Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 3330
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.074

Автор(ы) : Бунявичус Р.
Заглавие : Психическая патология у больных аутоиммунным тиреоидитом
Источник статьи : Соц. и клин. психиатрия. - 1994. - Т. 4, N 1. - С. 24-28
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОИДИТ
АУТОИММУННЫЙ
ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.079

Автор(ы) : Калинин А.П., Рафибеков Д.С., Потемкина Е.Е., Пешева Н.В., Шабадин В.Н.
Заглавие : Влияние плазмафереза и иммунокорригирующей терапии на состояние Т-клеточного звена иммунитета у больных аутоиммунным тиреоидитом
Источник статьи : Пробл. эндокринол. - 1994. - Т. 40, N 4. - С. 21-23
Аннотация: У больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) иммунный статус характеризуется снижением показателей Т-клеточного звена иммунитета, при этом отличается прямая зависимость выявляемых изменений от функцион. состояния щитовидной железы. Целесообразно использовать дискретный плазмаферез при лечении больных АИТ; при этом следует учитывать состояние Т-клеточного звена. Показана большая эффективность комплексного лечения (плазмаферез, иммунокорригирующая и заместит. терапия) больных АИТ. Россия, МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОИДИТ
АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ
ПЛАЗМАФЕРЕЗ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.305

Автор(ы) : Анисимова Н.И., Кудрявцева И.В.
Заглавие : Результаты иммунокорригирующей терапии больных аутоиммунным тиреоидитом (болезнь Хашимото)
Источник статьи : Актуал. вопр. соврем. мед. - Новосибирск, 1994. - С. 171-172
Аннотация: Наблюдали 40 больных аутоиммунным тиреоидитом. Иммунокоррекция проводилась Т-активином с переходом на тимоптин. При сравнении иммунологических параметров до и после курса лечения отмечали тенденцию к нормализации иммунорегулирующего индекса, увеличению общего содержания Т-лимфоцитов. Клиническое улучшение выражалось в исчезновении потливости, слабости, тремора, повышении реактивности к простудным заболеваниям. В крови выявлена положительная динамика гормонов щитовидной железы, что позволило уменьшить дозу специфических препаратов.
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ТИМОПТИН
ТАКТИВИН
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.322

Автор(ы) : Стегнiй В.О.
Заглавие : Комп'ютерна томографiя щитовидноi залози в нормi та при патологii
Источник статьи : Укр. радiол. ж. - 1993. - N 4. - С. 251-253
Аннотация: С целью изучения возможностей КТ в диагностике заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) обследованы 42 б-ных, среди них б-ные аутоиммунным тиреоидитом - 12, диффузным зобом - 9, узловым зобом - 13, раком ЩЖ - 8. Описаны КТ-признаки этих заболеваний. Подтверждена высокая информативность метода в комплексе с др. методами исследования ЩЖ. Во всех случаях диагноз проверялся данными хирургического вмешательства или пункционной биопсии с последующим гистологическим исследованием полученного материала. Ил. 6. Библ. 4.
ГРНТИ : 34.49.33
Предметные рубрики: КТ
ВОЗМОЖНОСТИ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ
УЗЛОВОЙ ЗОБ
ДИФФУЗНЫЙ ЗОБ
РАК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.357

Автор(ы) : Kiseleva T., Abramova F.
Заглавие : Morphologic characteristics of autoimmune thyroiditis in the endemic struma region
Источник статьи : Anal. and Quant. Cytol. and Histol. - 1994. - Vol. 16, N 1. - С. 51
Аннотация: На материале набл. 235 б-ных с аутоиммунным тиреоидитом и 539 биоптатов показаны морфол. особенности заболевания. Отмечено наличие лимфоидных элементов различной степени зрелости, присутствие плазмоцитов и клеток Ашкинази - Гюртле. Представлены аспекты дифференциальной диагностики и выделены 4 степени тяжести проявлений аутоиммунного тиреоидита.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ
ГИСТОЛОГИЯ
АШКИНАЗИ - ГЮРТЛЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.359

Автор(ы) : Мамаев Н.Н., Гринева Е.Н., Лаевская Н.Д., Благосклонная Я.В.
Заглавие : Функциональная активность тироцитов человека при диффузном токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите и узловых образованиях щитовидной железы по данным серебрения ядрышек
Источник статьи : Арх. патол. - 1994. - Т. 56, N 2. - С. 58-62
Аннотация: Изучена активность зон организаторов ядрышка (ЗОЯ) у 39 б-ных болезнью Грейвса, 15 - тиреоидитом Хасимото, 71 - с фолликулярной аденомой, микро-макрофолликуллярным коллоидным зобом и раком щитовидной железы (ЩЖ). Метод дифференцированного серебрения ядрышек тироцитов тонкоигольных биоптатов ЩЖ дает информацию о функциональном состоянии тироцитов. В неизмененной ЩЖ среднее кол-во ядрышек в тироцитах 1,6'+-'0,07, а среднее содержание Ag-гранул в них 5,36'+-'0,36. При аутоиммунном тиреоидите кол-во ядрышек и содержание Ag-гранул в тироцитах выше, чем в контроле, но ниже, чем у б-ных диффузным токсическим зобом. При доброкачественных и злокачественных опухолях ЩЖ показатели ЗОЯ достоверно выше. В качестве дополнительных диагностических критериев злокачественных опухолей м. б. использованы: выраженный полиморфизм ядрышек, увеличение среднего содержания Ag-гранул в ядрах выше 10, наличие в популяциях тироцитов с 20 и более Agгранулами на ядро. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 13.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ
ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДЕНОМА
РАК
ТИРОЦИТЫ
ЗОНЫ ОРГАНИЗАТОРОВ ЯДРЫШЕК
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.292

Автор(ы) : Sai P., Senecat O., Martignat L., Gouin E.
Заглавие : Neonatal injections of cyclosporin enhance autoimmune diabetes in non-obese diabetic mice
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 1. - С. 138-145
Аннотация: У нетучных диабетических мышей (NOD) после внутрибрюшинного введения циклоспорина A (10 мг/кг/день) в первые 6 часов жизни отмечено ускорение развития инсулинзависимого диабета (тип I). Ускоренное развитие диабета происходило как у самцов, так и у самок, но более интенсивная лимфоидная инфильтрация островков поджелудочной железы обнаружена у самок. После введения циклоспорина A снижался уровень CD4{+} и CD8{+} T-клеток, но возрастало содержание CD4{+}8{+} клеток в тимусе. В селезенке уменьшалось число Thy1-2{+}, CD3{+} и 'альфа''бета'T-клеток, а также угнетался ответ спленоцитов на КонA. Изменялись также др. параметры функциональной активности селезеночных клеток. Клетки селезенки мышей, обработанных циклоспорином A, переносили аутоиммунный диабет облученным сингенным реципиентам. Считают, что под влиянием циклоспорина A подавляется тимоцитопоэз на уровне двойных позитивных клеток, ослабляется супрессорная функция, что в конечном случае ведет к повышению уровня аутореактивных T-лимфоцитов, направленных на клетки, секретирующие инсулин. Франция, Univ. Sch. Med, Nantes. Библ. 50
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН A
ТИМОЦИТОПОЭЗ
АУТОРЕАКТИВНЫЕ T-ЛИМФОЦИТЫ
ВЛИЯНИЕ НА СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА
МЫШИ NOD
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.296

Автор(ы) : Miyazawa, Katsuhiko, Mikami, Takashi, Miyasaka, Katsuhiko, Aonuma, Shigeru
Заглавие : Experimental models of acute and chronic sialoadenitis in the guinea pig
Источник статьи : Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 59, N 3. - С. 405-411
Аннотация: Острый или хронический сиалоаденит вызывали у морских свинок Hartley в/б иммунизацией с последующей повторной в/к иммунизацией яичным альбумином. Таким свинкам в слюнную железу вводили яичный альбумин 1 или 2 раза. Острый сиалоаденит характеризовался массовой инфильтрацией в слюнную железу полиморфноядерных лейкоцитов, а хронический - массовой деструкцией ткани железы и инфильтрацией мононуклеарных лейкоцитов. При остром течении болезни в слюнной железе повышалась миелопероксидазная активность, что отражало накопление нейтрофилов в железе; при хроническом течении уровень фермента нормализовался. Циклоспорин подавлял оба типа заболевания, а индометацин - только острую фазу. Обсуждается значение новой модельной системы для исследования течения и действия лекарств при сиалоадените у человека. Япония, Pharmacol. Res. Dep. Teikoku Hormone Mfg Co, Kawasaki. Библ. 13
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ СИАЛОАДЕНИТ
ИНДУКЦИЯ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ В СЛЮННУЮ ЖЕЛЕЗУ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН
ИНДОМЕТАЦИН
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.318

Автор(ы) : Jansson L., Holmdahl R.
Заглавие : Genes on the X chromosome affect development of collagen-induced arthritis in mice
Источник статьи : Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 94, N 3. - С. 459-465
Аннотация: Коллаген II мышей и крыс переваривали пепсином и вводили в полном адьюванте Фрейнда мышам с целью индукции аутоиммунного артрита. Для оценки влияния на его развитие генов, локализованных в X-хромосоме, в опытах использовали самцов F1 с различными комбинациями родительских линий и реципрокными соотношениями линий матери и отца. В большинстве случаев реципрокные пары отличались по частоте и скорости проявления заболевания и его интенсивности. Самки F1 обычно отличались по чувствительности к развитию артрита от соотв. самцов. Эффект Y-хромосомы в данной тест-системе не проявлялся. Трансфекция мутации xid (от мышей CBA/N) мышам линии DBA/1, отличающейся высокой чувствительностью к развитию артрита, приводила к полной утрате этой чувствительности.Т. обр., в X-хромосоме содержатся гены, влияющие на развитие артрита, причем его эффект реализуется, вероятно, через иммуномодуляцию. Швеция, Dep. Medical and Physiological Chemistry, Uppsala Univ., Uppsala. Библ. 39
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ АРТРИТ
X ХРОМОСОМА
ГЕНЫ
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.243

Автор(ы) : Ma Y., Lenzi M., Gaken J., Thomas M.G., Farzaneh F., Ballardini G., Cassani F., Mieli-Vergani, Giorgina, Branchi F.B., Vergani D.
Заглавие : The target antigen of liver kidney microsomal antibody is different in type II autoimmune chronic active hepatitis and chronic hepatitis C virus infection
Коллективы :
Источник статьи : Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - С. 32
Аннотация: Аутоиммунный хрон. активный гепатит (аХАГ) типа II характеризуется наличием АТ к печеночно-почечным микросомам (ППМ), антиген-мишенью к-рых, по имеющимся представлениям, является цитохром р450 dbl ППМ присутствуют также у нек-рых б-ных хрон. инфекцией ВГС. Для исследования того, является ли р450 dbl общей антиген-мишенью в этих двух ситуациях, авт. исследовали 12 британских б-ных аХАГ типа II (средний возраст 10 лет), титры АТ в сыв. к-рых варьировали от 1/40 до 1/10240 (средний титр 1/320) и к-рые не имели анти-ВГС в сыв., и 37 анти-ВГС-позит. б-ных хрон. гепатитом (средний возраст 52 г), титр ППМ-АТ у к-рых варьировал от 1/40 до 1/5120 (средний титр 1/640). Для скринирования сыв. б-ных использовали рекомбинантный р450 dbl, полученный из библиотеки кДНК печени чел. Позитивная р-ция с р450 dbl обнаружена у 9 из 12 б-ных аХАГ типа II и только у 4 из 37 ВГС-инфицированных пациентов (р 0,001). Полученные данные свидетельствуют, что аХАГ типа II и ППМ-позит. ВГС-ассоциированное хрон. заболевание печени, несмотря на идентичный характер флуоресценции, не имеют одной и той же общей антиген-мишени. Великобритания, Dept of Immunol., King's Coll. Hosp., London, SE5.
ГРНТИ : 34.25.23
Предметные рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
АУТОИММУННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ
ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНЫЕ МИКРОСОМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АНТИГЕН-МИШЕНЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.329

Автор(ы) : Рожанский А.Н., Беда Г.В., Титова Л.А.
Заглавие : Дуплексное исследование кровообращения щитовидной железы в норме, при гиперплазии и аутоиммунном тиреоидите
Источник статьи : 1 Науч. конф. "Перспект. методы функц. диагност.", Барнаул, 20-21 окт., 1994. - Барнаул, 1994. - С. 83
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.047

Автор(ы) : Elias, Dana, Cohen Irun R.
Заглавие : Peptide therapy for diabetes in NOD mice
Источник статьи : Zaneet. - 1994. - N 8899. - С. 704-706
Аннотация: Ранее показали, что развитие сахарного диабета (СД) у мышей линии NOD может быть предупреждено назначением пептида р277 (I) - фрагмента молекулы белка теплового шока 60 (БТШ60). Вводили 50 мкг I (1-я гр) или БСА (2-я гр) самкам мышей NOD в возрасте 12, 15 и 17 нед, т. е. непосредственно до и сразу после появления гипергликемии. Показали, что к 40 нед погибли 28 из 30 мышей 2-й гр; в то же время не погибла ни одна из 21 мыши 1-й гр, получавших I в возрасте 12 или 15 нед, и умерла только 1 из 10, получавших I в возрасте 17 нед. Аналогичные результаты были получены и для больших групп мышей (157 1-й гр и 100 2-й гр). Гистологическое исследование поджелудочных желез мышей в возрасте 23 нед показало, что 36% островков мышей 1-й гр и 0% островков мышей 2-й гр свободны от инсулита. Полагают, что назначение I приводит к активации Т-лимфоцитов, антиидиотипических по отношению к Т-Кл, специфическим к БТШ60. Т. обр. назначение I может использоваться не только для предупреждения, но и лечения аутоиммунного СД. Израиль, Weizmann Inst. of Sci., Rehovot 76100. Библ. 10.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ФРАГМЕНТ ПЕПТИД P277
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
МЫШИ NOD
Дата ввода:
13.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5175085 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/567.

Автор(ы) : Johnson John H., Unger Roger H.
Заглавие : Methods and compositions for diagnosing autoimmune insulin dependent diabetes mellitus .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Board of Regents, The University of Texas System
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.03-04М7.099

Автор(ы) : Martins Eduardo B., Chapman Roger W., Fleming Kenneth A.
Заглавие : Clonal expansion and activation of 'гамма''дельта'T-cells in primary sclerosing cholangitis and auto-immune hepatitis : Synop. Pap. Pathol. Soc. Great Brit. and Irel. 169th Meet., Glasgow, 6-8 July, 1994
Источник статьи : J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - С. 157
Аннотация: Результат иммуногистохимич. изучения лимфоцитов из периферич. крови 22 б-ных первичным склерозирующим холангитом, 20 б-ных аутоиммунным гепатитом и 26 здоровых людей показал экспансию клона и активизацию 'гамма''дельта'Т-лимфоцитов, что свидетельствует об их участии в патогенезе рассматриваемых заболеваний. Великобритания, Dept of Gastroenterology and Nuffield Dept of Pathology, John Radliffe Hospital, Oxford, OX3 9DU.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ
ХОЛАНГИТ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.174

Автор(ы) : Bauer J., Sminia T., Wouterlood F.G., Dijkstra C.D.
Заглавие : Phagocytic activity of macrophages and microglial cells buring the course of acute and chronic relapsing exoerimentae autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 4. - С. 365-375
Аннотация: Исследование экспрессии антигена, распознаваемого моноклональными антителами ED1, на разл. стадиях острого (однофазного) и хронического рецидивирующего экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у крыс показало, что при первой атаке ЭАЭ антиген ED1 экспрессируется в макрофагах и в клетках с морфологией активированных микроглиальных клеток, содержащих фагоцитозные миелиновые структуры в лизосомах. Антиген ED1 локализуется в этих клетках вблизи лизосом. Основное различие между животными, находящимися в состоянии ремиссии, и животными, страдающими от рецидива, заключалось в том, что у последних присутствовали поражения с круглыми ED1-положительными макрофагами и активированными микроглиальными клетками. Заключено, что во время рецидива происходит инфильтрация мозга вновь рекрутированными макрофагами из крови и костного мозга, и эти макрофаги вместе с активированными лимфоцитами и микроглиальными клетками начинают повторный процесс демиелинизации. Нидерланды, Dep. Cell Biol., Fac. Med., Vrije Univ., Amsterdam. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: МАКРОФАГИ
МИКРОГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.175

Автор(ы) : Nicoletti F., Di Marco R., Morrone S., Zaccone P., Lembo D., Grasso S., Santoni A., Meroni P.L., Bendtzen K.
Заглавие : Reduction of spontaneous autoimmune diabetes in diabetes-prone BB rats with the novel immunosuppressant fusidic acid. Effect on T-cell proliferation and production of interferon-'гамма'
Источник статьи : Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 2. - С. 317-321
Аннотация: У крыс BB, склонных к диабету, частота инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) значительно снижалась при использовании с лечебной целью фусидиковой кислоты (ФК; антибиотик с низкой токсичностью и иммуносупрессивным действием, сходным с циклоспорином A) в дозе 2 или 4 мг/ежедневно в/м в возрасте от 30 до 120 дней. У пролеченных ФК животных снижалась тяжесть инсулита. У животных, получивших ФК в дозе 2 мг, подавлялись клеточная пролиферация и секреция интерферона-'гамма' мононуклеарными клетками периф. крови при ex vivo стимуляции конканавалином A. Италия, Via Luigi Sturzo n. 3, 95021 Cannizzaro, Catania. Библ. 40
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ТЕРАПИЯ
ФУСИДИКОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.176

Автор(ы) : Allison, Janette, Oxbrow, Leonie, Miller Jacques F.A.P.
Заглавие : Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death
Источник статьи : Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - С. 541-549
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.098

Автор(ы) : Scott, Russell, Willis, Jinny, Brown, Laurie, Buttimore, Rona, Zimmet, Paul, Mackay, Ian, Rowley, Merrill
Заглавие : How common is type 1-autoimmune diabetes in insulin treated adult onset diabetic subjects : Abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994
Источник статьи : Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - С. 233
Аннотация: Проверяли гипотезу о наличии аутоиммунного процесса у б-ных (возраст 45 лет) диабетом взрослых, к-рые начали лечение инсулином (ИН) через несколько лет после постановки диагноза. В 1-ю гр. вошли б-ные, к-рых начали лечить ИН через 5-15 лет, а во 2-ю группу - через 1 год после постановки диагноза. Определяли у них конц-ию аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой к-ты (I) и к клеткам островков. Антитела к I были обнаружены у 43% б-ных 2-й группы и только у 74% б-ных 1-й группы. Т. обр., аутоиммунный процесс - общее явление у б-ных, получающих ИН, причем антитела к I экспрессируются реже у б-ных, начавших принимать ИН спустя 5 или более лет.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ВЗРОСЛЫХ
АУТОИММУННЫЙ ПРОЦЕСС
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.079

Автор(ы) : Neu I.S., Wildfeuer A.
Заглавие : Suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis by a new specific leukotriene biosynthesis inhibitor : [Pap.] 8th Congr. Eur. Commitee Treat. and Res. Multiple Sclerosi (ECTRIM: Barcelona, Oct. 23-24, 1992
Источник статьи : Schweiz. Arch. Neurol. und. - 1993. - Vol. 144, N 4. - С. 311-312
Аннотация: Введение нового специфичного ингибитора биосинтеза лейкотриенов (ЛТ) МК-886 морским свинкам с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (ЭАЭ), индуцированным введением низкой дозы энцефалитогенной смеси, приводило к снижению частоты ЭАЭ и полному отсутствию гистологических повреждений у 5 из 18 животных. При высокой дозе энцефалитогенной смеси МК-886 существенно снижал сумму повреждений и предупреждал развитие ЭМ у 25% животных. МК-886 значительно уменьшал высвобождение ЛТ В[4] и С[4] из полиморфноядерных Кл. Сделан вывод о том, что ингибиторы ЛТ могут модулировать или даже блокировать воспалительный ответ при ЭАЭ. Предполагается возможное использование ингибиторов биосинтеза ЛТ при рассеянном склерозе. Германия, Dep. of Neurology, Municipal Hospital, Sindelfingen. Библ. 4.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
МК-886
ИНГИБИТОРЫ БИОСИНТЕЗА
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.236

Автор(ы) : Wogensen, Lise, Lee, Myung-Shik, Sarvetnick, Nora
Заглавие : Production of interleukin 10 by islet cells accelerates immune-mediated destruction of 'бета' cells in nonobese biabetic mice
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - С. 1379-1384
Аннотация: Интерлейкин 10 (ИЛ-10)-продукт T-хелперов (ТХ) типа 2 ингибирует пролиферацию и функцию ТХ-1 и макрофагов. У мышей NOD/Shi развивается зависимый от макрофагов и Т-клеток аутоиммунный диабет, соответствующий инсулин-зависимому сахарному диабету человека. Исследовали последствия локальной продукции ИЛ-10 на развитие диабета у мышей NOD/Shi. Неожиданным оказалось то, что локальная продукция ИЛ-10 ускоряет начало и повышает частоту развития заболевания. Диабет развивается в 5-10 нед возрасте у 92% ИЛ-10-положительных I-A{g7/g7}['бета'], I-E{-} мышей в первом (N2) и втором (N3) поколениях гибридов от возвратного скрещивания между ИЛ-10 трансгенными BALB/c и NOD/Shi мышами. Кроме того, диабет развивается у 33% I-A{g7/d}['бета'], I-E{+} N3 мышей в присутствии ИЛ-10 прежде, чем мыши достигают 10 нед возраста. Полагают, что деструкцию 'бета'-клеток у мышей NOD опосредуют ТХ-2. США, Dep. Neuropharmacol., CVN-10, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.27
Предметные рубрики: ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
РАЗВИТИЕ
ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ЛОКАЛЬНАЯ ПРОДУКЦИЯ
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)