Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК AP-1<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.09-04Н1.156

Автор(ы) : Byun, Hee-Jung, Hong, In-Kee, Kim, Eunsook, Jin, Young-June, Jeoung, Doo-Il, Hahn, Jang-Hee, Kim, Young-Myoung, Park, Seong Hoe, Lee, Hansoo
Заглавие : A splice variant of CD99 increases motility and MMP-9 expression of human breast cancer cells through the AKT-, ERK-, and JNK-dependent AP-1 activation signaling pathways
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 46. - С. 34833-34847
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
ПОДВИЖНОСТЬ КЛЕТОК
БЕЛОК CD99
СПЛАЙСИНГ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА MMP-9
БЕЛОК AP-1
КИНАЗЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.12-04М6.60

Автор(ы) : Andria M.L., Reem G.H.
Заглавие : Prolaction expressin is induced in Jurkat T-cells by 'бета'-catenin LEF-1, AP-1 and cAMP
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2007. - Vol. 354, N 2. - С. 598-602
Аннотация: Идентифицировали у человека дистальный промотор пролактина в качестве мишени для 'бета'-катенина и описали ранее неизвестные пути, регулирующие экспрессию пролактина вне гипофиза. Сверхэкспрессия конститутивно-активной формы 'бета'-катенина усиливает экспрессию пролактина в клетках Jurkat. США, New York Univ. Sch. Med., New York NY 10016. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ПРОЛАКТИН
'БЕТА'-КАТЕНИН
БЕЛОК LEF-1
БЕЛОК AP-1
ЦАМФ
ЧЕЛОВЕК
Т-ЛИМФОЦИТЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 98.01-04И5.13

Автор(ы) : Dong, Zigang, Xu, Ren-He, Kim, Jaebong, Zhan, Shu-Ning, Ma, Wei-Ya, Colburn Nancy H., Kung, Hsiang-fu
Заглавие : AP-1/jun is required for early Xenopus development and mediates mesoderm induction by fibroblast growth factor but not by activin
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 17. - С. 9942-9946
Аннотация: На ранних стадиях развития Xenopus обнаружена усиленная транскрипционная активность, зависимая от активаторного белка AP-1. Инъекция РНК доминантно-мутантного Jun на стадии двух бластомеров подавляет эндогенную активность AP-1 и блокирует нормальное развитие с нарушениями на стадии головастика; эти нарушения снимаются одновременным введением РНК c-Jun дикого типа, но не РНК 'бета'-галактозидазы. В эксплантатах анимального полюса РНК мутантного Jun подавляет стимулируемую FGF индукцию мезодермы, но не индукцию мезодермы активином. США, Hormel Inst., Univ. Minnesota, Austin, MN 55912. Библ. 38
ГРНТИ : 34.33.27
Предметные рубрики: БЕЛОК AP-1
АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОПОСРЕДОВАНИЕ
XENOPUS
РАЗВИТИЕ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.761

Автор(ы) : Chen, Weixing, Bowden G.Tim
Заглавие : Role of p38 mitogen-activated protein kinases in ultraviolet-B irradiation-induced activator protein 1 activation in human keratinocytes
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 28, N 4. - С. 196-202
ГРНТИ : 34.39.45
Предметные рубрики: УФВ-ИЗЛУЧЕНИЕ
БЕЛОК AP-1
ПРОТЕИНКИНАЗЫ P38
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.10-04М5.882

Автор(ы) : Chen, Weixing, Bowden G.Tim
Заглавие : Role of p38 mitogen-activated protein kinases in ultraviolet-B irradiation-induced activator protein 1 activation in human keratinocytes
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 28, N 4. - С. 196-202
ГРНТИ : 34.39.53
Предметные рубрики: УФВ-ИЗЛУЧЕНИЕ
БЕЛОК AP-1
ПРОТЕИНКИНАЗЫ P38
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.126

Автор(ы) : Dell'Angelica Esteban C., Ooi, Chean Eng, Bonifacino Juan S.
Заглавие : 'бета'3A-adaptin, a subunit of the adaptor-like complex AP-3
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 24. - С. 15078-15084
Аннотация: Адаптороподобный комплекс AP-3 экспрессируется в различных тканях и предположительно имеет отношение к сортингу белков в системе экзоцитоза/эндоцитоза. AP-3 состоит из 4 различных субъединиц, одна из к-рых (3A-адаптин - Ад) охарактеризована в работе. По данным анализа выведенной аминок-тной последовательности, Ад имеет 61% гомологии с нейрон-специфическим белком ('бета'-NAP) и менее выраженную гомологию с 'бета'1- и 'бета'2-Ад - субъединицами адапторных комплексов (AP-1 и AP-2, соотв.), ассоциированных с клатрином. Указанные белки имеют сходную доменную организацию. США, Cell Biol., Mol. Branch, NICHD, NIH, Bethesda, MD 20892-5430. Библ. 52
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: 'БЕТА'2A-АДАПТИН
БЕЛОК AP-3
БЕЛОК 'БЕТА'-NAP
БЕЛОК AP-1
БЕЛОК AP-2
ГОМОЛОГИЯ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04Я6.168

Автор(ы) : Li, Jingxia, Chen, Haobin, Ke, Qingdong, Feng, Zhaohui, Tang, Moon-Shong, Liu, Bingci, Amin, Shantu, Costa, Max, Huang, Chuanshu
Заглавие : Differential effects of polycyclic aromatic hydrocarbons on transtacivation of AP-1 and NF-'каппа'B in mouse epidermal Cl41 cells
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2004. - Vol. 40, N 2. - С. 104-115
Аннотация: На клетках линии Cl41 мыши изучали некоторые эффекты бензо['альфа']пирена (B['альфа']P), ('+-')-anti-B['альфа']P-7,8-диол-9,10-эпоксида (B['альфа']PDE) и 5-метилхризен-1,2-диол-3,4-эпоксида (5-MCDE) на белковые факторы AP-1 и NF-kB. Нашли, что B['альфа']PDE и 5-MCDE активируют AP-1 и NF-kB, но B['альфа']P и 5-деметилированный MCDE не влияют на NF-kB. Помимо этого, B['альфа']PDE или 5-MCDE активировали протеинкиназы, активируемые митогенами, и ингибиторную субъединицу каппа-B. Предполагают участие киназ ERK, JNK и p38 в индукции AP-1 и участие B['альфа']PDE и 5-MCDE в сигнальных путях. США, Nelson Inst. Environm. Med., New York Univ. Sch. Med., Tuxedo, NY. Библ. 66
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: БЕНЗО(А)ПИРЕН-7,8-ДИОЛ-9,10-ЭПОКСИД
5-МЕТИЛ-ХРИЗЕН-1,2-ДИОЛ-3,4-ЭПОКСИД
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С БЕЛКАМИ
ОБРАЗОВАНИЕ
БЕЛОК AP-1
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
АКТИВАЦИЯ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ CL41
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.07-04Т4.70

Автор(ы) : Li, Jingxia, Chen, Haobin, Ke, Qingdong, Feng, Zhaohui, Tang, Moon-Shong, Liu, Bingci, Amin, Shantu, Costa, Max, Huang, Chuanshu
Заглавие : Differential effects of polycyclic aromatic hydrocarbons on transtacivation of AP-1 and NF-'каппа'B in mouse epidermal Cl41 cells
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2004. - Vol. 40, N 2. - С. 104-115
Аннотация: На клетках линии Cl41 мыши изучали некоторые эффекты бензо['альфа']пирена (B['альфа']P), ('+-')-anti-B['альфа']P-7,8-диол-9,10-эпоксида (B['альфа']PDE) и 5-метилхризен-1,2-диол-3,4-эпоксида (5-MCDE) на белковые факторы AP-1 и NF-kB. Нашли, что B['альфа']PDE и 5-MCDE активируют AP-1 и NF-kB, но B['альфа']P и 5-деметилированный MCDE не влияют на NF-kB. Помимо этого, B['альфа']PDE или 5-MCDE активировали протеинкиназы, активируемые митогенами, и ингибиторную субъединицу каппа-B. Предполагают участие киназ ERK, JNK и p38 в индукции AP-1 и участие B['альфа']PDE и 5-MCDE в сигнальных путях. США, Nelson Inst. Environm. Med., New York Univ. Sch. Med., Tuxedo, NY. Библ. 66
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: БЕНЗО(А)ПИРЕН-7,8-ДИОЛ-9,10-ЭПОКСИД
5-МЕТИЛ-ХРИЗЕН-1,2-ДИОЛ-3,4-ЭПОКСИД
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С БЕЛКАМИ
ОБРАЗОВАНИЕ
БЕЛОК AP-1
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
АКТИВАЦИЯ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ CL41
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.247

Автор(ы) : Li, Jingxia, Chen, Haobin, Ke, Qingdong, Feng, Zhaohui, Tang, Moon-Shong, Liu, Bingci, Amin, Shantu, Costa, Max, Huang, Chuanshu
Заглавие : Differential effects of polycyclic aromatic hydrocarbons on transtacivation of AP-1 and NF-'каппа'B in mouse epidermal Cl41 cells
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2004. - Vol. 40, N 2. - С. 104-115
Аннотация: На клетках линии Cl41 мыши изучали некоторые эффекты бензо['альфа']пирена (B['альфа']P), ('+-')-anti-B['альфа']P-7,8-диол-9,10-эпоксида (B['альфа']PDE) и 5-метилхризен-1,2-диол-3,4-эпоксида (5-MCDE) на белковые факторы AP-1 и NF-kB. Нашли, что B['альфа']PDE и 5-MCDE активируют AP-1 и NF-kB, но B['альфа']P и 5-деметилированный MCDE не влияют на NF-kB. Помимо этого, B['альфа']PDE или 5-MCDE активировали протеинкиназы, активируемые митогенами, и ингибиторную субъединицу каппа-B. Предполагают участие киназ ERK, JNK и p38 в индукции AP-1 и участие B['альфа']PDE и 5-MCDE в сигнальных путях. США, Nelson Inst. Environm. Med., New York Univ. Sch. Med., Tuxedo, NY. Библ. 66
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: БЕНЗО(А)ПИРЕН-7,8-ДИОЛ-9,10-ЭПОКСИД
5-МЕТИЛ-ХРИЗЕН-1,2-ДИОЛ-3,4-ЭПОКСИД
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С БЕЛКАМИ
ОБРАЗОВАНИЕ
БЕЛОК AP-1
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР KB
АКТИВАЦИЯ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ CL41
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.06-04М3.398

Автор(ы) : Kumar, Ashok, Chaudhry, Imran, Reid Michael B., Boriek Aladin M.
Заглавие : Distinct signaling pathways are activated in response to mechanical stress applied axially and transversely to skeletal muscle fibers
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 48. - С. 46493-46503
Аннотация: Изучили механизм активации ERK 1/2 в ответ на постоянное статическое натяжение, прилагаемое вдоль или поперек длинной оси мышечного волокна. Описали влияние механического натяжения на активность транскрипционных факторов AP-1 и Elk-1 в мышечных волокнах диафрагмы. США, Pulmon.a.Critical Care, Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 73
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
КИНАЗЫ ERK
БЕЛОК AP-1
ФАКТОР ELK-1
ДИАФРАГМА
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.03-04М3.395

Автор(ы) : Dorman Christine M., Juhnson Sally E.
Заглавие : Activated Raf inhibits myogenesis through a mechanism independent of activator protein 1-mediated myoblast transformation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 35. - С. 27481-27487
Аннотация: Изучили способность активированной Raf ингибировать миогенез скелетных мышц по AP-1-зависимому механизму. Куриные миобласты, сверхэкспрессирующие активированную Raf, образуют повышенные количества фосфорилированной MAPK, что проявляется в усилении функции AP-1. Доминантно-негативная форма Fos предотвращает трансформацию Raf-экспрессирующих миобластов, не восстанавливая эндогенную программу миогенных генов. США, Dep. Poultry Sci., Penn. State Univ., University Park PA 16802. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КИНАЗА RAF
БЕЛОК AP-1
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.294

Автор(ы) : Huang, Ying, Boskovic, Goran, Niles Richard M.
Заглавие : Retinoic acid-induced AP-1 transcriptional activity regulates B16 mouse melanoma growth inhibition and differentiation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 2. - С. 162-170
Аннотация: Обработка клеток B16 меланомы мыши ретиноевой к-той (I) блокирует размножение и активирует дифференцировку клеток. Эти процессы сопровождаются повышением уровня PKC-альфа и белка AP-1. В опытах с клетками, трансфицированных вариантами генов fos и AP-1, обнаружено, что мишенью действия I, по-видимому, является MAP-киназа ERK1/2 и что активация AP-1 необходима для развития в клетках процессов, индуцируемых I. США [R. M. N.], Dep. Biochem. and Mol. Biol., Joan C. Edwards School of Med., Marshall Univ., Huntington, West Virginia 25704. E-mail: niles@marshall.edu. Библ. 36
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
БЕЛОК AP-1
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ B16
РЕТИНОЕВНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.05-04М4.38

Автор(ы) : Huang, Ying, Boskovic, Goran, Niles Richard M.
Заглавие : Retinoic acid-induced AP-1 transcriptional activity regulates B16 mouse melanoma growth inhibition and differentiation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 2. - С. 162-170
Аннотация: Обработка клеток B16 меланомы мыши ретиноевой к-той (I) блокирует размножение и активирует дифференцировку клеток. Эти процессы сопровождаются повышением уровня PKC-альфа и белка AP-1. В опытах с клетками, трансфицированных вариантами генов fos и AP-1, обнаружено, что мишенью действия I, по-видимому, является MAP-киназа ERK1/2 и что активация AP-1 необходима для развития в клетках процессов, индуцируемых I. США [R. M. N.], Dep. Biochem. and Mol. Biol., Joan C. Edwards School of Med., Marshall Univ., Huntington, West Virginia 25704. E-mail: niles@marshall.edu. Библ. 36
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
БЕЛОК AP-1
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ B16
РЕТИНОЕВНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.05-04Н1.159

Автор(ы) : Huang, Ying, Boskovic, Goran, Niles Richard M.
Заглавие : Retinoic acid-induced AP-1 transcriptional activity regulates B16 mouse melanoma growth inhibition and differentiation
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 194, N 2. - С. 162-170
Аннотация: Обработка клеток B16 меланомы мыши ретиноевой к-той (I) блокирует размножение и активирует дифференцировку клеток. Эти процессы сопровождаются повышением уровня PKC-альфа и белка AP-1. В опытах с клетками, трансфицированных вариантами генов fos и AP-1, обнаружено, что мишенью действия I, по-видимому, является MAP-киназа ERK1/2 и что активация AP-1 необходима для развития в клетках процессов, индуцируемых I. США [R. M. N.], Dep. Biochem. and Mol. Biol., Joan C. Edwards School of Med., Marshall Univ., Huntington, West Virginia 25704. E-mail: niles@marshall.edu. Библ. 36
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОТЕИНКИНАЗА C'АЛЬФА'
БЕЛОК AP-1
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ B16
РЕТИНОЕВНАЯ КИСЛОТА
МЫШИ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.673

Автор(ы) : Zhao, Gang, Nakano, Kenji, Chijiiwa, Kazuo, Ueda, Junji, Tanaka, Masao
Заглавие : Inhibited activities in CCAAT/enhancer-binding protein, activating protein-1 and cyclins after hepatectomy in rats with thioacetamide-induced liver cirrhosis
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 292, N 2. - С. 474-481
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
БЕЛОК C/EBP
БЕЛОК AP-1
ФАКТОР STAT3
ФАКТОР NF-'КАППА'B
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.186

Автор(ы) : Huang, Chuanshu, Li, Jingxia, Chen, Nanyue, Ma, Wei-ya, Bowden G.Tim, Dong, Zigang
Заглавие : Inhibition of atypical PKC blocks ultraviolet-induced AP-1 activation by specifically inhibiting ERKs activation
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 27, N 2. - С. 65-75
Аннотация: Ранее показано, что индуцируемая УФ активация активаторного белка-1 (AP-1) блокируется доминантно-негативными атипичными протеинкиназами C. Исследована роль атипичных протеинкиназ C в индуцируемой УФ активации MAP-киназ. Обнаружено, что облучение УФ ведет к транслокации протеинкиназы C'дзета' и активацию MAP-киназ, а также увеличивает активацию AP-1-зависимой транскрипции. Предварительная обработка клеток или кожи мышей антисмысловыми олигонуклеотидами протеинкиназы C'дзета' нарушает индуцируемую УФ активацию AP-1 в клетках JB6 и в трансгенных мышах с AP-1-люциферазой, а также ингибирует индуцируемую УФ активацию киназ ERK, но не киназ JNK и p38, в клетках JB6. Показано, что обработка клеток смысловыми олигонуклеотидами протеинкиназы C'дзета' не происходит значительного ингибирования активации AP-1 и MAP-киназ. Установлено, что сверхэкспрессия доминантно-негативного мутанта протеинкиназы C 'лямбда'/t специфически ингибирует активацию киназ ERK, но не киназ JNK и p38. Считается, что ингибирование атипичной протеинкиназы C нарушает индуцируемую УФ активацию AP-1 через подавление активации киназ ERK, но не активации киназ JNK или p38. США, The Hormel Inst., Univ. Minnesota, 801 16th Ave NE, Austin, MN 55912. Библ. 57
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
АТИПИЧНАЯ ИЗОФОРМА
РОЛЬ
БЕЛОК AP-1
ИНДУЦИРОВАННАЯ УФ-АКТИВАЦИЯ
КИНАЗА ERK
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ КОЖИ
МЫШИ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.396

Автор(ы) : Huang, Chuanshu, Li, Jingxia, Chen, Nanyue, Ma, Wei-ya, Bowden G.Tim, Dong, Zigang
Заглавие : Inhibition of atypical PKC blocks ultraviolet-induced AP-1 activation by specifically inhibiting ERKs activation
Источник статьи : Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 27, N 2. - С. 65-75
Аннотация: Ранее показано, что индуцируемая УФ активация активаторного белка-1 (AP-1) блокируется доминантно-негативными атипичными протеинкиназами C. Исследована роль атипичных протеинкиназ C в индуцируемой УФ активации MAP-киназ. Обнаружено, что облучение УФ ведет к транслокации протеинкиназы C'дзета' и активацию MAP-киназ, а также увеличивает активацию AP-1-зависимой транскрипции. Предварительная обработка клеток или кожи мышей антисмысловыми олигонуклеотидами протеинкиназы C'дзета' нарушает индуцируемую УФ активацию AP-1 в клетках JB6 и в трансгенных мышах с AP-1-люциферазой, а также ингибирует индуцируемую УФ активацию киназ ERK, но не киназ JNK и p38, в клетках JB6. Показано, что обработка клеток смысловыми олигонуклеотидами протеинкиназы C'дзета' не происходит значительного ингибирования активации AP-1 и MAP-киназ. Установлено, что сверхэкспрессия доминантно-негативного мутанта протеинкиназы C 'лямбда'/t специфически ингибирует активацию киназ ERK, но не киназ JNK и p38. Считается, что ингибирование атипичной протеинкиназы C нарушает индуцируемую УФ активацию AP-1 через подавление активации киназ ERK, но не активации киназ JNK или p38. США, The Hormel Inst., Univ. Minnesota, 801 16th Ave NE, Austin, MN 55912. Библ. 57
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
АТИПИЧНАЯ ИЗОФОРМА
РОЛЬ
БЕЛОК AP-1
ИНДУЦИРОВАННАЯ УФ-АКТИВАЦИЯ
КИНАЗА ERK
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ КОЖИ
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.145

Автор(ы) : Cascio, Sandra, Bartella, Viviana, Garofalo, Cecilia, Russo, Antonio, Giordano, Antonio, Surmacz, Eva
Заглавие : Insulin-like growth factor 1 differentially regulates estrogen receptor-dependent transcriptiona at estrogen response element and AP-1 sites in breast cancer cells
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282, N 6. - С. 3498-3506
Аннотация: Изучили регуляцию 'бета'-эстрадиолом, ИФР-1 и их сочетанием ядерной транслокации эстрогенового рецептора ER'альфа', его рекрутирование к мотивам ERE p52 и циклина D1 в составе AP-1, а также сборку ER'альфа' в этих сайтах. Оценили влияние нокдауна ER'альфа' на зависимую от ИФР-1 транскрипционную регуляцию экспрессии циклина D1. США, Temple Univ., Philadelphia PA. Библ. 64
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОР ИФР-I
ЭЛЕМЕНТ ERE
БЕЛОК AP-1
'БЕТА'-ЭСТРАДИОЛ
РЕЦЕПТОР ER'АЛЬФА'
ЦИКЛИН D
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 02.06-04Т5.129

Автор(ы) : Ishihara, Takeshi, Akiyama, Kazufumi, Kashihara, Kenichi
Заглавие : Enhanced AP-1 binding in brain induced by D1 and D2 agonists in methamphetamine-sensitized rats
Источник статьи : NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 17. - С. 3913-3917
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рым на протяжении 14 дн. вводили метамфетамин (I) в дозе 4 мг/кг в/б ежедневно. При последующем введении SKF38393 в дозе 10 мг/кг через 1 нед. после прекращения введения I обнаружено, что связывание активаторного белка-1 в мозгу этих крыс было повышено в различных отделах до 270-380% по сравнению с контролем. Стимулирующий эффект квинпирола в дозе 1 мг/кг также был выражен в значительно большей степени у крыс, предварительно получавших I. Сделан вывод, что сенситизирующее воздействие I усиливает влияние агонистов D1- и D2-рецепторов на связывание активаторного белка-1. Япония, Okayama Univ. Med. School, Okayama 700-8558. Библ. 20
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
СЕНСИТИЗАЦИЯ
БЕЛОК AP-1
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.06-04М3.74

Автор(ы) : Ishihara, Takeshi, Akiyama, Kazufumi, Kashihara, Kenichi
Заглавие : Enhanced AP-1 binding in brain induced by D1 and D2 agonists in methamphetamine-sensitized rats
Источник статьи : NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 17. - С. 3913-3917
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley, к-рым на протяжении 14 дн. вводили метамфетамин (I) в дозе 4 мг/кг в/б ежедневно. При последующем введении SKF38393 в дозе 10 мг/кг через 1 нед. после прекращения введения I обнаружено, что связывание активаторного белка-1 в мозгу этих крыс было повышено в различных отделах до 270-380% по сравнению с контролем. Стимулирующий эффект квинпирола в дозе 1 мг/кг также был выражен в значительно большей степени у крыс, предварительно получавших I. Сделан вывод, что сенситизирующее воздействие I усиливает влияние агонистов D1- и D2-рецепторов на связывание активаторного белка-1. Япония, Okayama Univ. Med. School, Okayama 700-8558. Библ. 20
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
СЕНСИТИЗАЦИЯ
БЕЛОК AP-1
КРЫСЫ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-43 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)