Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК HDM2<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.23

Автор(ы) : Collister, Michelle, Lane David P., Kuehl Bonnie L.
Заглавие : Differential expression of p53,p21{wafl/cip1} and hdm2 dependent on DNA damage in bloom's syndrome fibroblast
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 12. - С. 2115-2120
Аннотация: Ген синдрома Блума (СБ) BLM кодирует белок, гомологичный RecQ-хеликазе и принимающий участие в поддержании стабильности генома при репликации ДНК. Проведен анализ влияния мутаций в гене BLM на экспрессию связанных с репарацией белков p53, p21 и hdm2 в ответ на повреждение ДНК ионизирующем облучением или УФ. При этом как в клетках больных СБ, так и в нормальных фибробластах индуцированное УФ повышение уровня белков (с помощью моноклональных антител) p21 и hdm2 происходит раньше повышения уровня белка p53. В клетках СБ это повышение менее выражено и происходит более медленно. В то же время 'гамма'-облучение клеток приводит сначала к индукции белка p53 и только потом - к повышению уровня белков hdm2 и p21. И в этом случае ответ клеток СБ менее выражен, чем ответ нормальных фибробластов. Канада [Kuehl B. L.], Dep. of Pathol., Room 4H.30, McMaster Univ., 1200 Main Street West. Hamilton, Ontario L8N 3Z5. E-mail: kuehlb@fhs.mcmaster.ca. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ФИБРОБЛАСТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКОВ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
БЕЛОК P53
БЕЛОК P21
БЕЛОК HDM2
МУТАЦИИ
ГЕН BLM
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 29
РЕПАРАЦИЯ ДНК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.09-04А4.13

Автор(ы) : Collister, Michelle, Lane David P., Kuehl Bonnie L.
Заглавие : Differential expression of p53,p21{wafl/cip1} and hdm2 dependent on DNA damage in bloom's syndrome fibroblast
Источник статьи : Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 12. - С. 2115-2120
Аннотация: Ген синдрома Блума (СБ) BLM кодирует белок, гомологичный RecQ-хеликазе и принимающий участие в поддержании стабильности генома при репликации ДНК. Проведен анализ влияния мутаций в гене BLM на экспрессию связанных с репарацией белков p53, p21 и hdm2 в ответ на повреждение ДНК ионизирующем облучением или УФ. При этом как в клетках больных СБ, так и в нормальных фибробластах индуцированное УФ повышение уровня белков (с помощью моноклональных антител) p21 и hdm2 происходит раньше повышения уровня белка p53. В клетках СБ это повышение менее выражено и происходит более медленно. В то же время 'гамма'-облучение клеток приводит сначала к индукции белка p53 и только потом - к повышению уровня белков hdm2 и p21. И в этом случае ответ клеток СБ менее выражен, чем ответ нормальных фибробластов. Канада [Kuehl B. L.], Dep. of Pathol., Room 4H.30, McMaster Univ., 1200 Main Street West. Hamilton, Ontario L8N 3Z5. E-mail: kuehlb@fhs.mcmaster.ca. Библ. 29
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ФИБРОБЛАСТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКОВ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
БЕЛОК P53
БЕЛОК P21
БЕЛОК HDM2
МУТАЦИИ
ГЕН BLM
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 29
РЕПАРАЦИЯ ДНК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.26

Автор(ы) : Zawacka-Pankau, Joanna, Issaeva, Natailia, Hossain, Shakil, Pramanik, Aladdin, Selivanova, Galina, Podhajska Anna J.
Заглавие : Protoporphyrin IX interacts with wild-type p53 protein in vitro and induces cell death of human colon cancer cells in a p53-dependent and-independent manner
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 4. - С. 2466-2472
Аннотация: Показали, что фотосенсенситизирующий протопорфирин IX (ПП) связывает в клетках p53 и нарушает его взаимодействие с негативным регулятором HDM2. Митотический цикл клеток HCT116 рака толстой кишки чувствителен по p53-зависимому механизму к ПП. Наблюдали индукцию генов-мишеней p53, например, позитивно p53-регулируемого модулятора апоптоза puma, и bak под действием ПП. Наблюдали ПП-подавление размножения лишенных p53 клеток. Изучили влияние на клетки фотодинамической терапии (2 Дж/см{2}). Польша, Univ. Gdansk, Gdansk 80-822. Библ. 50
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
АПОПТОЗ
ПРОТОПОРФИРИН IX
БЕЛОК P53
БЕЛОК HDM2
КЛЕТКИ HCT116
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)