СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК IXR1<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.373

Автор(ы) : McA'Nulty Megan M., Lippard Stephen J.
Заглавие : The HMG-domain protein Ixr1 blocks excision repair of cisplatin-DNA adducts in yeast
Источник статьи : Mutat. Res. DNA Repair. - 1996. - Vol. 362, N 1. - С. 75-86
Аннотация: Белок дрожжей Ixr1, содержащий HMG-домен, связывает основные виды аддуктов противоопухолевого средства цисплатина (Цп) в ДНК. Подтверждено, что клетки Saccharomyces cerevisiae, лишенные гена IXR1, заметно менее чувствительны к обработке Цп, чем клетки дикого типа. Исследовали влияние мутации ixr1 на цитотоксичность Цп на фоне мутаций rad, нарушающих различные пути репарации ДНК. У мутантов по эксцизионной репарации (ЭР) rad2, rad4 и rad14 эффект ixr1 практически отсутствовал. По-видимому, нормальный белок Ixr1 препятствует ЭР основных видов аддуктов Цп (ЦпА) in vivo. Эффект ixr1 сохраняется у мутантов rad1 и rad10. По-видимому, соотв. белки действуют на стадиях ЭР, на к-рых распознавание повреждений не столь существенно. Предложена модель ЭР ЦпА. Мутация rad52 повышает чувствительность клеток IXR1 к Цп. Возможно, белок Rad52 участвует в репарации ЦпА, образующих поперечные сшивки между нитями ДНК. Двойной мутант rad52 ixr1 менее чувствителен к Цп, чем шт. rad52 IXR1. По-видимому, Ixr1p не блокирует RAD52-зависимую репарацию ЦпА. Сходные результаты получены с мутантами rad6 с той разницей, что в этом случае уровни чувствительности к Цп были существенно выше. Разрыв гена RAD9, опосредующего checkpoint-контроль, не влиял на цитотоксичность Цп. США, Dep. Chem., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 54
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ЭКСЦИЗИОННАЯ
ЦИСПЛАТИН
АДДУКТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЕЛОК
БЕЛОК IXR1
СОДЕРЖАЩИЙ HMG-ДОМЕН
ПОДАВЛЕНИЕ РЕПАРАЦИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (YEAST.)
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.01-04Б2.196

Автор(ы) : Федоров Д.В., Ковальцова С.В., Пешехонов В.Т., Королев В.Г.
Заглавие : Гены IXR1 и HMO1 совместно контролируют уровень спонтанного мутагенеза у дрожжей Saccharomyces cerevisiae
Источник статьи : Генетика. - 2010. - Т. 46, N 6. - С. 750-757
Аннотация: Гены дрожжей IXR1 и НМО1 кодируют белки, относящиеся к семейству негистоновых белков хроматина, способные узнавать и связываться с ненормальными конформациями ДНК. Делеция гена IXR1 приводит к повышению устойчивости клеток к летальному действию УФ- и гамма-лучей и ММС, к повышенному спонтанному и пониженному УФ-индуцированному мутагенезу. Ранее мы показали, что мутация hmo1 приводит к чувствительности клеток к летальному действию цисплатины и практически не влияет на УФ-чувствительность. При этом темп спонтанного и УФ-индуцированного мутагенеза у мутанта увеличен. Эпистатический анализ показал, что взаимодействие этих генов в отношении летального эффекта цисплатины и УФ-лучей, а также УФ-индуцированного мутагенеза носит аддитивный характер. Это свидетельствует о том, что продукты генов HMO1 и IXR1 работают на разных путях репарации. Мутация ixr1 значительно повышает темп спонтанного мутагенеза, опосредованного ошибками репликации, в то время как мутация hmo1 повышает темп репарационного мутагенеза. В клетках дикого типа уровень спонтанного мутагенеза почти на порядок величины ниже, чем в клетках двойного мутанта. Следовательно, совместное действие белков Hmo1 и Ixr1 обеспечивают эффективную коррекцию как ошибок репарационного процесса, так и ошибок репликации
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: СПОНТАННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
УФ-МУТАГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСАКИЙ МУТАГЕНЕЗ
КОНТРОЛЬ
ДНК
НЕНОРМАЛЬНЫЕ КОНФОРМАЦИИ
ДНК - БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК HMO1
БЕЛОК IXR1
РЕПАРАЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREXISIAE (FUNGI)
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска