Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК PRB<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.150

Автор(ы) : Van Berlo J.H., Voncken J.W., Kubben N., Broers J.L.V., Duisters R., van Leeuwen R.E.W., Crijns H.J.G.M., Ramaekers F.C.S., Hutchison C.J., Pinto Y.M.
Заглавие : A-type lamins are essential for TGF-'бета'1 induced PP2A to dephosphorylate transcription factors
Источник статьи : Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 19. - С. 2839-2849
Аннотация: Ламины типа A необходимы для ингибирования пролиферации фибробластов трансформирующим фактором 'бета'1 (TGF-'бета'1). Стимуляция пролиферации осуществляется через дефосфорилирование белка pRB фосфатазой PP2A. Показано, что для дефосфорилирования необходимо образование тройного комплекса из ламина A, pRB и PP2A. Нидерланды, Exp. Mol. Cardiol., Cardiovascular Res. Inst. Maastricht (CARIM), Univ. Maastricht, P. PO Box 5800, 6202 AZ Maastricht
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
БЕЛОК PRB
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФОСФАТАЗА PP2A
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
ИНДУКЦИЯ
ТРОЙНОЙ КОМПЛЕКС
ЛАМИН A-PRB-PP2A
ФИБРОБЛАСТЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.07-04Н1.41

Автор(ы) : Thomas P., Antony Herold Prabhu P.D., Mathivanan J., Rohini, Rohini, Sivakumar D., Hayakumar P.N., Indira Devi B., Satish S., Sastry K.V.R., Gope R.
Заглавие : Altered structure and expression of RB1 gene and increased phosphorylation of pRb in human vestibular schwannomas
Источник статьи : Mol. and Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 271, N 1-2. - С. 113-121
Аннотация: Анализ 30 вестибулярных шванном показал, что во всех случаях в опухолевых клетках в 2-5 раз усиливается экспрессия гена ретинобластомы Rb на уровне белка. При этом большая часть белка (около 75%) находится в фосфорилированной форме. В 6 из 24 информативных шванном найдена потеря гетерозиготности по гену RB1. Все это говорит о важной роли гена и белка RB в патогенезе шванном. Индия, Dep. Human Genet., Nat. Inst. Mental Hlth Neuro Sci. (NIMHANS), Bangalore, 560 029
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ШВАННОМЫ
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB1
СТРУКТУРА
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.07-04М3.264

Автор(ы) : Thomas P., Antony Herold Prabhu P.D., Mathivanan J., Rohini, Rohini, Sivakumar D., Hayakumar P.N., Indira Devi B., Satish S., Sastry K.V.R., Gope R.
Заглавие : Altered structure and expression of RB1 gene and increased phosphorylation of pRb in human vestibular schwannomas
Источник статьи : Mol. and Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 271, N 1-2. - С. 113-121
Аннотация: Анализ 30 вестибулярных шванном показал, что во всех случаях в опухолевых клетках в 2-5 раз усиливается экспрессия гена ретинобластомы Rb на уровне белка. При этом большая часть белка (около 75%) находится в фосфорилированной форме. В 6 из 24 информативных шванном найдена потеря гетерозиготности по гену RB1. Все это говорит о важной роли гена и белка RB в патогенезе шванном. Индия, Dep. Human Genet., Nat. Inst. Mental Hlth Neuro Sci. (NIMHANS), Bangalore, 560 029
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ШВАННОМЫ
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB1
СТРУКТУРА
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.28

Автор(ы) : van Wijnen Andre J., Cooper, Cathleen, Odgren, Paul, Aziz, Farah, De, Luca Antonio, Shakoori Rauf A., Giordano, Antonio, Quesenberry Peter J., Lian Jane B., Stein Gary S., Stein Janet L.
Заглавие : Cell cycle-dependent modifications in activities of pRb-related tumor suppressors and proliferation-specific CDP/cut homeodomain factors in murine hematopoietic progenitor cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1997. - Vol. 66, N 4. - С. 512-523
Аннотация: Известно, что транскрипция зависимого от клеточного цикла гена гистона H4 (Н4) позитивно регулируется в начале S-фазы через т. наз. сайт II - цис-регуляторный проксимальный элемент промоторной зоны гена H4. Активность этого элемента не зависит от фактора E2F, а имеет в основе связывание его с онкобелком IRF2 и с мультисубъединичным белком HiNF-D, содержащим гомеобомен CDP/cut, а также - с белками CDC2, циклином A и белком pRb - супрессором опухолей. В опытах на клетках-предшественниках гемапоэтического ряда (линия ABC-31) показано, что в начале S-фазы активация гена H4 коррелирует с снижением содержания белка pRb2/p130 и с увеличением содержания белков pRb и p107. Обсуждается роль этих сдвигов в позитивной регуляции гена H4 в S-фазе клеточного цикла. США, Dep. Cell Biol., Univ. Massachusetts Med. Ctr, Worcester, MA 01655. Библ. 50
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГИСТОНЫ
H4
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S-ФАЗА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
CDP/CUT
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
МЫШИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ ABC-31
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.71

Автор(ы) : Paramio Jesus M., Lain, Sonia, Segrelles, Carmen, Lane E.Birgit, Jorcano Jose L.
Заглавие : Differential expression and functionally co-operative roles for the retinoblastoma family of proteins in epidermal differentiation
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 8. - С. 949-957
Аннотация: Показали, что белки pRb, p107 и p130 последовательно экспрессируются в ходе дифференцировки in vitro кератиноцитов HaCaT из эпидермиса человека; in vivo эти белки неодинаково локализованы в коже человека. В опытах с применением трансфекции показали неодинаковую способность этих белков подавлять пролиферацию кератиноцитов; дифференцировка кератиноцитов инициируется при сочетанном действии этих белков. Испания, Cell a. Mol. Biol. Progr., CIEMAT, E-28040 Madrid. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК PRB
БЕЛОК P107
БЕЛОК P130
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЕРАТИНОЦИТЫ HACAT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.09-04Н1.37

Автор(ы) : Paramio Jesus M., Lain, Sonia, Segrelles, Carmen, Lane E.Birgit, Jorcano Jose L.
Заглавие : Differential expression and functionally co-operative roles for the retinoblastoma family of proteins in epidermal differentiation
Источник статьи : Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 8. - С. 949-957
Аннотация: Показали, что белки pRb, p107 и p130 последовательно экспрессируются в ходе дифференцировки in vitro кератиноцитов HaCaT из эпидермиса человека; in vivo эти белки неодинаково локализованы в коже человека. В опытах с применением трансфекции показали неодинаковую способность этих белков подавлять пролиферацию кератиноцитов; дифференцировка кератиноцитов инициируется при сочетанном действии этих белков. Испания, Cell a. Mol. Biol. Progr., CIEMAT, E-28040 Madrid. Библ. 48
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК PRB
БЕЛОК P107
БЕЛОК P130
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЕРАТИНОЦИТЫ HACAT
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.04-04Н1.185

Автор(ы) : Kato J.-y., Matsushime H., Hiebert S.W., Ewen M.E., Sherr C.J.
Заглавие : Direct binding of cycling D to the retinoblastoma gene product (pRb) and pRb phosphorylation by the cyclin D-dependent kinase CDK4
Источник статьи : Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 3. - С. 331-342
Аннотация: В опытах на трансформированных Кл насекомых (линия Sf9) показано, что циклин-зависимая протеинкиназа (ЦПК) cdk4 образует комплексы с каждым из 3-х циклинов D, а эти комплексы катализируют фосфорилирование белкапродукта гена ретинобластомы (Rb), причем специфичность фосфорилирования рекомбинантного белка соответствует таковой для аутентичного белка в Т-Кл. Циклины А, В1 и Е не активируют фосфорилирования белка Rb ЦПК. Циклины D2 и D3 сами образуют комплексы с белком Rb, а катализируемое ЦПК гиперфосфорилирование этого белка вызывает диссоциацию его из комплексов с этими циклинами. Фосфорилирование препятствует также связыванию белка Rb с фактором транскрипции Е2F-1. США, Dep. Tumor Cell Biol. St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 72.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНН-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЦИКЛИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА CDK4
КЛЕТКИ SF9
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.122

Автор(ы) : Hansen, Roseanne, Reddel, Roger, Braithwaite, Anthony
Заглавие : The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - С. 2535-2545
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.41

Автор(ы) : Hansen, Roseanne, Reddel, Roger, Braithwaite, Anthony
Заглавие : The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis
Источник статьи : Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - С. 2535-2545
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.54

Автор(ы) : Heilmann Andreas M.F., Dyson Nicholas J.
Заглавие : Phosphorylation puts the pRb tumor suppressor into shape
Источник статьи : Genes and Dev. - 2012. - Vol. 26, N 11. - С. 1128-1130
Аннотация: Комментарий. Парадоксальное присутствие в делящихся клетках нормальных тканей белка ретинобластомы pRb, известного ингибитора пролиферации, во многом объясняется строгим контролем pRb-активности циклин-зависимыми киназами Cdk. Роль фосфорилирования в детерминации pRb-функций оценена в работе Burke JR, ea, опубликованной в наст. журнале (pp. 1156-1166). Благодаря кристаллизации отдельных pRb-доменов установили, что Cdk-фосфорилирование дискретных сайтов pRb (в частнсоти, Т373 или S608) вызывает специфические конформационные изменения, к-рые ингибируют rRb-связывание с E2F, но по различным механизмам. Учитывая многочисленность сайтов фосфорилирования на pRb (T356/T373, S608/S612, S788/S796, T821/T826), их модификация в специфическом контексте способна адресно модулировать уникальные свойства pRb. США, Canc. Ctr., Harvard Med. Sch., Charlestown, MA 02129. Библ. 22
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РЕТИНОБЛАСТОМА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
ЭУКАРИОТЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.173

Автор(ы) : Kanazawa, Shinichiro, Fujiwara, Yoshisada, Mizuno, Kosaku
Заглавие : Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence
Источник статьи : Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - С. 165-174
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.09-04А1.149

Автор(ы) : Kanazawa, Shinichiro, Fujiwara, Yoshisada, Mizuno, Kosaku
Заглавие : Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence
Источник статьи : Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - С. 165-174
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.71

Автор(ы) : Kanazawa, Shinichiro, Fujiwara, Yoshisada, Mizuno, Kosaku
Заглавие : Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence
Источник статьи : Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - С. 165-174
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.34

Автор(ы) : Leshem, Yael, Halevy, Orna
Заглавие : Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - С. 173-182
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.144

Автор(ы) : Leshem, Yael, Halevy, Orna
Заглавие : Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - С. 173-182
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.413

Автор(ы) : Leshem, Yael, Halevy, Orna
Заглавие : Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - С. 173-182
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.06-04Н1.23

Автор(ы) : Sharp Tyson V., Munoz, Fernando, Bourboulia, Dimitra, Presneau, Nadege, Darai, Eva, Wang, Hsei-Wei, Cannon, Mark, Butcher David N., Nicholson Andrew G., Klein, George, Imreh, Stephan, Boshoff, Chris
Заглавие : LIM domains-containing protein 1 (LIMD1), a tumor suppressor encoded at chromosome 3p21.3, binds pRB and represses E2F-driven transcription
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 47. - С. 16531-16536
Аннотация: Ген белка 1, содержащего LIM-домены (LIMD1), локализован в области p21.3 хромосомы 3, которая делетируется во многих солидных опухолях. Показали, что LIMD1 специфически взаимодействует с белком ретинобластомы (pRB), подавляет зависимую от E2F транскрипцию и супрессирует экспрессию многих генов, содержащих элемент, отвечающий на E2F1. LIMD1 останавливает рост опухолей in vitro и in vivo, и его экспрессия снижена в большинстве исследованных образцов рака легкого человека. Великобритания, Cancer Res. UK, Viral Oncol. Group, Wolfson Inst. Biomed. Res., Univ. Coll. London, London WC1E 6BT. Библ. 42
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН LIMD1
LIM-ДОМЕН-СОДЕРЖАЩИЙ БЕЛОК 1
БЕЛОК LIMD1
БЕЛОК PRB
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ЛЕГКОГО
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.07-04М1.54

Автор(ы) : Zhu Y., Lu Y., Zhang Q., Liu J.-J., Yang J.-R., Zeng C., Zhuang S.-M.
Заглавие : MicroRNA-26a/b and their host genes cooperate to inhibit the G1/S transition by activating the pRb protein
Источник статьи : Nucl. Acids Res. - 2012. - Vol. 40, N 10. - С. 4615-4625
Аннотация: В интронах генов, кодирующих представителей CTDSP-семейства, CTDSPL, -1 и -2, внедрены локусы, генерирующие 2 молекулы miR-26 (I), Ia и Ib. На моделях мыши после частичной гепатэктомии и стимулированных перв. фибробластов установили согласованную экспрессию I и CTDSP1/2/L в ходе клеточного цикла, экспрессия стимулируется в покоящихся клетках и затухает при их пролиферации. I- и CTDSP-представители часто подавлены в тканях гепатоклеточного рака, а функциональные данные указывают на их синергическое участие в снижении уровня фосфорилирования (р) pRb и блокировании прохождения границы G[1]/S. В механизме действия I непосредственно подавляют экспрессию CDK6 и циклины Е1, что и приводит к снижению уровня ppRb, а с-Myc, к-рый часто стимулирован в клетках рака, дополнительно ухудшает экспрессию I- и CTDSP-представителей, стимулирует уровень ppRb и промоцирует переход G[1]/S. Китай, Gird Affiliated Hosp., Sun Yatsen Univ., Gunagzhou 510275. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G[1]/S
СУПРЕССИЯ
ГЕНЫ
CTDSDL1/2
МИКРОРНК
MIR-26A
MIR-26B
БЕЛОК PRB
МЫШИ
ЧАСТИЧНАЯ ГЕПАТЭКТОМИЯ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.09-04Н1.32

Автор(ы) : Fernanda Lara M., Santos, Mirentxu, Ruiz, Sergio, Segrelles, Carmen, Moral, Marta, Martinez-Cruz, Ana Belen, Hernandez, Pilar, Martinez-Palacio, Jesus, Lorz, Corina, Garcia-Escudero, Ramon
Заглавие : p107 acts as a tumor suppressor in pRb-deficient epidermis
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2008. - Vol. 47, N 2. - С. 105-113
Аннотация: Показали методом трансплантации кожи, что двойная дефектность по Rb и p107 (но не одна лишь дефектность по Rb) ведет к развитию спонтанных опухолей. В первичной культуре кератиноциты мыши высокочувствительны к трансформации онкогеном Ha-ras, усиливаемой утратой p107; такая утрата ведет к подавлению p53-зависимого апоптоза. Испания, CIEMAT, Madrid. Библ. 35
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
МУТАЦИИ
БЕЛОК P107
БЕЛОК PRB
БЕЛОК HA-RAS
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.34

Автор(ы) : Slebos Robbert J.C., Lee Mann H., Plunkett Beverly S., Kessis Theodore D., Williams Bart O., Jacks, Tyler, Hedrick, Lora, Kastan Michael B., Cho Kathleen R.
Заглавие : p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - С. 5320-5324
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
Дата ввода:
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)