СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК PRB<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.34

Автор(ы) : Slebos Robbert J.C., Lee Mann H., Plunkett Beverly S., Kessis Theodore D., Williams Bart O., Jacks, Tyler, Hedrick, Lora, Kastan Michael B., Cho Kathleen R.
Заглавие : p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - С. 5320-5324
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.35

Автор(ы) : Slebos Robbert J.C., Lee Mann H., Plunkett Beverly S., Kessis Theodore D., Williams Bart O., Jacks, Tyler, Hedrick, Lora, Kastan Michael B., Cho Kathleen R.
Заглавие : p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - С. 5320-5324
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 папилломавируса человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.173

Автор(ы) : Kanazawa, Shinichiro, Fujiwara, Yoshisada, Mizuno, Kosaku
Заглавие : Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence
Источник статьи : Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - С. 165-174
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.206

Автор(ы) : Slebos Robbert J.C., Lee Mann H., Plunkett Beverly S., Kessis Theodore D., Williams Bart O., Jacks, Tyler, Hedrick, Lora, Kastan Michael B., Cho Kathleen R.
Заглавие : p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - С. 5320-5324
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 папилломавируса человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.71

Автор(ы) : Kanazawa, Shinichiro, Fujiwara, Yoshisada, Mizuno, Kosaku
Заглавие : Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence
Источник статьи : Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - С. 165-174
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.09-04А1.149

Автор(ы) : Kanazawa, Shinichiro, Fujiwara, Yoshisada, Mizuno, Kosaku
Заглавие : Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence
Источник статьи : Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - С. 165-174
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.41

Автор(ы) : Hansen, Roseanne, Reddel, Roger, Braithwaite, Anthony
Заглавие : The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - С. 2535-2545
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.122

Автор(ы) : Hansen, Roseanne, Reddel, Roger, Braithwaite, Anthony
Заглавие : The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - С. 2535-2545
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.115

Автор(ы) : Ishii, Hideshi, Igarashi, Tadahiko, Saito, Toshiyuki, Nakano, Takashi, Mori, Masahiko, Ohyama, Harumi, Miyamoto, Tadaaki, Saito, Yasushi, Oh, Hakumei
Заглавие : Retinoblastoma protein expressed in human non-Hodgkin's lymphoma cells generates resistance against radiation-induced apoptosis
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 1. - С. 46-48
Аннотация: Проведены опыты с субклоном THS-SP1.1 постоянной линии THS-IV, источником к-рой послужили клетки (Кл) плеврального выпота от б-ного неходжкинской лимфомой. Субклон получен путем культивирования исходной постоянной линии в 0,5%-ном размягчающемся при низкой т-ре 0,5%-ном агаре (0,5% low-temperature melting agar). Кл THS-P1.1 интенсивно экспрессируют белок гена ретинобластомы (белок pRb) и устойчивы к апоптозу, вызванному облучением (3 или 6 Ги). Антисмысловой олигонуклеотид фосфоротиоата (7 мкмоль/л), комплементарный гену ретинобластомы, усиливал апоптоз у облученных Кл THS-P1.1 на 50%. Смысловой олигонуклеотид и олигонуклеотид с ошибочным смыслом этим эффектом не обладали. Япония, Chiba Univ., Chiba 260. Библ. 10
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: НЕХОДЖКИНСКАЯ ЛИМФОМА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ THS-IV
СУБКЛОН THS-SP1.1
АПОПТОЗ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.06-04А4.21

Автор(ы) : Ishii, Hideshi, Igarashi, Tadahiko, Saito, Toshiyuki, Nakano, Takashi, Mori, Masahiko, Ohyama, Harumi, Miyamoto, Tadaaki, Saito, Yasushi, Oh, Hakumei
Заглавие : Retinoblastoma protein expressed in human non-Hodgkin's lymphoma cells generates resistance against radiation-induced apoptosis
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 1. - С. 46-48
Аннотация: Проведены опыты с субклоном THS-SP1.1 постоянной линии THS-IV, источником к-рой послужили клетки (Кл) плеврального выпота от б-ного неходжкинской лимфомой. Субклон получен путем культивирования исходной постоянной линии в 0,5%-ном размягчающемся при низкой т-ре 0,5%-ном агаре (0,5% low-temperature melting agar). Кл THS-P1.1 интенсивно экспрессируют белок гена ретинобластомы (белок pRb) и устойчивы к апоптозу, вызванному облучением (3 или 6 Ги). Антисмысловой олигонуклеотид фосфоротиоата (7 мкмоль/л), комплементарный гену ретинобластомы, усиливал апоптоз у облученных Кл THS-P1.1 на 50%. Смысловой олигонуклеотид и олигонуклеотид с ошибочным смыслом этим эффектом не обладали. Япония, Chiba Univ., Chiba 260. Библ. 10
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: НЕХОДЖКИНСКАЯ ЛИМФОМА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ THS-IV
СУБКЛОН THS-SP1.1
АПОПТОЗ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.28

Автор(ы) : van Wijnen Andre J., Cooper, Cathleen, Odgren, Paul, Aziz, Farah, De, Luca Antonio, Shakoori Rauf A., Giordano, Antonio, Quesenberry Peter J., Lian Jane B., Stein Gary S., Stein Janet L.
Заглавие : Cell cycle-dependent modifications in activities of pRb-related tumor suppressors and proliferation-specific CDP/cut homeodomain factors in murine hematopoietic progenitor cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1997. - Vol. 66, N 4. - С. 512-523
Аннотация: Известно, что транскрипция зависимого от клеточного цикла гена гистона H4 (Н4) позитивно регулируется в начале S-фазы через т. наз. сайт II - цис-регуляторный проксимальный элемент промоторной зоны гена H4. Активность этого элемента не зависит от фактора E2F, а имеет в основе связывание его с онкобелком IRF2 и с мультисубъединичным белком HiNF-D, содержащим гомеобомен CDP/cut, а также - с белками CDC2, циклином A и белком pRb - супрессором опухолей. В опытах на клетках-предшественниках гемапоэтического ряда (линия ABC-31) показано, что в начале S-фазы активация гена H4 коррелирует с снижением содержания белка pRb2/p130 и с увеличением содержания белков pRb и p107. Обсуждается роль этих сдвигов в позитивной регуляции гена H4 в S-фазе клеточного цикла. США, Dep. Cell Biol., Univ. Massachusetts Med. Ctr, Worcester, MA 01655. Библ. 50
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГИСТОНЫ
H4
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S-ФАЗА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
CDP/CUT
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
МЫШИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ ABC-31
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.09-04Н1.37

Автор(ы) : Paramio Jesus M., Lain, Sonia, Segrelles, Carmen, Lane E.Birgit, Jorcano Jose L.
Заглавие : Differential expression and functionally co-operative roles for the retinoblastoma family of proteins in epidermal differentiation
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 8. - С. 949-957
Аннотация: Показали, что белки pRb, p107 и p130 последовательно экспрессируются в ходе дифференцировки in vitro кератиноцитов HaCaT из эпидермиса человека; in vivo эти белки неодинаково локализованы в коже человека. В опытах с применением трансфекции показали неодинаковую способность этих белков подавлять пролиферацию кератиноцитов; дифференцировка кератиноцитов инициируется при сочетанном действии этих белков. Испания, Cell a. Mol. Biol. Progr., CIEMAT, E-28040 Madrid. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК PRB
БЕЛОК P107
БЕЛОК P130
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЕРАТИНОЦИТЫ HACAT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.71

Автор(ы) : Paramio Jesus M., Lain, Sonia, Segrelles, Carmen, Lane E.Birgit, Jorcano Jose L.
Заглавие : Differential expression and functionally co-operative roles for the retinoblastoma family of proteins in epidermal differentiation
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 8. - С. 949-957
Аннотация: Показали, что белки pRb, p107 и p130 последовательно экспрессируются в ходе дифференцировки in vitro кератиноцитов HaCaT из эпидермиса человека; in vivo эти белки неодинаково локализованы в коже человека. В опытах с применением трансфекции показали неодинаковую способность этих белков подавлять пролиферацию кератиноцитов; дифференцировка кератиноцитов инициируется при сочетанном действии этих белков. Испания, Cell a. Mol. Biol. Progr., CIEMAT, E-28040 Madrid. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК PRB
БЕЛОК P107
БЕЛОК P130
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЕРАТИНОЦИТЫ HACAT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.20

Автор(ы) : Bennoun, Myriam, Grimber, Gisele, Couton, Dominique, Seye, Ababacar, Molina, Thierry, Briand, Pascale, Joulin, Virginie
Заглавие : The amino-terminal region of SV40 large T antigen is sufficient to induce hepatic tumours in mice
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 10. - С. 1253-1259
Аннотация: Известно, что трансформирующая активность большого Т-антигена SV40 (ТА) зависит от его связывания с белками p53, pRb и p300 - регуляторами клеточного цикла, в к-ром участвует N-концевая область TA, содержащая три J-домена. В работе получены линии мышей, трансгенных по делеционным вариантам TA дикого типа, не содержащим по одному J-домену. Показано, что вариант TA, подавляющий функцию pRb, но не взаимодействующий с p53, индуцирует опухоли печени, к-рые растут с более высокой скоростью, чем у мышей, трансгенных по TA дикого типа. Делеция pRb-связывающего домена TA блокирует его опухолегенную способность. Франция, INSERM U-380, ICGM, 75014 Paris. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: T-АНТИГЕН
ВИРУС SV40
БЕЛОК P53
БЕЛОК PRB
БЕЛОК P300
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.182

