главного комплекса гистосовместимости MHC-II являются взаимными ингибиторами. I ингибирует экспрессию генов MHC-II в антигенпрезентирующих клетках, а гиперэкспрессия II ингибирует I и вследствие этого репликацию ВИЧ-1. Действие I обусловлено секвестрированием общего кофактора - циклина T1, но не коактиваторов p300 и CBP. Япония, Dep. Med. Genet., Nagoya City Univ. Med. Sch., Nagoya, Aishi 467-8601. Библ. 42
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК TAT
ТРАНСАКТИВАТОР
БЕЛОК
CIITA
ТРАНСАКТИВАТОР
MHC КЛАССА II
ВЗАИМНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.08-04Б1.150

Автор(ы) : Okamoto, Hiroshi, Asamitsu, Kaori, Nishimura, Hiroyuki, Kamatani, Naoyuki, Okamoto, Takashi
Заглавие : Reciprocal modulation of transcriptional activities between HIV-1 Tat and MHC class II transactivator CIITA
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 279, N 2. - С. 494-499
Аннотация: Показано, что трансактиваторы Tat (I) ВИЧ-1 и CIITA (II) главного комплекса гистосовместимости MHC-II являются взаимными ингибиторами. I ингибирует экспрессию генов MHC-II в антигенпрезентирующих клетках, а гиперэкспрессия II ингибирует I и вследствие этого репликацию ВИЧ-1. Действие I обусловлено секвестрированием общего кофактора - циклина T1, но не коактиваторов p300 и CBP. Япония, Dep. Med. Genet., Nagoya City Univ. Med. Sch., Nagoya, Aishi 467-8601. Библ. 42
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК TAT
ТРАНСАКТИВАТОР
БЕЛОК
CIITA
ТРАНСАКТИВАТОР
MHC КЛАССА II
ВЗАИМНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.02-04Н1.56

Автор(ы) : Liu, Juinn-Lin, Ye, Ying, Qian, Zheng, Qian, Yongyi, Templeton Dennis J., Lee Lucy F., Kung, Hsing-Jien
Заглавие : Functional interactions between herpesvirus oncoprotein MEQ and cell cycle regulator CDK2
Источник статьи : J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - С. 4208-4219
Аннотация: Обнаружена зависящая от клеточного цикла совместная локализация онкопротеина MEQ (I) вируса болезни Марека и циклин-зависимой протеинкиназы CDK2 (II) в спиральных телах и на периферии ядрышка на границе G[1]/S и в ранней фазе S. В эти периоды клеточного цикла I экспрессируется в ядре и цитоплазме. Показано, что I фосфорилируется II in vitro по остатку cep[42], расположенному рядом с доменом bZIP. Изучение методом иммунофлуоресценции мутанта I с заменой S42D, у к-рого фосфорилируемый остаток заменен на заряженный остаток, показало, что этот мутант чаще локализуется в цитоплазме. Это подтвердило, что транслокация I в цитоплазму регулируется фосфорилированием. Фосфорилирование I под действием II значительно уменьшает способность I связываться с ДНК, что может частично объяснить отсутствие задержки I в ядре. Локализация II в спиральных телах и на периферии ядрышек наблюдается только в клетках Rat-2, трансформированных I. Это показало, что I может модифицировать внутриклеточную локализацию II. Эти данные указали на новый механизм взаимной модуляции I и II. США, UC Davis Canc. Ctr., Sacramento, CA 95817. Библ. 79
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГЕРПЕСВИРУСНЫЙ ОНКОПРОТЕИН MEQ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ВЗАИМНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.03-04Б1.75

Автор(ы) : Liu, Juinn-Lin, Ye, Ying, Qian, Zheng, Qian, Yongyi, Templeton Dennis J., Lee Lucy F., Kung, Hsing-Jien
Заглавие : Functional interactions between herpesvirus oncoprotein MEQ and cell cycle regulator CDK2
Источник статьи : J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - С. 4208-4219
Аннотация: Обнаружена зависящая от клеточного цикла совместная локализация онкопротеина MEQ (I) вируса болезни Марека и циклин-зависимой протеинкиназы CDK2 (II) в спиральных телах и на периферии ядрышка на границе G[1]/S и в ранней фазе S. В эти периоды клеточного цикла I экспрессируется в ядре и цитоплазме. Показано, что I фосфорилируется II in vitro по остатку cep[42], расположенному рядом с доменом bZIP. Изучение методом иммунофлуоресценции мутанта I с заменой S42D, у к-рого фосфорилируемый остаток заменен на заряженный остаток, показало, что этот мутант чаще локализуется в цитоплазме. Это подтвердило, что транслокация I в цитоплазму регулируется фосфорилированием. Фосфорилирование I под действием II значительно уменьшает способность I связываться с ДНК, что может частично объяснить отсутствие задержки I в ядре. Локализация II в спиральных телах и на периферии ядрышек наблюдается только в клетках Rat-2, трансформированных I. Это показало, что I может модифицировать внутриклеточную локализацию II. Эти данные указали на новый механизм взаимной модуляции I и II. США, UC Davis Canc. Ctr., Sacramento, CA 95817. Библ. 79
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГЕРПЕСВИРУСНЫЙ ОНКОПРОТЕИН MEQ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ВЗАИМНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)