Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛКИ* G<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.09-04М3.201

Автор(ы) : Ueda, Hiroshi, Satoh, Masamichi
Заглавие : Reconstitution of opioid receptors and GTP-binding proteins - signal transduction and its regulation of 'мю'-, 'дельта'- and 'каппа'-opioid receptor systems
Источник статьи : Progr. Endocrinol., 1988. - Amsterdam etc., 1988. - Vol. 2. - С. 1137-1142
Аннотация: Исследовали сопряжение 'мю'-, 'дельта'- и 'каппа'-опиоидных рецепторов (ОР) с очищенными G-белками. Мех-мы передачи сигнала 'мю'-ОР, мускариновыми, 'альфа'[2]- и 'бета'-рецепторами (РЦ) сходны: связывание агониста с РЦ стимулирует обмен ГДФ-ГТФ в G-белках через домены R-g. Образованный комплекс ГТФG-белок диссоциирует на 'альфа'- и 'бета'-субъединицы. Считают, что 'мю'-ОР представлены 'мю'[i]- и 'мю'[0]-ОР, функционально сопряженными с G[i] и G[0], соотв. Существуют 2 независимых связывающих домена в 'мю'-ОР (R и R) и G-белках (g и g), соотв. 'каппа'-ОР сопряжены с ингибированием активности G[i] через взаимодействие R-g. Считают, что 'каппа'-ОР опосредуют ингибирование фосфолипазы С. 'дельта'-ОР, сопряженные с G-белками, не участвуют в передаче сигнала. Япония, Kyoto Univ., 606. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ* G
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.07-04М1.176

Автор(ы) : Obermaier-Kusser, Bert, Muhlbacher, Christa, Mushack, Joanne, Rattenhuber, Eva, Fehlmann, Max, Haring, Hans Ulrich
Заглавие : Regulation of glucose carrier activity by AlCl[3] and phospholipase C in fat-cells
Источник статьи : Biochem. J. - 1988. - Vol. 256, N 2. - С. 515-520
Аннотация: Изучали влияние ГТФ-связывающих белков (I) и фосфолипазы С (II) на транспорт глюкозы в жировых Кл крысы. AlCl[3], активирующий I, имел инсулиноподобный эффект на транспорт глюкозы, повышая его в 3 раза. Эффект AlCl[3] блокировался коклюшным токсином, эффект инсулина при этом оставался неизменным. II стимулировала транспорт глюкозы в 1,5 раза. AlCl[3] и II действовали быстрее, чем инсулин. С помощью связывания цитохалазина В и субклет. фракционирования обнаружено, что активация транспорта глюкозы не связана с увеличением конц-ии переносчика в плазмат. мембране. При совместном действии II и форболового эфира, к-рый вызывает возрастание конц-ии переносчика глюкозы в плазмат. мембране, наблюдался аддитивный эффект. Предполагается, что передача сигнала инсулина на переносчик глюкозы не включает активацию специф. I. ФРГ, H. U. Haring, Inst. for Diabetes Res., Kolner Platz 1, Munich. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
УГЛЕВОДЫ
ГЛЮКОЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
ХЛОРИСТЫЙ АЛЮМИНИЙ
ФОСФОЛИПАЗА С
ИНСУЛИН
ГТФ
БЕЛКИ* G
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.313

Автор(ы) : Voyno-Yasenetskaya T.A., Tkachuk V.A., Cheknyova E.G., Panchenko M.P., Grigorian G.Y., Vavrek R.J., Stewart J.M., Ryan U.S.
Заглавие : Guanine nucleotide-dependent, pertussis toxininsensitive regulation of phosphoinositide turnover by bradykinin in bovine pulmonary artery endothelial cells
Источник статьи : FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 5. - С. 44-51
Аннотация: Спустя 10 с после добавления брадикинана (I) к культуре эндотелиальных Кл легочной артерии быка содержание внутриклет. инозиттрифосфата возрастало в 1,7 раза, а спустя 5 мин - в 3 раза. Через 5 мин после внесения I в среду возрастала также конц-ия инозитмонофосфата и инозитдифосфата (соотв. в 6,6 и 2 раза). Токсин коклюша не оказывал влияния на обмен фосфоинозитидов, стимулируемый I. Преинкубация Кл с гуанозин-5'-О-(3-тио)трифосфатом в 3-4 раза усиливал обмен фосфоинозитидов в присутствии I, тогда как ингибитор G-белков гуанозин-5'-О-(2-тио)-дифосфат полностью подавлял эффект I. Активация обмена фосфоинозитидов в Кл была опосредована существованием поверхностных В[2]-рецепторов для I, поскольку его эффект полностью блокировался В[2]-антагонистом В4158. СССР, Лаб. мол. эндокринол., ВКНЦ МЗ СССР 121552. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БЫКИ
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГТФ
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.295

Автор(ы) : Macdonald S.G., Boyd N.D.
Заглавие : Regulation of substance P receptor affinity by guanine nucleotide-binding proteins
Источник статьи : J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53, N 1. - С. 264-272
Аннотация: Препарат мембран (М) подчелюстной железы крысы связывает с высоким сродством (К 1,2 нМ) связывает конъюгат вещества Р (ВР) с меченным [{1}{2}{5}I]-реактивом Болтона-Хантера ([{1}{2}{5}I]-БХВР); связывание ингибируется в присутствии гуанинового нуклеотида 5'гуанилилимидодифосфата (ГИДФ, 10 мкМ) и при инкубации М в щелочной среде (50 мМ фосфата натрия, pH 11,5) с целью инактивации эндогенных ГТФ-связывающих белков (G-белков). М, обработанные щелочью (ЩМ), также теряют способность связывать [{3}{5}S]-ГТФ'гамма'S. Добавление к ЩМ G-белков из мозга быка восстанавливает связывание [{1}{2}{5}I]-БХВР и [{3}{5}S]-ГТФ'гамма'S, причем G[0] и G[i] одинаково эффективны, а 'альфа'-субъединица G[0] неэффективна. Восстанавливающий эффект блокируется в присутствии ГИДФ и подавляется коклюшным токсином на 80%. Сделан вывод, что связывание ВР с рецепторами опосредуется через G[0] и G[i] белки и/или токсин-нечувствительный G-белок. США, Dep. Physiol., Univ. Massachusetts Med. School, Worcester, MA 01655. Библ. 44.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ* G
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.323

Автор(ы) : Norenberg W., Illes P.
Заглавие : Neuropeptide Y (NPY) inhibits nicotinic currents, but not voltage-dependent calcium currents of bovine chromaffin cells via a G-protein coupled Y[2]-receptor
Источник статьи : Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 342, Suppl. - С. R28
Аннотация: Добавление нейропептида Y[1][3][6] (I; 2 мкМ) или его фрагмента Y[1][6][3][6] (II; 2 мкМ) к культуре хромаффинных клеток (ХК) не влияло на потенциалозависимые токи Са{2}+ (I) через мембрану этих клеток при мембранном потенциале от -90 мВ до 0 мВ. Повторяющееся воздействие на ХК никотина (III; 30 мкМ) индуцировало входящие токи Са (I). I и II (оба 2 мкМ) эффективно ингибировали амплитуду I при совместной аппликации с III (подавление I составило 68,4 и 67,8%, соотв.). Низкие конц-ии III (10 мкМ) вызывали снижение мембранного потенциала покоя у ХК от -90 до -45 мВ и увеличивали при этом ингибирующее действие I и II на I до 86,5 и 89% соотв. Обработка клеток коклюшным токсином (КТ; 0,5 мкг/мл) или внутриклеточное введение ГТФ'бета'S (200 мкМ) полностью подавляло ингибирующее действие I и II на I. Считают, что I и II ингибируют высвобождение катехоламинов из ХК надпочечников за счет снижения входа Са{2}+ через хемочувствительные ионные каналы, регулируемые никотиновыми рецепторами. При этом I и II действуют через Y[2]-подтип рецептора, сопряженного с G-белками. ФРГ, Dep. of Pharmacology, Univ. of Freiburg, D-7800 Freiburg 1. Br.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
НЕЙРОПЕПТИД Y 16-36
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
НИКОТИН
БЕЛКИ* G
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.307

Автор(ы) : Eckel, Jurgen, Gerlach-Eskuchen, Elisabeth, Reinauer, Hans
Заглавие : G-protein-mediated regulation of the insulin-responsive glucose transporter in isolated cardiac myocytes
Источник статьи : Biochem. J. - 1990. - Vol. 272, N 3. - С. 691-696
Аннотация: На миоцитах сердца крысы проведено изучение возможного участия G-белков в регуляции транспорта глюкозы инсулином (ИН) и изопреналином (ИП). Обработка кл. холерным токсином (ХТ) уменьшала стимулирующее действие ИН на транспорт 3-О-метилглюкозы, а коклюшный токсин (КТ) не оказывал эффекта. В отсутствие стимуляторов скорость транспорта не менялась после обработки токсинами. ИП повышал скорость транспорта на 63%. Эффект ИП не воспроизводился дибутирил-цАМФ, но полностью блокировался ХТ. При диабете, вызванном стрептозотоцином, действие ИП исчезало, а стимуляция транспорта в присутствии ИН уменьшалась. Эти изменения сопровождались 87%-ным уменьшение экспрессии мРНК инсулин-зависимого переносчика глюкозы. Заключают, что существует функцион. связь между чувствительным к ИН переносчику глюкозы и стимуляцией ИН и ИП G-белка, чувствительного к ХТ. ФРГ, Diabetes Res. Inst., 4000 Dusseldorf 1. Библ. 45.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ТОКСИНЫ
БЕЛКИ* G
ИНСУЛИН
ИЗОПРЕНАЛИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.11-04М2.218

Автор(ы) : Kirsch G.E., Codina J., Birnbaumer L., Brown A.M.
Заглавие : Coupling of ATP-sensitive K{+} channels to A[1] receptors by G proteins in rat ventricular myocytes
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 3. - С. Н820-Н826
Аннотация: В культуре желудочковых кардиомиоцитов (КМЦ) новорожденных крыс аппликация АТФ (0,1 мМ) с внутрикл. стороны мембраны уменьшала активность АТФ-чувствительного К{+}-канала; активность восстанавливалась после внутрикл. введения негидролизуемого аналога ГТФ гуанозин 5'-О-(3-тиотрифосфата) (GTP'гамма'S; I: 0,1 мМ). Внутрикл. введение ГТФ (0,1 мМ) с одновременным внекл. введением аденозина (10 мкМ) или N{6}-циклогексиладенозина (100 нМ) действовало так же, как и внутрикл. введение I. На этом основании предполагают, что АТФ-чувствительные К{+}-каналы могут быть связаны с аденозиновыми рецепторами типа А[1] через G-белки. При внутрикл. аппликации G-субъединиц показали, что эффект I воспроизводится субъединицами 'альфа'[i][1], 'альфа'[i][2] и 'альфа'[i][3], но не 'альфа'[0] или G[s]. Делают вывод, что связь осуществляется через G[i]-белки. США, Dep. Mol. Physiol. and Biophys., Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
БЕЛКИ* G
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[1]
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.207

Автор(ы) : Jasper Jeffrey R., Motulsky Harvey J., Mahan Lawrence C., Insel Paul A.
Заглавие : Метаболизм 'бета'-адренорецепторов в клетках S49 дикого типа и клетках-мутантах по G[s] и протеинкиназе А. 'бета'-adrenoceptor metabolism in wild-type, G[s], and protein kinase A-variant S49 cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 1. - С. С41-С46
Аннотация: Конц-ию 'бета'-адренорецепторов (АР) в клетках S49 дикого и мутантных типов оценивали по специфич. связыванию [{1}{2}{5}I] йодцианопиндолола (I). Преинкубация клеток с необратимым антагонистом N{8}-(бромацетил)-N'-[3-(4индолилокси)-2-гидроксипропил]-(2)-1,8-диамино-п-метаном (II) в течение 2 ч в конц-ии 108} М вызывала блокаду около 70% АР. После отмывания II отмечена двухфазность восстановления участков связывания I с Т[1][2] 3,1 ч (61%) и с Т[1][2] 43 ч (39%). Активация аденилатциклазы в клетках S49 под действием форсколина (II) не изменялась после преинкубации с II, а индуцируемая изопротеренолом активность была ингибирована и восстанавливалась с Т[1][2] 6,4 ч. На протяжении 12 ч после инкубации с II восстановление связывания I в мутантных клетках, характеризующихся отсутствием 'альфа'-субъединицы G[s]-белка или аномальностью ее структуры, как и в клетках с отсутствием цАМФ-зависимой протеинкиназы. Считают, что G[s]-белок и цАМФ-зависимая протеинкиназа не играют роли в метаболизме АР. США, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА
КЛЕТКИ S49
ПРОТЕИНКИНАЗА А
БЕЛКИ* G
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.203

Автор(ы) : Clapham lDavid E.
Заглавие : Arachidonic acid and its metabolites in the regulation of G-protein gated K+ channels in atrial myocytes
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1990. - Vol. 39, N 5. - С. 813-815
Аннотация: Обзор. Представлены существующие теории механизмов сигнальной трансдукции в системе G-белки и К+-каналы. Указывается, что связанные с G-белком рецепторы включают 7 сегментов, а сами G-белки состоят из 'альфа', 'бета' и 'гамма' субъединиц, к-рые, в свою очередь, подразделяются на 14 подтипов 'альфа', 4 'бета' и 3 'гамма'. 'альфа' субъединицы участвуют в активации К+-каналов. 'бета' и 'гамма' субъединицы всегда функционируют в комплексе. Известно по меньшей мере около 12 комбинаций 'бета''гамма', что совместно с разновидностями 'альфа' субъединиц обеспечивает специфичность путей внутрикл. передачи, опосредованной более чем через 70 разновидностей рецепторов. 'бета''гамма' комплекс через активацию фосфолипазы А[2] усиливает продукцию арахидоновой к-ты (АК). АК и продукты ее метаболизма (5-гидропероксиэйкозатетраеновая к-та, 12-гидроксиэйкозатетраеновая к-та, лейкотриены В[4] и С[4]) в 10-20 раз активируют К+ Ach-каналы. Не исключается возможность, что 'бета''гамма' комплекс в определенных ситуациях может активировать и фосфолипазу С. США, Mayo Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ПРЕДСЕРДИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛКИ* G
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОБЗОРЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.05-04М2.395

Автор(ы) : Flavahan N.A., Vanhoutte P.M.
Заглавие : G-proteins and endothelial responses
Источник статьи : Blood Vessels. - 1990. - Vol. 27, N 2-5. - С. 218-229
Аннотация: Обзор. G-белки обеспечивают связь между локализованными в мембране рецепторами и внутрикл. эффекторными системами. G-белки состоят из 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-субъединиц. Бактериальные токсины (холерный и коклюшный; КТ) вызывают ковалентную модификацию G-белков за счет катализации НАД-зависимых АДФ-рибозил-трансферазных р-ций. В коронарных артериях свиньи КТ подавляет эндотелийзависимую релаксацию (ЭЗР), вызываемую стимуляцией 'альфа'[2]-адренорецепторов или СТ-рецепторов. В коронарных артериях с регенерирующим эндотелием ЭЗР, вызываемая стимулами, чувствительными к КТ, уменьшается; КТ больше не влияет на такую ЭЗР. Предполагают, что в регенир. эндотелиальных кл. нарушается зависимый от G-белка механизм выделения эндотелиального релаксирующего фактора, что может приводить к предрасположенности к вазоспазмам и к сосудистой недостаточности. США, Center for Exp. Therapeutics, Baylor College of Med., Houston, Tex. Библ. 65.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМЫЕ РЕАКЦИИ
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.166

Автор(ы) : Ohara, Koichi, Uchiyama, Haruaki, Ohara, Kenshiro, Haga, Tatsuya, Ichiyama, Arata
Заглавие : Interaction of deglycosylated muscarinic receptors wioh ligands and G proteins
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1990. - Vol. 189, N 6. - С. 341-346
Аннотация: Методом аффинной хроматографии из мозга свиньи выделили м-холинорецепторы (м-ХР) и обработали их эндогликозидазой F, а затем {3}H-пропилбензилхолинипритом ({3}H-ПБХИ; II) Электрофорез комплексов м-ХР/II на геле додецилсульфат-полиакриламида показал, что после обработки м-ХР эндогликозидазой F их M[r] снизился от 70 до 51 кД, т. е. до величины М[r], характерной для белковой части м[1]-, м[2]- и м[4]-ХР. Связывающие св-ва дегликозилир. м-ХР по отношению к агонистам и антагонистам оказались подобными связывающим св-вам контрольных м-ХР, а при их встраивании в липидные везикулы вместе с очищенными G-белками эти м-ХР показали ГТФ-чувствительное увеличение сродства к агонистам. Полагают, что углеводные остатки, связанные с белком м-Хр, не влияют на сродство м-ХР к лигандам и на их взаимодействие с G-белками. Япония, Hamamatsu Univ. Sch. of Med. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
ДЕГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ С ЛИГАНДАМИ
БЕЛКИ* G
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.248

Автор(ы) : Kurachi, Yoshihisa
Заглавие : G-белок - регуляция К{+}-канала
Источник статьи : Сэйкагаку. - 1991. - Vol. 63, N 6. - С. 433-437
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.07-04М2.421

Автор(ы) : Fu L.X., Waagstein F., Hoebeke J., Sylven C., Jansson E., Sotony P., Hjalmarson A.
Заглавие : Alteration of beta-adrenergic signal transduction system in failing human hearts : [Abstr.] 13th Congr. Eur. Soc. Cardiol., Amsterdam, 18-22 Aug., 1991
Источник статьи : Eur. Heart J. - 1991. - Vol. 12, Abstr. Suppl. - С. 215
Аннотация: Отношение между бета-адренорецепторами миокарда (БАМ), аденилциклазой (АЦ) и содержанием G-белка изучено в левом предсердии и левом желудочке у б-ных с сердечной недостаточностью (СН) при идиопатич. дилатированной кардиомиопатии (n=6) и в сердцах людей, не имевших СН (n=6). У б-ных с СН при недостаточности левого желудочка отмечено снижение плотности БАМ и активности АЦ без изменения содержания G-белка в миокарде левого желудфчка. Швеция, Wallenberg Lab., Sahlgren's Hosp., Goteborg.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* БЕТА
ПЛОТНОСТЬ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G
БЕЛОК*G
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.07-04М3.483

Автор(ы) : Neylon C.B., Nickashin A., Little P.J., Tkachuk V.A., Bobik A.
Заглавие : A pertussis toxin-sensitive G protein regulates IP[3]-dependent calcium release from intracellular stores in vascular smooth muscle : Commun. 54th Mett. A. P. P. S., Clayton, Victoria, 30 Sept. - 2 Oct., 1991
Источник статьи : Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1991. - Vol. 22, N 2. - С. Р85
Аннотация: В изолир. гладкомышечных клетках из аорты крыс выявлены методом иммуноблоттинга белки G'альфа'[i][2], G'альфа'[i][3], G'альфа'[s], G'бета'[3][5] и G'бета'[3][6], но не G'альфа'[0]. В клетках, обработанных LaCl[3] для блокады входа Ca{2}{+} из внешней среды и нагруженных фура-2, инкубация в течение 2 ч в присутствии коклюшного токсина (КТ) приводила к АДФ-рибозилированию КТ-чувствительных 'альфа'-белков, без изменений стимулируемой тромбином мобилизации Ca{2}{+} из внутриклеточных источников. После длит. инкубации (18 ч) с I происходило не только АДФ-рибозилирование всех КТ-чувствительных 'альфа'-белков, но и снижение на 72% стимулируемой тромбином мобилизации Ca{2}{+}. Полная блокада образования IR[3] происходила после 2 ч действия I и не усиливалась в рез-те длит. действия I (18 ч). I не влиял на высвобождение внутриклеточного Ca{2}{+}, вызываемое в-вами (тапсигаргин, tBuBHQ), к-рые действуют независимо от образования IP[3]. Полагают, что КТ-чувствительные G-белки могут регулировать высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных источников, взаимодействуя с комплексом рецептор IP[3]/Ca-канал. Россия, Ин-т эксперим. кардиологии, Москва. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.39.21
Предметные рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
БЕЛКИ* G
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ИНОЗИТТРИФОСФАТ
ФАРМАКОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.311

Автор(ы) : Otero Angela S., Yongxin I.i., Szabo, Gabor
Заглавие : Receptor-mediated deactivation of G[k] in cardiac myocytes
Источник статьи : Pflugers Arch. - 1991. - Vol. 417, N 5. - С. 543-545
Аннотация: Мускариновый ток К+ (I) в миоцитах предсердия индуцируется в отсутствие агонистов внутрикл. аппликацией стабильных аналогов ГТФ, активирующих G[k]-белок, сопрягающий мускариновые рецепторы с К+-каналами. В присутствии ГТФ аппликация мускаринового агониста устраняет I, индуцируемый стабильным аналогом ГТФ. Заключают, что в интактных миоцитах рецептор, находящийся в комплексе с агонистом, может взаимодействовать с G[k]белком, находящимся как в неактивной (связанной с ГДФ) форме, так и в виде активного комплекса со стабильным аналогом ГТФ. США, Dep. of Physiol., Univ. of Virginia, Chatlottille, VA 22908. Библ. 8.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ГТФ
БЕЛКИ* G
ЛЯГУШКИ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.12-04М2.473

Автор(ы) : Caramelo, Carlos, Tsai, Phoebe, Okada, Koji, Briner Verena A., Schrier Robert W.
Заглавие : Mechanisms of rapid desensitization to arginine vasopressin in vascular smooth muscle cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 1. - С. F46-F52
Аннотация: В культуре гладкомышечных кл. грудной аорты крысы предварит. инкубация в присутствии аргинин-вазопрессина (I; 10{-}{7}-10{-}{9} M) приводила к развитию феномена гомологич. десенситизации (ДС), выражавшемуся в зависимом от конц-ии уменьшении выделения {4}{5}Ca{2}{+}, вызываемым введением I в конц-ии 10{-}{7} M. После инкубации в присутствии 10{-}{9}, 10{-}{8} и 10{-}{7} M I выделение Са{2}{+} на повторное введение I в конц-ии 10{-}{7} M уменьшилось, соотв. на 54,5%, 84,1% и 100%. ДС выявлялась через 30 с. Полное устранение I из инкубационной среды приводило к восстановлению р-ции на I в течение примерно 5 мин, тогда как при частичном удалении I восстановление наблюдалось только через 15 мин и было частичным. ДС подавлялась при уменьшении активности протеинкиназы С. Интернализация рецепторов не играла важной роли в ДС, т. к. ДС развивалась при снижении т-ры до 4'ГРАДУС' С. Коклюшный токсин уменьшал увеличение внутрикл. рН, вызываемое I. Предполагают, что в развитии ДС могут участвовать G[i] или G[0]-белки. США, Univ. of Colorado School of Med., Denver, CO 80262. Библ. 25.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
АОРТА
МИОЦИТЫ
ВАЗОПРЕССИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
БЕЛКИ* G
КРЫСЫ
АОРТА
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.207

Автор(ы) : Scamps, Frederique, Vassort, Guy
Заглавие : A cholera toxinsensitive G-protein mediates the P[2]-purinergic stimulation of calcium current in rat ventricular cells
Источник статьи : J. Physiol. - 1991. - Vol. 438. - С. 99Р
Аннотация: Исследовали роль G-белков и фосфорилирования в регуляции кальциевого тока (I[a]) Р[2]-пуринергич. рецепторами в кардиомиоцитах желудочка крысы. I[a] регистрировали при подаче деполяризующих импульсов напряжения длительностью 200 мс от -70 до 0 мВ с частотой 0,25 Гц. Внутрикл. перфузия кл. 1 ммоль GTP'гамма'S, активирующем G-белки, вызывала в течение 5-10 мин увеличение плотности I[a] от 7,2 пА/пФ до 20,3 пА/пФ. Последующее добавление изопреналина (1 мкмоль) или АТФ (10 мкмоль) не вызывало дальнейшего увеличения I[a]. Инкубация кл. в течение 2-6 ч с коклюшным токсином (2 мкг/мл) не влияла на плотность I[a] или на его Р[2]-пуринэргич. стимуляцию. При выдерживании кл. в течение 4 ч с холерным токсином (10 мкг/мл) регистрировали большую плотность I[a] (20,8 пА/пФ) по сравнению с необработанными кл. После 10 мин внутрикл. перфузии с 3 ммоль АТФ'гамма'S плотность I[a] не изменялась. Заключают, что связывание Р[2]-пуринергич. рецепторов приводит к увеличению I[a] благодаря активации G-белков, чувствительных к холерному токсину. Франция, Lab. de Physiol. Cellulaire Cardiaque, INSERM U-241, Univ. Paris-Sud, F-91405 Orsay. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТОКИ
L-ТИП
ПУРИНЭРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП Р[2]
БЕЛКИ
БЕЛКИ* G
КРЫСЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)