СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК ГЕНТИНГТИН<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.44

Автор(ы) : Li, Shi-Hua, Gutekunst, Claire-Anne, Hersch Steven M., Li, Xiao-Jiang
Заглавие : Association of HAP1 isoforms with a unique cytoplasmic structure
Источник статьи : J. Neurochem. - 1998. - Vol. 71, N 5. - С. 2178-2185
Аннотация: HAP1 является невральным белком, взаимодействующим с белком болезни Гентингтона, гентингтином. Существует, по крайней мере, 2 изоформы HAP1, HAP1-A и HAP1-B, к-рые имеют различные С-концевые аминокислотные последовательности. Показано, что в нейронах мозга крыс обе изоформы связываются с уникальной цитоплазматической структурой. Иммуннореактивная структура HAP1 выглядит включением в виде овального отложения электронно-плотного материала диам. 0.5-3 мкм, содержащим много изогнутых или кольцевых сегментов и часто содержащим электронно-прозрачные ядра. Эта структура очень похожа на ту, к-рую ранее называли стигмоидным телом, нематосомой или ботрисомой. Трансфекция клеток кДНК, кодирующей HAP1-A, но не HAP1-B, приводит к подобным HAP1-иммунореактивным включениям в цитоплазму, показывая, что HAP1-A необходим для образования этой структуры. Показано, что как HAP1-A, так и HAP1-B способны к самоассоциации, предполагая, что нативный HAP1 в цитоплазматических включениях может быть гетеромультимером HAP1-A и HAP1-B. Коэкспрессия этих изоформ в клетках ПЭЧ-293 показала, что соотношение экспрессированных HAP1-A и HAP1-B регулирует образование ассоциированных с НАР1 включений. США [X.-J. Li], Dep. Genet., Emory Univ. Sch. Med. 1462 Clifton Rd. N. E., Atlanta, GA 30322. Библ. 30
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ЦИТОПЛАЗМА
ВКЛЮЧЕНИЯ
БЕЛОК HAP1
ИЗОФОРМЫ
САМОАССОЦИАЦИЯ
БЕЛОК ГЕНТИНГТИН
НЕЙРОНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04М1.187

Автор(ы) : Li, Shi-Hua, Gutekunst, Claire-Anne, Hersch Steven M., Li, Xiao-Jiang
Заглавие : Association of HAP1 isoforms with a unique cytoplasmic structure
Источник статьи : J. Neurochem. - 1998. - Vol. 71, N 5. - С. 2178-2185
Аннотация: HAP1 является невральным белком, взаимодействующим с белком болезни Гентингтона, гентингтином. Существует, по крайней мере, 2 изоформы HAP1, HAP1-A и HAP1-B, к-рые имеют различные С-концевые аминокислотные последовательности. Показано, что в нейронах мозга крыс обе изоформы связываются с уникальной цитоплазматической структурой. Иммуннореактивная структура HAP1 выглядит включением в виде овального отложения электронно-плотного материала диам. 0.5-3 мкм, содержащим много изогнутых или кольцевых сегментов и часто содержащим электронно-прозрачные ядра. Эта структура очень похожа на ту, к-рую ранее называли стигмоидным телом, нематосомой или ботрисомой. Трансфекция клеток кДНК, кодирующей HAP1-A, но не HAP1-B, приводит к подобным HAP1-иммунореактивным включениям в цитоплазму, показывая, что HAP1-A необходим для образования этой структуры. Показано, что как HAP1-A, так и HAP1-B способны к самоассоциации, предполагая, что нативный HAP1 в цитоплазматических включениях может быть гетеромультимером HAP1-A и HAP1-B. Коэкспрессия этих изоформ в клетках ПЭЧ-293 показала, что соотношение экспрессированных HAP1-A и HAP1-B регулирует образование ассоциированных с НАР1 включений. США [X.-J. Li], Dep. Genet., Emory Univ. Sch. Med. 1462 Clifton Rd. N. E., Atlanta, GA 30322. Библ. 30
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ЦИТОПЛАЗМА
ВКЛЮЧЕНИЯ
БЕЛОК HAP1
ИЗОФОРМЫ
САМОАССОЦИАЦИЯ
БЕЛОК ГЕНТИНГТИН
НЕЙРОНЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04М1.233

Автор(ы) : Kumar, Ujendra, Asotra, Kamlesh, Patel S.C., Patel Y.C.
Заглавие : Expression of NMDA receptor-1 (NR1) and huntingtin in striatal neurons which colocalize somatostatin, neuropeptide Y. and NADPH diaphorase: A double-label histochemical and immunohistochemical study
Источник статьи : Exp. Neurol. - 1997. - Vol. 145, N 2. - С. 412-424
Аннотация: Использовали первичные культуры нейронов полосатого тела, полученные от 15-дневных крыс. Относительное кол-во нейронов, положительных на НАДФ{+}-диафоразу, соматостатин, нейропептид Y, NO-синтазу и NR1 составляло соотв. 3,8; 8,4; 10,2; 5,1 и 80%. Основная масса нейронов, содержащих НАДФ{+}-диафоразу, коэкспрессировала соматостатин и нейропептид Y. 17% нейронов, продуцирующих соматостатин, были положительны на NR1. Гентингтин экспрессировался в нейронах полосатого тела неизбирательным образом и очевидно не определял избирательной резистентности нормальных нейронов, содержащих соматостатин/нейропептид Y/НАДФ{+}-диафоразу к токсичности NMDA. Канада [Y. C. P], Royal Victoria Hosp. Montreal, Quebec H3A 1A1. Библ. 49
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ
СОМАТОСТАТИН
НАДФ{+}-ДИАФОРАЗА
НЕЙРОПЕПТИД Y
РЕЦЕПТОР NR1
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК ГЕНТИНГТИН
МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.337

Автор(ы) : Kumar, Ujendra, Asotra, Kamlesh, Patel S.C., Patel Y.C.
Заглавие : Expression of NMDA receptor-1 (NR1) and huntingtin in striatal neurons which colocalize somatostatin, neuropeptide Y. and NADPH diaphorase: A double-label histochemical and immunohistochemical study
Источник статьи : Exp. Neurol. - 1997. - Vol. 145, N 2. - С. 412-424
Аннотация: Использовали первичные культуры нейронов полосатого тела, полученные от 15-дневных крыс. Относительное кол-во нейронов, положительных на НАДФ{+}-диафоразу, соматостатин, нейропептид Y, NO-синтазу и NR1 составляло соотв. 3,8; 8,4; 10,2; 5,1 и 80%. Основная масса нейронов, содержащих НАДФ{+}-диафоразу, коэкспрессировала соматостатин и нейропептид Y. 17% нейронов, продуцирующих соматостатин, были положительны на NR1. Гентингтин экспрессировался в нейронах полосатого тела неизбирательным образом и очевидно не определял избирательной резистентности нормальных нейронов, содержащих соматостатин/нейропептид Y/НАДФ{+}-диафоразу к токсичности NMDA. Канада [Y. C. P], Royal Victoria Hosp. Montreal, Quebec H3A 1A1. Библ. 49
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ
СОМАТОСТАТИН
НАДФ{+}-ДИАФОРАЗА
НЕЙРОПЕПТИД Y
РЕЦЕПТОР NR1
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК ГЕНТИНГТИН
МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ
БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
МОДЕЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.08-04М3.28

Автор(ы) : Светозарский С.Н., Копишинская С.В., Густов А.В., Радюк М.А., Антонова В.А., Сметанкин И.Г.
Заглавие : Офтальмологические проявления болезни Гентингтона
Источник статьи : Вестн. офтальмол. - 2015. - Т. 131, N 5. - С. 82-86
Аннотация: Болезнь Гентингтона (БГ) - аутосомно-доминантное нейродегенеративное заболевание, вызванное мутацией в гене белка гентингтина. Механизмы патогенеза БГ разворачиваются во всех отделах нервной системы, в том числе в структурах зрительного анализатора. Разнообразные офтальмологические проявления присутствуют как на клинической, так и на доклинической стадии болезни. На животных моделях изучено специфическое поражение сетчатки, включающее нарушение образования белков, дегенерацию фоторецепторов и ремоделирование сетчатки. Изменение функциональной активности и атрофия затылочной доли, поражение проводящих путей определяются уже на ранних стадиях заболевания. Глазодвигательные симптомы БГ включают нарушение фиксации взора, медленных следящих движений глаз, саккад и вестибулоокулярного рефлекса. При БГ описаны такие нарушения зрительного восприятия, как зрительно-пространственные нарушения, нарушение опознавания стимула и восприятия движения, снижение контрастной чувствительности. Обсуждается возможность использования ряда офтальмологических параметров в качестве биомаркеров заболевания.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
БЕЛОК ГЕНТИНГТИН
МУТАЦИИ ГЕНОВ
СЕТЧАТКА
ФОТОРЕЦЕПТОРЫ
ЗРИТЕЛЬНО-ПРОСТРАНСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.10-04М3.22

Автор(ы) : Bhat Kavita P., Yan, Sen, Wang, Chuan-En, Li, Shihua, Li, Xiao-Jiang
Заглавие : Differential ubiquitination and degradation of huntingtin fragments modulated by ubiquitin-protein ligase E3A
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2014. - Vol. 111, N 15. - С. 5706-5711
Аннотация: Патогенная форма белка Htt дифференцированно убиквитинируется посредством К48 и К63 убиквитина. К48-опосредуемое убиквитинирование способствует деградации Htt, тогда как К63-опосредуемое убиквитинирование ускоряет его агрегацию. К48-опосредуемое убиквитинирование зависит от Е3 лигазы Ube3a, экспрессия которой снижается в мозге при старении. Сверхпродукция Ube3a в мозге при болезни Гентингтона снижает К63-опосредуемое убиквитинирование и агрегацию Htt, повышая его деградацию с помощью К48-убиквитин-протеасомной системы. США, Dep. Human Genet., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30322
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК ГЕНТИНГТИН
ПАТОГЕННАЯ ФОРМА
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
К48- И К63-ОПОСРЕДУЕМЫЙ УБИКВИТИНОМ ПРОЦЕСС
ДЕГРАДАЦИЯ HTT/АГРЕГАЦИЯ HTT
Е3 ЛИГАЗА UBE3A
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска