Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛКИ* *G-<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.317

Автор(ы) : Buxton Iain L.O., Doggwiler Kurt O.
Заглавие : Alpha[1]-adrenergic receptor signal transduction in the adult rat cardiac myocyte
Источник статьи : Biol. Isol. Adult Cardiac. Myocytes. - New York etc., 1988. - С. 248-252
Аннотация: На желудочковых кардиомиоцитах взрослых крыс показано, что ускорение деградации цАМФ, возникающее вследствие активации 'альфа'[1]-адренорецепторов (АР) введением в среду НА (10 мкМ) на фоне 'бета'-антагониста пропранолола (1 мкМ), обусловлено не прямым связыванием 'альфа'[1]-АР с цАМФ-фосфодиэстеразой, а является следствием связывания 'альфа'[1]-АР с фосфолипазой C. Предполагают, что регуляция вторичных 'альфа'-адренергич. влияний на цАМФ и прямая стимуляция образования инозиттрифосфата является результатом активации миоцит-C-киназы. Влияние ГТФ на сродство 'альфа'[1]-АР объясняют тем, что связывание 'альфа'[1]-АР с эффектом происходит через G[i]- или G-белок. США, Dept. of Pharmacology, Univ. of Nevada School of Med., Reno, NV 89557-0046. Библ. 10.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ЦАМФ
ДЕГРАДАЦИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА
БЕЛКИ* *G-
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.05-04М1.187

Автор(ы) : Toutant, Madeleine, Barhanin, Jacques, Bockaert, Joel, Rouot, Bruno
Заглавие : G-proteins in skeletal muscle. Evidence for a 40 kDa pertussis-toxin substrate in purified transverse tubules
Источник статьи : Biochem. J. - 1988. - Vol. 254, N 2. - С. 405-409
Аннотация: Свойства G-белка изучали с помощью катализируемого коклюшным токсином АДФ-рибозилирования и иммуноблоттинга на клет. и субклет. уровнях. Исследовали G-белок из невральной и аневральной зоны диафрагмальной мышцы крысы, осуществив три экстракции (низкой ионной силой, детаргентом и высокой ионной силой), и показали, что токсин АДФ-рибзилировал 2 субстрата 40 и 41 кД только во фракции, обработанной детергентом. Обнаружили 'альфа'-субъед. G-белка в мембранах поперечных трубочек из скелетной мышцы кролика с М.м. 40 кД, что указывает на участие субстрата коклюшного токсина в электромех. сопряжении. Франция, Centre CNRS - INSERM de Pharmacol.-Endocrinol. rue de la Cardonille, 34094 Мontpellier Cedex. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МЫШЦЫ
ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫЕ
ПОПЕРЕЧНЫЕ ТРУБОЧКИ
ГТФ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛКИ* *G-
АДФ-РИБЗИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.365

Автор(ы) : Segev, Nava, Mulholland, Jon, Botstein, David
Заглавие : The yeast GTP-binding YPT1 protein and a mammalian counterpart are associated with the secretion machinery
Источник статьи : Cell. - 1988. - Vol. 52, N 6. - С. 915-924
Аннотация: YPT 1 в Кл дрожжей из семейства G-белков действовал на ранних стадиях секреции. Мутация гена ypt1-1 вызывает появление соответствующего фенотипа, включающего накопление мембран и пузырьков, а также неполное гликозилирование инвертазы. Иммунофлуоресценция с использованием аффинно очищ. АТ к YPT1 показали точкообразное окрашивание цитоплазмы растущих Кл дрожжей и очень интенсивное окрашивание участков почкования, где рост мембран и секреция наиболее выражены. В условиях, вызывающих накопление поврежденных структур аппарата Гольджи (АГ), у мутанта sec7 изменяется точкообразное окрашивание цитоплазмы. На фибробластах мышей с помощью иммунофлуоресценции показали присутствие в АГ аналога YPT1. Подчеркивают прямое участие G-белков в переносе секреторных пузырьков в Кл. США, [D.B.], Dep. Biol. MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СЕКРЕЦИЯ
БЕЛОК YPT-1
БЕЛКИ* *G-
ДРОЖЖИ
ФИБРОБЛАСТЫ
СЕКРЕТОРНЫЕ МУТАНТЫ
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.223

Автор(ы) : Haraguchi, Kazutaka, Rodbell, Martin
Заглавие : Isoproterenol stimulates shift of G proteins from plasma membrane to pinocytotic vesicles in rat adipocytes: A possible means of signal dissemination
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 76, N 3. - С. 1208-1212
Аннотация: Инкубация адипоцитов (Ад) крыс с изопротеренолом (I; до 10 мкМ) на протяжении 15 мин приводила к снижению во фракции плазматич. мембран белков, АДФ-рибозилирование к-рых стимулировалось холерным и коклюшным токсинами, что позволяло идентифицировать их как G[s]- и G[i]-белки соотв. При инкубации с I (0,1 мкМ) отмечено также появление этих белков во фракции "легких микросом", содержащей пиноцитарные везикулы (ПВ) и компоненты комплекса Гольджи. Активность аденилатциклазы во фракции ПВ после инкубации с I (10 мкМ) возрастала с 1,9 до 2,8 пмоль/мин*мг белка, а во фракции плазматич. мембран - падала с 18,4 до 14,1 пмоль/мин*мг. Показано, что NaF и NaN[3] в конц-ии 10 мМ и 0,1% соотв. ингибировали накопление G-белков в ПВ. Делают вывод, что стимулируемый I липолиз в Ад сопровождается накоплением регуляторных G-белков в формирующихся ПВ. США, Nat. Inst. of Environmental Health Sci., Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИЗАДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
БЕЛКИ* *G-
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ПИНОЦИТАРНЫЕ ВЕЗИКУЛЫ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.459

Автор(ы) : Frances, Bernard, Puget, Alain, Moisand, Christiane, Meunier, Jean-Claude
Заглавие : Apparent precoupling of 'каппа'- but not 'мю'-opioid receptors with a G protein in the absence of agonist
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1990. - Vol. 189, N 1. - С. 1-9
Аннотация: Мембранные препараты, выделенные из мозжечка кролика ('мю'-опиоидные рецепторы, 'мю'-ОР) или морской свинки ('каппа'-ОР метили или агонистом ОР [{3}H]-эторфином (I; К[д][и][с][с]= =0,1-0,2 нМ), или антагонистом ОР [{3}H]-дипренорфином (II, K[д][и][с][с] 0,1 нМ) в отсутствие или в присутствии в инкубац. среде Na+ и GppNHp. Меченые рецепторы солюбилизировали 1% р-ром дигитонина и затем фракционировали ОР по величине коэф. седиментации (КС) в градиенте плотности сахарозы. 'мю'-ОР, меченные I, имели КС 12S, а меченные II-10, тогда как 'каппа'-ОР, меченные I и II, имели КС по 12S. Добавление ионов Na+ снижало связывание I с 'мю'- и 'каппа'-ОР. В присутствии GppNHp КС комплексов I с 'мю'- и 'каппа'-ОР и комплекса II с 'каппа'-ОР уменьшались до величины 10S. Это указывает, что GppNHp вызывает снижение мол. массы ОР в результате диссоциации G-белков из связи с ними. Заключается, что солюбилизированные 'мю'- и 'каппа'-ОР способы обратимо связывать G-белки, однако если 'мю'-ОР связываются с G-белком только в присутствии агониста, то -ОР находятся в связи с белками и в отсутствии агонистов. Франция, Lab. de Pharmacol. et Toxicol. Fundament, C. N. R. S., Toulouse Cedex. Библ. 41.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
АГОНИСТЫ
РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛКИ* *G-
МОЗЖЕЧОК
КРОЛИКИ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т1.412

Автор(ы) : Costa, Tommaso, Lan-, Jochen, Gless, Christine, Herz, Albert
Заглавие : DSpontaneous association between opioid receptors and GTP-binding regulatory proteins in native membranes: Specific regulation by antagonists and sodium ions
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1990. - Vol. 37, N 3. - С. 383-394
Аннотация: ГТФаза мембран клеток NG 108-15 в покое оказалась "чувствительной" к конкурентному антагонисту опиоидных рецепторов (ОР) [N,N'-диаллил-Tyr'-Aib{2} {3}]Leu-энкефалину (I), к-рый снижал ее активность. Ингибирующее действие I на ГТФазу стереоизбирательно угнеталось др. лигандом ОР IMR 2266, что указывает на положит. зависимость ГТФазы от ОР. Авт. считают, что в покое ГТФаза активируется после спонтанной ассоциации ОР с ГТФ-связующим белком (G-белок), при этом I, обладая, вероятно, "внутренней отрицат. активностью", подавляет данную ассоциацию. В отсутствие лигандов ОР активность ГТФ'азы угнеталась Na{+}. Однако ионы Na не влияли на процесс ассоциации/диссоциации G-белок/ОР, вызываемый агонистами и антагонистами ОР. Регуляция ОР-зависимой ГТФазы как Na{+}, так и лигандами ОР, в одинаковой мере зависела от Mg{2}{+} (10 мкМ) и полностью нарушалась коклюшным токсином (КТ). Ионы Na{+} не влияли на ГТФазную активность очищенных G[i]- и G[0]-белков мозга быка Однако, если эти G-белки добавляли к мембранам, предварительно обработанным КТ, то Na{+} и ОР-зависимость их ГТФазной активности частично восстанавливалась. Считают, что Na{+} играет ключевую роль в механизме спонтанной ассоциации незанятых рецепторов и G-белков. ФРГ, Dep. of Neuropharmacology, Max-Planck-Inst. fuer Psychiatrie, D-8033 Martinsried. Библ. 50.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ* *G-
АССОЦИАЦИЯ
АНТАГОНИСТЫ
ИОНЫ НАТРИЯ
КЛЕТКИ NG 108-15
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.10-04М4.22

Автор(ы) : Jakobs K.H., Wieland T., Gierschik P.
Заглавие : Mechanisms of receptor-controlled G protein activation
Коллективы :
Источник статьи : Biol. Chem. - 1990. - Vol. 371, N 1. - С. 15-16
Аннотация: Описаны регуляторные белки, передающие сигнал и обладающие гуаниннуклеотид-связывающей активностью, G-белки, к-рые являются гетеротримерами и состоят из 'альфа'-субъединицы и 'бета''гамма'-димера. В неактивном состоянии с ГДФ связывается 'альфа'-субъединица, к-рая образует с 'бета''гамма'-димером голо-G-белок. При активации рецептора он связывается с голо-Gбелком, аффинность 'альфа'-субъединицы к ГДФ падает и ГДФ диссоциирует, в дальнейшем его замещает ГТФ. При этом конформационные изменения приводят к диссоциации G-белка от рецептора, а 'альфа'-субъединицы от 'бета''гамма'-димера. Обсуждаются механизмы усиления сигнала и участие фосфатпереносящих реакций в активации G-белков. ФРГ, Univ. Heidelberg, D-6900 Heidelberg.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: БЕЛКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ
БЕЛКИ* *G-
ГДРФ
АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.01-04М3.61

Автор(ы) : Holz George G.(IV)
Заглавие : GTP-binding protein-mediated inhibition of neuronal calcium channels and peptide secretion
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1990. - Suppl. 14С. - С. 132
Аннотация: Активация 'альфа'[2]-адренорецепторов (АР) и ГАМК[в]-рецепторов (ГР) приводит к торможению Ca-зависимого освобождения в-ва Р из терминалей первичных афферентов. Локальная фиксация потенциала и радиоиммуноанализ освобождения в-ва Р культивируемыми сенсорными нейронами показали, что торможение, вызываемое посредством АР или с ГР, блокируется внутриклеточным введением ГДФ-B-S или предварит. действием коклюшного токсина (I). Гель-электрофорез и изоэл. фокусирование показали, что в эффектах, связанных с активацией АР или ГР, могут участвовать G[1] и/ /или G[0]-белки. Данные подтверждены иммунохим. анализом с помощью антисыворотки к синтетич. пептидам, полученным с использованием кДНК для 'альфа'-субъединицы чувствительного к I G[1]-белка. Иммунореактивные G-белки составляли 'ЭКВИВ'62% общего белка синаптосом и входили не только во фракцию плазматич. мембран, где составляли 15% общего белка, но и в везикулярные мембраны (35%). Полагают, что распределение в клетках чувствительной к I 'альфа'-субъединицы G-белков соответствует пресинаптич. роли G[1]- и G[0]-белка как регулятора секреции пептидов не только на уровне модуляции Са-каналов, но и на этапе после входа Са{2}+. США, Tufts Univ. School of Medicine, Boston MA 02111. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
СЕКРЕЦИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА 2-
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК
БЕЛКИ* *G-
СЕНСОРНЫЕ НЕРВЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.01-04М3.142

Автор(ы) : Yamamoto, Juro, Kikuchi, Akira, Ueda, Takashi, Ohga, Nobuyuki, Takai, Yoshimi
Заглавие : A GTPase-activating protein for rhoB p20, a ras p21-like GTP-binding protein - partial purification, characterization and subcellular distribution in rat brain
Источник статьи : Mol. Brain Res. - 1990. - Vol. 8, N 2. - С. 105-111
Аннотация: Из цитозольной фракции мозга быка на сефарозе CL-CB выделены и частичные очищены белки, стимулирующие ГТФ-азную активность rho Bp20 (GAP) и ras p21-подобные ГТФ-связывающие белки (G-белки). Активность rho Bp20 GAP (I) исчезала при их кипячении или протеолитич. обработки. Мол. м. I 150-200 кД (гельфильтрация) и 37 кД (ультроцентрифугирование в градиенте плотности сахарозы), что указывает на существование I совместно с cHA-ras p{2}{1} GAP и Smg P21 GAP в мозге быка. I обнаружен не только в мозге, но и в др. тканях крыс (сердце, печени, тимусе, мышцах и др.). В составе мозга крыс около 50% I выявлены во фракции, содержащей миелин, синаптосомы и митохондрии. Япония, Kobe Univ. School of Medicine, Kobe 650. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
БЕЛКИ* *G-
СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т1.298

Автор(ы) : Ammer H., Nice L., Lang J., Schulz R.
Заглавие : Regulation of G proteins by chronic opiate and clonidine treatment in the guinea pig myenteric plexus
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 258, N 3. - С. 790-796
Аннотация: Морским свинкам в течение 14 сут вводили 'мю'-агонист фентанил (I; 1-10 мкг/ч) или 'каппа'-агонист U-50,488 Н (II; 1 мкг/ч) с помощью п/к имплантированного осмотич. мининасоса. Определяли конц-ии G[0]- - и G-субъединиц G-белков в препаратах мембран миентерального сплетения, полученных в различные сроки после начала и окончания введения в-в. При введения I и II конц-ии G[0] и G-белков увеличивались, достигая максимума через 6 сут; при дальнейшем введении I и II их содержание оставалось на постоянном уровне, а после отмены I и II возвращались к исходному уровню через 4-5-сут. Эффекты I и II блокировались одновременным хронич. введением антагонистов (налоксона, 10 мкг/ч и норбиналторфимина, 5 мкг/ч соотв.). Конц-ии G[0]- и G-белков увеличивались также при хронич. введения 'альфа'[2]-агониста клонидина (5 мкг/ч). Обсуждают роль -белков в развитии зависимости от опиатов и 'альфа'[2]-агонистов. ФРГ, Univ. of Munich, D-8000 Munchen 22. Библ. 48.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФЕНТАНИЛ
U-50,488 Н
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
БЕЛКИ* *G-
МИЕНТЕРАЛЬНОЕ СПЛЕТЕНИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.02-04М3.343

Автор(ы) : Shinohara, Haruo, Asano, Tomiko, Kato, Kanefusa
Заглавие : Differential localization of G-proteins G[i] and G[o] in the accessory olfactory buld of the rat
Источник статьи : J. Neurosci. - 1992. - Vol. 12, N 4. - С. 1275- 1279
Аннотация: С целью выяснить функциональные различия G-белков изучали локализацию G[i] и G[o] в основной и дополнительной обонят. луковицах (ООЛ и ДОЛ) крысы. Использовали очищенные антитела, специфические к 'альфа'-субъединицам G[i][1](G[i][1]'альфа'), G[i][2](G[i][2]'альфа') и G[o](G[o]'альфа') соответственно. Показано, что G[i][1]'альфа' локализуется исключительно в ДОЛ (в ООЛ этот белок представлен в очень слабой степени). ДОЛ разделяется на две части: передняя обл. богата G[i][1], в то время как задняя обл. богата G[o]. Эти данные рассматриваются как указание на то, что ДОЛ имеет две разные функции. Кроме того, показано, что конц-ия G[i][2]'альфа' в ДОЛ увеличивается с созреванием и достигает "взрослого" уровня через 12 нед. после рождения, в то время как в ООЛ остается постоянной. Напротив, конц-ия G[o]'альфа' в ДОЛ и ООЛ увеличивается одинаковым обр. Данные заставляют полагать, что G[i][2] является ключевым белком в сигнальной трансдукции в ДОЛ и что увеличение его конц-ии, кажется, связано с половым созреванием. Япония, Inst. for Develop. Research, Aichi Prefectural Colony, Kasugai, Aichi. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: ОБОНЯНИЕ
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ ЛУКОВИЦЫ
БЕЛКИ
БЕЛКИ* *G-
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)