Автор(ы) : Bennoun, Myriam, Grimber, Gisele, Couton, Dominique, Seye, Ababacar, Molina, Thierry, Briand, Pascale, Joulin, Virginie
Заглавие : The amino-terminal region of SV40 large T antigen is sufficient to induce hepatic tumours in mice
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 10. - С. 1253-1259
Аннотация: Известно, что трансформирующая активность большого Т-антигена SV40 (ТА) зависит от его связывания с белками p53, pRb и p300 - регуляторами клеточного цикла, в к-ром участвует N-концевая область TA, содержащая три J-домена. В работе получены линии мышей, трансгенных по делеционным вариантам TA дикого типа, не содержащим по одному J-домену. Показано, что вариант TA, подавляющий функцию pRb, но не взаимодействующий с p53, индуцирует опухоли печени, к-рые растут с более высокой скоростью, чем у мышей, трансгенных по TA дикого типа. Делеция pRb-связывающего домена TA блокирует его опухолегенную способность. Франция, INSERM U-380, ICGM, 75014 Paris. Библ. 29
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: T-АНТИГЕН
ВИРУС SV40
БЕЛОК P53
БЕЛОК PRB
БЕЛОК P300
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
МЫШИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.02-04Б1.87

Автор(ы) : Ruf Ingrid K., Sample, Jeffery
Заглавие : Repression of Epstein-Barr virus EBNA-1 gene transcription by pRb during restricted latency
Источник статьи : J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 10. - С. 7943-7951
Аннотация: В клетках лимфомы Беркита (КЛБ) фактор транскрипции E2F (I) связывается с ГЦ-богатым элементом ГГЦГ/(Ц/Г) в промоторе Qp вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Экспрессия репортерского гена под контролем промотора Qp эффективно подавляется белком pRb (II), взаимодействующим с I во время фазы G[0] и ранней фазы G[1]. Мутант II, дефектный по связыванию I, не репрессирует Qp. Однако экспрессия мРНК и белка EBNA-1 (III) в экспоненциально растущих КЛБ не изменяется во время клеточного цикла. Во время блокирования роста КЛБ в фазах G[0]/G[1] уровень мРНК III в 2 раза выше, чем в фазе S. Эти данные показали, что хотя регуляция Qp сопряжена с клеточным циклом, это не влияет на уровень экспрессии III в пролиферирующих клетках. Наиболее важный вклад I в регуляцию Qp состоит в подавлении экспрессии вредного III под действием I в покоящихся В-клетках. С др. стороны, I может участвовать в активации экспрессии III, необходимой для репликации генома ВЭБ, при вхождении в клеточный цикл в ответ на пролиферативные сигналы. США, Dep. Virol. and Mol. Biol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 62
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕН EBNA-1
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПРЕССИЯ
БЕЛОК PRB
ОГРАНИЧЕННАЯ ЛАТЕНТНОСТЬ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.34

Автор(ы) : Leshem, Yael, Halevy, Orna
Заглавие : Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - С. 173-182
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.144

Автор(ы) : Leshem, Yael, Halevy, Orna
Заглавие : Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - С. 173-182
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.413

Автор(ы) : Leshem, Yael, Halevy, Orna
Заглавие : Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - С. 173-182
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.94

Автор(ы) : Yu, Bo, Lane Maureen E., Wadler, Scott
Заглавие : SU9516, a cyclin-dependent kinase 2 inhibitor, promotes accumulation of high molecular weight E2F complexes in human colon carcinoma cells
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 64, N 7. - С. 1091-1100
Аннотация: В раковых клетках толстой кишки человека SU9516 предотвращает диссоциацию белка pRB ретинобластомы и E2F и ведет к секвестрации транскрипционного фактора E2F. Ингибирование фармакологическими средствами циклин-зависимой киназы cdk2 усиливает секвестрацию E2F; подтверждена cdk2-активация E2F. США, Albert Einstein Compreh. Canc. Ctr, Bronx NY10463. Библ. 70
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА 2
ИНГИБИТОР SU9516
БЕЛОК PRB
ФАКТОР E2F
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска