СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.530

Автор(ы) : Mendel, Itzhack, Kerlero, de Rosbo Nicole, Ben-Nun, Avraham
Заглавие : A myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide induces typical chronic experimental autoimmune encephalomyelitis in H-2{b} mice: Fine specificity and T cell receptor V- b expression of encephalitogenic T cells
Источник статьи : Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 7. - С. 1951-1959
Аннотация: A predominant response to myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) was recently observed in patients with multiple sclerosis (MS). To study the possible pathogenic role of T cell response to MOG in MS, were investigated the encephalitogenic potential of MOG. Synthetic MOG peptides, pMOG 1-21, 35-55, 67-87, 104-117 and 202-218, were injected into C57BL/6J and C3H.SW (H-2{b}) mice. The mice developed significant specific T cell responses to pMOG 1-21, pMOG 35-55 and pMOG 104-117. However, pMOG 35-55 was the only MOG peptide which could induce neurological impairment. The highly reproducible disease was chronic, with neuropathology comparable with those observed in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) induced by myelin basic protein or proteolipid protein. These features differ markedly from those which were recently observed in PL (H-2{u}) mice with pMOG 35-55-induced disease. In PL mice, pMOG 35-55-induces atypical chronic relapsing EAE, the expression and progression of which are unpredictable. Hence, in different mouse strains, the same MOG peptide can induce typical or atypical EAE with unpredictable clinical signs. pMOG 35-55-specific T cells from H-2{b} mice recognized an epitope within amino acids 40-55 of the MOG molecule, and pMOG 40-55-reactive T cell lines were encephalitogenic upon transfer into syngeneic recipients. The encephalitogenic pMOG 35-55-reactive C57BL/6J T cell lines expressed V'бета'1, V'бета'6, V'бета'8, V'бета'14 and V'бета'15 gene segments, and the pMOG 35-55-reactive C3H.SW T cell lines expressed V'бета'1, V'бета'2, V'бета'6, V'бета'8, V'бета'10, V'бета'14, and V'бета'15 gene segments. In both mouse strains, the utilization of the V'бета'8 gene product was predominant (40-43% ). The highly reproducible encephalitogenic activity of pMOG 35-55 strongly suggests a pathogenic role for T cell reactivity to MOG in MS and supports the possibility that MOG may also be a primary target antigen in the disease. Израиль, Dep. Cell Biol., Weizmann Inst., Rehovot. Библ. 56
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ПЕПТИД ГЛИКОПРОТЕИНА МИЕЛИНА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ T
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС БОЛЕЗНИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.539

Автор(ы) : Miller Stephen D., Vanderlugt Carol J., McRae Bradford L., Lenschow Dibra J., Bluestone Jeffrey A.
Заглавие : Effects of peripheral tolerance and anti-B7 antibodies on disease relapses and epitope spreading in PLP-induced murine EAE : Abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - С. 148
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНФУЗИЯ
ИММУНИЗАЦИЯ ПРОТЕОЛИПИДОМ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
РЕЦИДИВЫ БОЛЕЗНИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.486

Автор(ы) : Buenafe Abigail C., Offner, Halina, Machnicki, Michael, Eldering, Heather, Adlard, Kirsten, Jacobs, Ray, Vanderbark Arthur A., Adamus, Grazyna
Заглавие : EAE TCR motifs and antigen recognition in myelin basic protein-induced anterior uveitis in Lewis rats
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - С. 2052-2059
Аннотация: У крыс Льюис с передним увеитом, вызванном основным белком миелина, Т-клетки, инфильтрирующие ткани глаза, экспрессируют гены V'бета'8.2 и V'альфа'2, характерные для происходящих из ЦНС Т-клеток, крыс Льюис с экспериментальным аутоиммунным аллергическим энцефаломиелитом (ЭАЭ). В обоих типах Т-клеток определены общие участки в регионе CDR3. Считают, что у крыс Льюис Т-клетки, инфильтрирующие ткани глаза, имеют общие характеристики Т-клеточного рецептора с Т-клетками при ЭАЭ. США, EAE Res. L219, Oregon Hlt Sci., Univ., Portland, OR 97201. Библ. 49?
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПЕРЕДНИЙ УВЕИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т-АУТОРЕАКТИВНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
КРЫСЫ ЛЬЮИС
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.437

