Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.11-04Б1.145

Автор(ы) : Braun, Thomas, Bober, Eva, Arnold, Hans Henning
Заглавие : Inhibition of muscle differentiationt by the adenovirus E1a protein: Repression of the transcriptional activating function of the HLH protein Myf-5
Источник статьи : Grues and Dev. - 1992. - Vol. 6, N 5. - С. 888-902
Аннотация: Изучали механизмы действия трансформирующего белка Е1А аденовируса (АВ) на процесс дифференцировки мышечных Кл. С этой целью исследовали влияние плазмид, экспрессирующих белок Е1А АВ, на актив. ряда генов, связанных с регуляцией мышечной дифференцировки, и продуктов этих генов. Обнаружено, что накопление белка Е1А АВ в линии мышечных Кл мышей L6 приводит к подавлению активирующей транскрипцию ф-ции белка Myf5. Показано, что что Е1А не влияет на уровень синтеза белка Myf5 и на его ДНК-связывающую актив., но влияет на его способность вызывать транс-активацию транскрипции. Е1А вызывал также полное подавление синтеза миогенина. Предполагается, что это действие Е1А является опосредованным (через ингибирование актив. Myf5). Показано, что для проявления действия Е1А необходима только трансформирующая обл. CR1 этого белка. ФРГ, Dept. of Toxicol. Med. Sch., Univ. of Hamburg, 2000 Hamburg 13. Библ. 79.
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
БЕЛКИ
БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ИНГИБИРОВАНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.73

Автор(ы) : Maness Patricia F., Aubry, Muriel, Shores Carol G., Frame, Lynn, Pfenninger Karl H.
Заглавие : C-src gene product in developing rat brain is enriched in nerve growth cone membranes
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 14. - С. 5001-5005
Аннотация: Указывают, что ген c-src кодирует тирозиноспецифич. белковую киназу (pp60{c}s}{r}{c}), к-рая гомологична трансформирующему белку вируса саркомы Рауса. Готовили мембранные препараты из субклеточных фракций ткани головного мозга 18-суточных эмбрионов крысы. Полученные белки разделяли методом электрофореза в полиакриламидном геле, переносили на нитроцеллюлозные фильтры, а затем воздействовали мАТ к гену src. В полученных фракциях А, В и С содержание белка рр60{c}s}{r}{c} составляло соотв. 32, 20 и 48%. Только для фракции А, взятой из конуса роста нервов, обнаружена макс. конц-ия этого белка на мембранах. При иммунофлуоресцентном окрашивании фракций А, В и С мАТ 5В4, распознающими связ. с ростом гликопротеид с мол. м. 185 - 255 кД, наибольшая реактивность обнаружена до фракции А, с высоким показателем Pi (отношения фосфолипид/белок). При непрямом иммунофлуоресцентом окрашивании эксплантатов сетчатки 6-недельных цыплят с АС к белку pp60{c}s}{r}{c} специфич. реактивность обнаружена только в конусах роста длинных нейритов. Белок рр60{c}s}{r}{c} представляет активиров. форму тирозиновой протеинкиназы с повыш. киназной активностью и пониж. электрофоретич. подвижностью. Полагают, что белок рр60{c}s}{r}{c} в конусе роста нервов изменяет клеточно-субстратную адгезию и миграционную активность. США, Univ. of North Carolina School of Med., Chapel Hill, NC 27514. Библ. 42.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
C-SRC
ОНКОБЕЛКИ
P60C-SRC
ТИРОЗИНКИНАЗА
БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
РАУСА САРКОМЫ ВИРУС
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КОНУС РОСТА НЕРВОВ
МЕМБРАНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.279

Автор(ы) : Coussens Lisa M., Yokoyama, Kazushige, Chiu, Robert
Заглавие : Transforming growth factor 'бета'[1]-mediated induction of junB is selectively inhibited by expression of Ad.12-E1A
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 3. - С. 435-444
Аннотация: В фибробластах ЗY1 крысы экспрессия ранней области 1 A аденовируса 12 (Ad.12-E1A) угнетает индукцию jun B трансформирующим фактором-'бета'1 роста, не влияя на индукцию jun B форболовым эфиром или сывороткой. Не обнаружено заметных нарушений под действием Ad.12-E1A экспрессии c-jun, индуцируемой трансформирующим фактором, форболовым эфиром или сывороткой. Избирательное угнетение не обусловлено нарушением взаимодействия трансформирующего фактора с его рецептором и отсутствует в др. линиях фибробластов, трансформированных вирусом SV40 или полиомы. США, [R.C.], Dep. Surg., Sch. Med., UCLA, Los Angeles, CA 90024-1782. Библ. 64
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН JUN B
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ВИРУСЫ
АДЕНОВИРУС ТИП 12
РАННЯЯ ОБЛАСТЬ
БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ФИБРОБЛАСТЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.178

Автор(ы) : Johnson Kevin A., Stone James C.
Заглавие : Delineation of functional determinants in the transforming protein of fujinami sarcoma virus
Источник статьи : J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 7. - С. 3337-3349
Аннотация: Анализировали линкер-инсерционные мутации в 3'-области гена fps вируса саркомы Фуджинами (FSV). Получены мутанты с активным ферментом, обладающим киназной актив., но дефектные по трансформации. Выявлен один участок внутри каталитич. домена трансформирующего белка, для к-рого возможны пептидные инсерции без потери трансформирующей актив., хотя трансформирующие ф-ции при этом подвергаются существенным изменениям. Эта мутация оказалась т-рочувствительной, трансформированные Кл обладали плоской морфологией, сниженным содержанием клеточного фосфотирозина и снижением уровня киназной актив. трансформирующего белка при инкубации Кл при 40,5'ГРАДУС'. США, Jackson Lab., Bar Harbor, Maine 04609. Библ. 41.
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ФУДЖИНАМИ
МУТАНТЫ
БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
КАТАЛИТИЧЕСКИЙ ДОМЕН
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.02-04Б1.077

Автор(ы) : Laberty Carol D., Hu, Hong Ming, Oppari Anthony W., Wang, Fred, Di Vva M.
Заглавие : The Epstein-Barr virus LMP1 gene product induces A20 zinc finger protein expression by activating nuclear factor 'каппа'B
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 34. - С. 24157-24160
Аннотация: Изучали механизмы функционирования трансформирующего белка LMP1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Известно, что LMP1 является интегральным мембранным фосфопротеином, не обладающим гомологией ни с одним из известных "сигнальных" белков. В частности, белок LMP1 ВЭБ индуцирует экспрессию цинк-содержащего белка А20, к-рый в свою очередь сообщает Кл устойчивость к фактору некроза опухолей 'альфа'. В данной работе показано, что эта индукция осуществляется при участие известного ядерного фактора транскрипции 'каппа'B. Прямо показано, что после индуцирующего действия белка LMP1 фактор 'каппа'B приобретает способность связываться с соответствующими сайтами в промоторе гена белка А20. В свете этих данных обсуждаются возможные механизмы действия белка LMP1 ВЭБ и его роль в процессе трансформации клеток. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛКИ
БЕЛОК ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
МЕХАНИЗМ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)