Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК NSP90<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.05-04Б4.118

Автор(ы) : Yeo, Marie, Park, Hyun-kyung, Lee, Ki-Myung, Lee, Kwang Jae, Kim, Jin Hong, Cho, Sung Won, Hahm, Ki-Baik
Заглавие : Blockade of HSP 90 modulates Helicobacter pylori-induced IL-8 productions through the inactivation of transcriptional factors of AP-1 an NF-'каппа'B
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 320, N 3. - С. 816-824
Аннотация: Изучили состояние HSP90 и интерлейкина-8 после инфицирования H. pylori и влияние ингибитора HSP90 гельданамицина на вызванное H. pylori образование интерлейкина-8; показали решающее регуляторное действие HSP90 при индуцированном образовании интерлейкина и возможное противовоспалительное действие гельданамицина. Южная Корея, Genomic Res. Ctr. Gastroenterol., Ajou Univ. Sch. Med., Suwon. Библ. 44
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-8
БЕЛОК NSP90
ФАКТОР AP-1
ФАКТОР NF-'КАППА'B
H. PYLORI
ГЕЛЬДАНАМИЦИН
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.05-04М4.136

Автор(ы) : Yeo, Marie, Park, Hyun-kyung, Lee, Ki-Myung, Lee, Kwang Jae, Kim, Jin Hong, Cho, Sung Won, Hahm, Ki-Baik
Заглавие : Blockade of HSP 90 modulates Helicobacter pylori-induced IL-8 productions through the inactivation of transcriptional factors of AP-1 an NF-'каппа'B
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 320, N 3. - С. 816-824
Аннотация: Изучили состояние HSP90 и интерлейкина-8 после инфицирования H. pylori и влияние ингибитора HSP90 гельданамицина на вызванное H. pylori образование интерлейкина-8; показали решающее регуляторное действие HSP90 при индуцированном образовании интерлейкина и возможное противовоспалительное действие гельданамицина. Южная Корея, Genomic Res. Ctr. Gastroenterol., Ajou Univ. Sch. Med., Suwon. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-8
БЕЛОК NSP90
ФАКТОР AP-1
ФАКТОР NF-'КАППА'B
H. PYLORI
ГЕЛЬДАНАМИЦИН
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.121

Автор(ы) : Bresnick Emery H., Dalman Freidrich C., Sanchez Edwin R., Pratt William B.
Заглавие : Evidence that the 90-kDa heat shock protein is necessary for the steroid binding conformation of the L cell glucocorticoid receptor
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 9. - С. 4992-4997
Аннотация: Очищенные с помощью иммуноадсорбции рецепторы глюкокортикоидов (РГ) L-Кл сохраняли способность связывать стероиды. После нагревания рецепторных комплексом до 20'ГРАДУС' С, они утрачивали способность связывать гормоны вслед за отделением от РГ ТШ-белка с М.м. 90 кД (hsp90). Молибдат и H[2]O[2] стабилизировали этот комплекс в отношении диссоциации при повышенной т-ре. РГ, инактивированные в отсутствии молибдата или Н[2]O[2], не реактивировались. Инактивация рецепторных комплексов происходила как в присутствии восстанавливающих агентов, так и без них и не сопровожалась расщеплением РГ или его дефосфорилированием. РГ, связанный с hsp90 в присутствии молибдата, м. б. расщеплен до мерорецептора с М.м. 27 кД, к-рый сохранял способность связывания как стероидов, так и hsp90. Предполагается, что hsp90 необходим, но не достаточен для поддержания высокоаффинного сайта связывания гормонов у РГ в компетентном состоянии. США, W. B. Pratt, Dept. of Pharmacology, the Univ. of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 39.
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ L
ТЕПЛОВОЙ ШОК
БЕЛОК NSP90
ГОРМОНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
КОНФОРМАЦИЯ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)