Автор(ы) : Sela, Michael
Заглавие : Specific vaccines against autoimmune diseases : Rapp. Colloq. Vaccinologie, Paris, 18-20 nov., 1998
Источник статьи : C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1999. - Vol. 322, N 11. - С. 933-938
Аннотация: Обзор. Обобщены результаты исследований по лечебному и профилактическому использованию лекарственного средства кополимера 1 или Копаксона - синтетического аминокислотного кополимера, эффективного в подавлении экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Результаты II-й и III-й фаз клинических испытаний показали эффективность Копаксона при рассеянном склерозе (РС). Активность кополимера 1 in vivo и in vitro при ЭАЭ и РС на ранних этапах реализуется через связывание его с молекулами ГКГС класса II. В результате такого связывания происходит конкуренция с антигеном миелина за активацию T-лимфоцитов на уровне ГКГС и T-клеточных рецепторов и индукция специфических супрессорных T-клеток типа Th2. При злокачественной миастении (ЗМ) у человека и на экспериментальной модели аутоиммунной ЗМ для изучения роли T-лимфоцитов в иммунопатогенезе заболевания применили пептиды, представляющие различные последовательности 'альфа'-субъединицы ацетихолинового рецептора человека. Показано лечебное действие полимерных агентов при приеме через рот. Предлагается использование копаксона и подобных пептидов в виде вакцины против данных аутоиммунных заболеваний. Израиль, Dep. Immunol., Weizman Inst. Sci., Rehovot. Библ. 30
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПОДАВЛЕНИЕ
КОПАКСАН-КОПОЛИМЕР 1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.290

Автор(ы) : Campbell Iain L., Maier, Joachim, Pagenstecher, Axel, Lassmann, Silke
Заглавие : IL-12 and cell-mediated immunity in the CNS : Тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001]
Источник статьи : Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - С. 55
Аннотация: ИЛ-12 вовлекается в патогенез рассеянного склероза и экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита и вырабатывается в мозгу микроглией и астроцитами. Получены трансгенные мыши (GF-IL12), у к-рых в астроцитах присутствуют белки р35 и р40, являющиеся рецепторами для ИЛ-12. С возрастом у таких мышей развивается неврологическое заболевание с клеточными аутоимунными реакциями в мозгу. Мозг инфильтрируется CD4{+}, CD8{+} Т лимфоцитами (Л) и естественными киллерными клетками. На инфильтрирующих клетках выявлены рецепторы для ИЛ-12 и STAT-4. Иммунизация антигенами ЦНС вызывает развитие аутоиммунного заболевания ЦНС даже в молодом возрасте. Сделан вывод, что ИЛ-12 и его пептиды способствуют развитию аутоиммунных заболеваний ЦНС. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА 12 В ПАТОГЕНЕЗЕ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.497

Автор(ы) : Lavasani, Shahram, Brunmark, Charlott, Andersson, Mikael
Заглавие : Successful prevention and treatment of chronic experimental autoimmune encephalomyelitis by short-term administration of anti T-cell receptor 'альфа''бета' antibody : Тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001]
Источник статьи : Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - С. Th105
Аннотация: У мышей C57BL/6, иммунизированных гликопротеином (миелином олигодендроцитов), вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) - аналога рассеянного склероза у человека. Мышам на разных этапах развития ЭАЭ вводили моноклональные антитела (монАТ) H57-577 против 'альфа''бета'T-клеточного рецептора. Кратковременное введение монАТ предотвращало развитие ЭАЭ. Терапевтическое введение монАТ прекращало развитие ЭАЭ и приводило к полной ремиссии, что сопровождалось подавлением накопления Т лимфоцитов и макрофагов в головном спинном мозгу мышей. Швеция, Dep. Biol., Active Biotech Res. A. B., Lund
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ 'АЛЬФА''БЕТА'T-КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.498

Автор(ы) : Okamoto T., Kikutani K., Takechi K., Nakajima T.
Заглавие : Regulatory CD8+ T cells induced by intravenous immunoglobulin therapy : Тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001]
Источник статьи : Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - С. Th105
Аннотация: Экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ) вызывали у мышей (PL*SJL/J)F[1] иммунизацией их целой молекулой основного белка миелина (ОБМ) или пептидом Acl-1 ОБМ в полном адъюванте Фрейнда или коклюшного токсина. Показано, что препарат иммуноглобулина для внутривенного введения (ИВВ), полностью предотвращал развитие ЭАЭ. CD8{+} (но не CD4{+}) Т лимфоциты, полученные от мышей с подавленным развитием ЭАЭ, способны адоптивно переносить устойчивость к ЭАЭ интактным мышам. Япония, WelFide Corp., Hirakata
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ ОСНОВНЫМ БЕЛКОМ МИЕЛИНА
ПОДАВЛЕНИЕ
ИММУНОГЛОБУЛИН ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.263

Автор(ы) : Stosic-Grujicic S., Ramic Z., Bumbasirevic V., Harhaji L., Mostarica-Stojkovic M.
Заглавие : Induction of experimental autoimmune encephalomyelitis in Dark Agouti rats without adjuvant
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - С. 49-55
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) с типичными клиническими и морфологическими признаками развивается у крыс Dark Agouti (DA) в ответ на введение гомогената спинного мозга без адъюванта. Чистота и тяжесть ЭАЭ зависит от природы энцефалитогена. Более эффективен гомогенат спинного мозга крыс, чем морских свинок. У DA крыс, перенесших ЭАЭ после введения энцефалитогена без адъюванта, возможно повторное развитие заболевания. Считают, что под влиянием адъюванта запускаются неспецифические механизмы устойчивости к повторной индукции ЭАЭ. Сербия и Черногория, Univ. Belgrade. Библ. 53
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ВВЕДЕНИЕ БЕЗ АДЪЮВАНТА
КРЫСЫ ЛИНИИ DA
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.377

Автор(ы) : Huan, Jianya, Subramanian, Sandhya, Jones, Richard, Rich, Cathleen, Link, Jason, Mooney, Jeff, Bourdette Dennis N., Vandenbark Arthur A., Burrows Gregory G., Offner, Halina
Заглавие : Monomeric recombinant TCR ligand reduces relapse rate and severity of experimental autoimmune encephalomyelitis in SJL/J mice through cytokine switch
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - С. 4556-4566
Аннотация: Ранее показали, что олигомерные рекомбинантные лиганды Т-клеточного рецептора (ЛТКР) могут препятствовать проявлению клинических признаков экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) и индуцировать долговременную Т-клеточную толерантность к энцефалитогенным пептидам. Получена мономерная пептидная конструкция I-A{s}/пептид 139-151 протеолипидный белок (ПЛБ), ЛТКР 401, к-рую использовали для лечения мышей SJL/J с ЭАЭ, индуцированным пептидом 139-151 в полном адьюванте Френда. ЛТКР 401 предотвращает обострение и существенно снижает клинические проявления индуцированного пептидом 139-151 ПЛБ ЭАЭ у мышей SJL/J и F[1](C57BL/6*SJL/J), но не подавляет ЭАЭ, индуцированный пептидом ПЛБ 178-191 или основного белка миелина 84-104 у мышей SJL/J или пептидом 35-55 гликопротеина миелина олигодендроцитов у F[1](C57BL/6*SJL/J). Введение ЛТКР при ЭАЭ стабилизирует или усиливает Т-клеточную пролиферацию и секрецию интерлейкина 10 на периферии, но снижает уровень секреции провоспалительных цитокинов и хемокинов. В ЦНС зарегистрировано умеренное снижение количества воспалительных клеток, а также понижена экспрессия VLA-4, LFA-1 и провоспалительных цитокинов, хемокинов и их рецепторов, но повышена экспрессия интерлейкина 10, трансформирующего ростового фактора-'бета'3 и CCR3. США, Dep. Neurol., Molec. Microbiol., Immunol., Oregon Hlth., Sci. Univ., Portland, OR 97207. Библ. 37
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ПЕПТИДНЫЙ ЛИГАНД
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЫШИ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.379

Автор(ы) : Faunce Douglas E., Terajewicz, Ania, Stein-Streilein, Joan
Заглавие : Cutting edge: In vitro-generated tolerogenic APC induce CD8+ T regulatory cells that can suppress ongoing experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - С. 1991-1995
Аннотация: Толерогенные АПК индуцировали инкубацией в течение ночи клеток перитонеального экссудата мышей с антигеном (основным белком миелина - ОБМ) и трансформирующим фактором роста 'бета'. Эти клетки вводили мышам через 7 сут после индукции у них аутоиммунного энцефаломиелита (АЭМ) введением ОБМ в полном адъюванте Фрейнда. Введение толерогенных АПК приводило к ослаблению клинических проявлений АЭМ и снижали частоту его развития. При переносе интактным мышам CD8{+}, но не CD4{+} T-клеток от мышей-реципиентов толерогенных АПК до их иммунизации ОБМ развивалась толерантность к собственным антигенам нейронов и предотвращалось развитие АЭМ. Т. обр., толерогенные АПК, индуцированные in vitro, предотвращали развитие АЭМ, вызывая развитие у мышей регуляторных CD8{+} T-клеток. США, Schepens Eye Research Inst., Harvard Med., School, Boston, MA 02114. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ-Т CD8{+}
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.305

Автор(ы) : Mastronardi Fabrizio G., Min, Weixian, Wang, Huimin, Winer, Shawn, Dosch, Michael, Boggs Joan M., Moscarello Mario A.
Заглавие : Attenuation of experimental autoimmune encephalomyelitis and nonimmune demyelination by IFN-'бета' plus vitamin B[12]: Treatment to modify Notch-1/sonic hedgehog balance
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 10. - С. 6418-6426
Аннотация: Изучали результативность терапии итерфероном-'бета' (ИФ'бета') в сочетании с витамином B[12] кобаламином при неаутоиммунной спонтанной демиелинизации у трансгенных ND4 мышей и при остром и хроническом экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите у SJL мышей. Клинический эффект комбинированной терапии сопровождался почти полной нормализацией моторной функции, снижением астроцитоза и подавлением демиелинизации. Под влиянием ИФ'бета' и витамина B[12] усиливается созревание олигодендроцитов in vivo и in vitro. В опытах in vivo и in vitro наблюдается снижение экспрессии Notch-1 и повышается экспрессия sonic hedgehog и их рецепторов в корреляции с созреванием олигодендроцитов и ремиелинизацией. Считают, что комплексная терапия ИФ'бета' и витамином B[12] может найти применение в лечении больных рассеянным склерозом. Канада, Hosp. Sick Children, Torinto. Библ. 53
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
НЕИММУННАЯ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ НЕРВНЫХ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН-'БЕТА'
ВИТАМИН B[12]
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.108

Автор(ы) : Prasad Durbaka V.R., Nguyen, Thang, Li, Zhaoxia, Yang, Yang, Duong, Julie, Wang, Ying, Dong, Chen
Заглавие : Murine B7-H3 is a negative regulator of T cells
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 4. - С. 2500-2506
Аннотация: Активация T-клеток регулируется врожденной иммунной системой через позитивные и негативные костимуляторные молекулы. B7-H3 - новая B7-подобная молекула с предполагаемым рецептором на активированных T-клетках. B7-H3 человека впервые описан как позитивный костимулятор, наиболее мощно индуцирующий выработку интерферона-'гамма' и клеточный иммунитет. Исследовали экспрессию и функцию B7-H3 мышей. B7-H3 экспрессирован, гл. обр., на профессиональных антиген-представляющих клетках. Его экспрессия на дендритных клетках, по-видимому, повышается под действием липополисахарида. В отличие от B7-H3 человека, B7-H3 мышей подавляет T-клеточную активацию и выработку эффекторных цитокинов. Антагонистические моноклональные антитела к B7-H3 усиливают Т-клеточную пролиферацию in vitro и приводят к обострению экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита in vivo. Т. обр., B7-H3 мышей служат как негативный регулятор Т-клеточной активации и функции. США, Dep. Immunol., Univ. Washington, Seattle, WA 98195-7650. Библ. 41
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-T
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МОЛЕКУЛА B7-H3
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.398

Автор(ы) : Fukumoto, Noriko, Shimaoka, Takeshi, Fujimura, Harutoshi, Sakoda, Saburo, Tanaka, Makoto, Kita, Toru, Yonehara, Shin
Заглавие : Critical roles of CXC chemokine ligand 16/scavenger receptor that binds phosphatidylserine and oxidized lipoprotein in the pathogenesis of both acute and adoptive transfer experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 3. - С. 1620-1627
Аннотация: Скавенджер рецептор, к-рый связывает фосфатидилсерин и окисленный липопротеин (СР-ФСОЛ)/CXCL16) - хемокин, экспрессированный на макрофагах и дендритных клетках, а рецептор для него экспрессирован на Т-клетках и естественных киллерных Т-клетках. Исследовали роль СР-ФСОЛ/CXCL16 при остром и адоптивно перенесенном экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ), опосредуемом Т-клетками аутоиммунном заболевании ЦНС мышей, характеризующимся смещением ответа в сторону Т-хелперов 1. Введение моноклональных антител (монАТ) против СР-ФСОЛ/CXCL16 при первичной иммунизации снижает частоту острого ЭАЭ с одновременным снижением инфильтрации мононуклеарными клетками ЦНС. МонАТ также снижают подъем уровня интерферона-'гамма' в сыворотке при первичном иммунном ответе и при последующем генерировании антиген-специфических Т-клеток. При адоптивном переносе ЭАЭ введение мышам-реципиентам анти-СР-ФСОЛ/CXCL16 монАТ также приводит к снижению частоты ЭАЭ и миграции мононуклеарных клеток в ЦНС. Показано, что клиническое развитие ЭАЭ коррелирует с экспрессией СР-ФСОЛ/CXCL16 в ЦНС. Т. обр., СР-ФСОЛ/CXCL16 играет важную роль в развитии ЭАЭ, поддерживая генерирование антиген-специфических Т-клеток, а также привлекая воспалительные мононуклеарные клетки в ЦНС. Япония, Grad. Sch. Buiosnud., Inst. Vir. Res., Kyoto Univ. Библ. 29
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ХЕМОКСИН CXCL16
ИНФИЛЬТРАЦИЯ МОНОЦИТАМИ
ЛИМФОЦИТЫ-T
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.270

Автор(ы) : Hirata, Shinya, Senju, Satoru, Matsuyoshi, Hidetake, Fukuma, Daiki, Uemura, Yasushi, Nishimura, Yasuharu
Заглавие : Prevention of experimental autoimmune encephalomyelitis by transfer of embryonic stem cell-derived dendritic cells expressing myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide along with TRAIL or Programmed Death-1 ligand
Источник статьи : J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 4. - С. 1888-1897
Аннотация: Причина экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) - активация CD4{+} Т-клеток, отвечающих на антигены миелина. Оценивали эффективность стратегии предотвращения ЭАЭ введением мышам генетически модифицированных дендритных клеток (ДК), представляющих пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов, MOG в контексте молекул ГКГС класса II и одновременно экспрессирующих TRAIL или лиганд программируемой гибели-1 (PD-L1). Использовали ДК, полученные при дифференцировке in vitro эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), ЭСК последовательно трансфицировали векторами экспрессии TRAIL или PD-L1 и MOG пептид презентирующим вектором. Клоны двойных трансфектантов ЭСК индуцировали к дифференцировке в ЭСК-ДК, к-рые экспрессируют продукты встроенных генов. При введении мышам любых двойных трансфектантов ЭСК-ДК существенно снижаются Т-клеточный ответ на MOG, клеточная инфильтрация спинного мозга и тяжесть ЭАЭ, индуцированного пептидов MOG. Введение мышам ЭСК-ДК, экспрессирующих только MOG, овальбумин + TRAIL или овальбумин + PD-L1 или одновременная инъекция ЭСК-ДК, экспрессирующих MOG и ЭСК-ДК, экспрессирующих TRAIL или PD-L1 не влияет на проявление ЭАЭ. Ответ на неродственный экзоантиген (гемоцианин) не нарушается введением любых генетически модифицированных ЭСК-ДК. Япония, Dep. Immunogenet., Grad. Sch. Med. Sci., Kumamoto Univ. Библ. 47
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПРОФИЛАКТИКА
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛА TRA/L
МОЛЕКУЛА PD-L1
МЫШИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.08-04К1.254

Автор(ы) : Pahuja A., Maki R.A., Hevezi P.A., Chen A., Verge G.M., Lechner S.M., Roth B., Zlotnik A., Alleva D.G.
Заглавие : Experimental autoimmune ecephalomyelitis develops in CC chemokine receptor 7-deficient mice with altered T-cell responses
Источник статьи : Scand. J. Immunol. - 2006. - Vol. 64, N 4. - С. 361-369
Аннотация: CC хемокиновый рецептор (CCR7) вовлечен в индукцию иммунного ответа через обеспечение миграции наивных Т-лимфоцитов и зрелых дендритных клеток в Т-клеточные зоны вторичных лимфоцидных органов, в к-рых происходит представление антигена. Для оценки роли CCR7 в развитии аутоиммунитета индуцировали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у CCR7-дефицитных мышей (CCR7{-/-}), используя пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов (ГМО[35-55]) и токсин Bordetella pertussis. У CCR7{-/-} мышей ЭАЭ развивается с той же интенсивностью, что и у мышей дикого типа. ГМО[35-55]-специфический ответ лимфоцитов доминирует в селезенке CCR7{-/-} мышей, а не в лимфоузлах, что характерно для мышей дикого типа. Т. обр., эффективный иммунный ответ может развиваться в отсутствие CCR7 в селезенке, но не в лимфоузлах, поскольку CCR7 необходим для миграции Т-лимфоцитов и дендритных клеток в лимфоузлы
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РЕЦЕПТОР CCR7
МИГРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ-Т
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.09-04К1.195

Автор(ы) : Зафранская М.М., Нижегородова Д.Б., Хулуп Г.Я., Федулов А.С.
Заглавие : Функциональная характеристика 'гамма''дельта'T-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом
Источник статьи : Мед. ж. - 2009. - N 2. - С. 47-51
Аннотация: Изучали количественный состав и функциональные особенности 'гамма''дельта'Т-лимфоцитов при аутоиммунной патологии центральной нервной системы. Установлено снижение процента 'гамма''дельта'T-лимфоцитов в периферической крови у крыс с индуцированным экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и пациентов с диагнозом рассеянный склероз, перераспределение 'гамма''дельта'T-клеток у заболевших животных в лимфатические узлы, изменение активационного потенциала, а также профиля биологических свойств данной популяции у больных рассеянным склерозом. Показано, что в здоровом организме 'гамма''бета'T-лимфоциты сдерживают миелин-специфический пролиферативный ответ 'альфа''бета'T-клеток, выполняя иммунорегуляторную роль, в то время как у больных РС 'ГАММА''дельта'T-лимфоциты могут функционировать в качестве антиген-презентирующих клеток
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т'ГАММА''ДЕЛЬТА'
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.77

Автор(ы) : Зафранская М.М., Нижегородова Д.Б., Хулуп Г.Я., Федулов А.С.
Заглавие : Функциональная характеристика 'гамма''дельта'T-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом
Источник статьи : Мед. ж. - 2009. - N 2. - С. 47-51
Аннотация: Изучали количественный состав и функциональные особенности 'гамма''дельта'Т-лимфоцитов при аутоиммунной патологии центральной нервной системы. Установлено снижение процента 'гамма''дельта'T-лимфоцитов в периферической крови у крыс с индуцированным экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и пациентов с диагнозом рассеянный склероз, перераспределение 'гамма''дельта'T-клеток у заболевших животных в лимфатические узлы, изменение активационного потенциала, а также профиля биологических свойств данной популяции у больных рассеянным склерозом. Показано, что в здоровом организме 'гамма''бета'T-лимфоциты сдерживают миелин-специфический пролиферативный ответ 'альфа''бета'T-клеток, выполняя иммунорегуляторную роль, в то время как у больных РС 'ГАММА''дельта'T-лимфоциты могут функционировать в качестве антиген-презентирующих клеток
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т'ГАММА''ДЕЛЬТА'
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.161

Автор(ы) : Носов М.А., Корнева Е.А.
Заглавие : Определение локализации энцефалитогенных Т-клеток в курсе пассивного экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита требует сочетанного использования проточной цитометрии и количественного ПЦР
Источник статьи : Цитокины и воспаление. - 2011. - Т. 10, N 1. - С. 27-31
Аннотация: Преклинический этап развития экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у крыс, индуцированного адаптивным переносом (апЭАЭ) активированных Т-клеток, сенсибилизированных к основному белку миелина (Т[MBP]-клеток), протекает бессимптомно и занимает 48-72 ч, начиная с момента введения Т[MBP]-клеток. В конце преклинической фазы апЭАЭ наблюдается массовая миграция T[MBP]-лимфоцитов в ЦНС, что сопровождается первыми проявлениями клинических симптомов. Во время преклинического этапа апЭАЭ, вследствие взаимодействия с микроокружением в органах, в которых они находятся, формируется "миграционный фенотип" энцефалитогенных Т[MBP]-клеток, позволяющий им проникать через гемато-энцефалический барьер и вызывать воспаление в ЦНС, которое ведет к нарушению проводимости аксонов и развитию параличей. Знание функциональных перестроек, происходящих с энцефалитогенными Т-клетками, и их локализации на преклиническом этапе апЭАЭ представляет определенный интерес для поиска факторов, участвующих в развитии этих процессов. Россия, НИИ эксперимен. медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПАТОГЕНЕЗ
Т-КЛЕТКИ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЕ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.767

Автор(ы) : Matsumoto, Yoh, Kawai, Kazuhiro, Fujiwara, Michio
Заглавие : Hemorrhagic autoimmune encephalomyelitis induced by adoptive transfer of activated semiallogenetic spleen cells into irradiated rats
Источник статьи : Amer. J. Pathol. - 1988. - Vol. 133, N 2. - С. 306-315
Аннотация: Интактным или облученным (700-1000 рад) крысам LEW (RT-1{l}) вводили 0,5-10*10{7} клеток селезенки крыс LEW или (LEW*PVG/c)F[1] (RT-1{l}{c}), иммунизированных основным белком миелина с целью индукции у них аутоиммунного экспериментального энцефаломиелита. Клетки селезенки дополнительно активировали in vitro основным белком миелина. Показано, что любые дозы сенсибилизированных полуаллогенных клеток селезенки F[1] способны вызывать аутоиммунный энцефаломиелит у реципиентов, облученных в дозе 1000 рад, и не вызывали заболевания у интактных или облученных в дозе 700 рад крыс. Сенсибилизированные только in vitro (но не in vivo) клетки селезенки также не вызывали заболевания. Воспалительные клетки, выявляемые в мозгу, оказались клетками донора; при умеренном энцефаломиелите преобладащим типом инфильтрата оказались клетки W3/25+ при тяжелой форме - ОХ8+. Максимум воспалительных клеток выявлялся через 5-6 дн. после переноса; они выявлялись также в селезенке реципиента. Сделан вывод, что сенсибилизированные in vivo и in vitro клетки селезенки донора продолжают размножаться в лимфоидных органах реципиента. Библ. 24. Lab. Immunol., Nugata Univ. Med. School, Nugata, JP.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
МИЕЛИН
ИММУННАЯ СЕЛЕЗЕНКА
КРЫСЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.625

Автор(ы) : Sternberger N.H.
Заглавие : Multiple sclerosis as autoimmune disease: Vascular antigens
Источник статьи : Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 2. - С. 187-192
Аннотация: Аутоантитела, в том числе против эндотелиальных клеток мозга, и иммунные комплексы могут играть роль в патогенезе демиелинизирующих заболеваний ЦНС. Важным компонентом в развитии аутоиммунных заболеваний ЦНС м. б. нарушение эндотелиального барьера. Получены моноклональные антитела к т. н. антигену эндотелиального барьера (АЭБ) крыс. Данные антитела реагируют с эндотелием отдельных участков мозга, но не с эндотелием др. органов и тканей. АЭБ включает 3 белковые фракции с мол. м. 30 000, 25 000 и 23 500 Д. У крыс, выздоравливающих от аутоиммунного эксперим. энцефаломиелита, антитела к АЭБ реагировали с большинством клеток мозга. Существует мнение о роли эндотелиальных клеток в развитии клеточно-опосредованного иммунного ответа с активацией сенсибилизированных Т-клеток, к-рые при поражении эндотелиального барьера способны мигрировать в ткань мозга. Возможна целенаправленная миграция лимфоцитов, в частности через высокий эндотелий венул. Т. обр., антигены эндотелия мозга могут участвовать в индукции аутоиммунного процесса. Библ. 19. Univ. Maryland, Baltimore, MD 21201, US.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
К АНТИГЕНУ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО БАРЬЕРА
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ
SENSITIRED LYMPHOCYTES
ENDOTHELIAL CELLS
Дата ввода:

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска