СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОВОСПАЛЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.04-04К1.211

Автор(ы) : Manna R., Cerquaglia C., Curigliano V., Fonnesu C., Giovinale M., Verrecchia E., Montalto M., De Socio G., Soriano A., La Regina M., Gasbarrini G.
Заглавие : Clinical features of familial mediterranean fever. An Italian overview : Докл. [Satellite Symposium "Inflammatory Bowel Disease and Immunoregulation" of 5 International Congress on Familial Mediterranean Fever and Autoinflammatory Systemic Diseases, Rome, 4-8 Apr., 2008]
Источник статьи : Eur. Rev. Med. and Pharmacol. Sci. - 2009. - Vol. 13, прил. 1. - С. 51-53
Аннотация: Семейная Средиземноморская лихорадка (ССЛ) является самым частым периодическим лихорадочным синдромом среди аутовоспалительных синдромов. В настоящее время ССЛ рассматривается как дефект врожденного иммунитета без вовлечения аутоантител и Т-лимфоцитов. ССЛ рассматривается как наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся рецидивирующими не требующими лечения приступами кратковременной (в среднем 24-72 ч) лихорадки и серозита. Обострение вызывается обычно очевидно безвредными стимулами с пресуществующим продромальным периодом. Ген, ответственный за развитие ССЛ, локализован на хромосоме 16 (16р13) и кодирует белок пирин/маренострин. Ведущая роль в патогенезе ССЛ отводится нарушению функции белка пирина, участвующего в формировании макромолекулярного комплекса (инфламмасомы) и контроле воспаления. Наиболее тяжелое долговременное осложнение при ССЛ связано с формированием амилоидоз типа АА, вызывающего хроническую почечную недостаточность. В настоящее время колхицин является единственным эффективным препаратом при лечении больных ССЛ. Италия, Сatholic Univ. Sacred Heart, Rome. Библ. 10
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: СИНДРОМ СЕМЕЙНОЙ СРЕДИЗЕМНОМОРСКОЙ ЛИХОРАДКИ
АУТОВОСПАЛЕНИЕ
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
ДЕФЕКТ
БЕЛОК ПИРИН
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.09-04К1.256

Автор(ы) : Джндоян З.Т.
Заглавие : Калпротектин (миелоид-связанный белок МRP 8/14) и сывороточный предшественник амилоида A (SAA) - маркеры активности воспалительного процесса при периодической болезни
Источник статьи : Цитокины и воспаление. - 2012. - Т. 11, N 3. - С. 15-20
Аннотация: Сывороточный предшественник амилоида А (SAA) и калпротектин (миелоид-связанный белок MRP 8/14) считаются чувствительными маркерами активности воспалительного процесса. Однако предполагатеся, что SAA не может рассматриваться в качестве наиболее чувствительного маркера активности воспалительного заболевания, поскольку у колхицинорезистентных (не отвечающих на 2 мг колхицина) больных периодической болезнью (ПБ), у к-рых сохраняется высокая субклиническая воспалительная активность, конц-ия SAA была в пределах нормы. В качестве более чувствительного маркера субклинической воспалительной активности при ПБ может рассматриваться миелоид-связанный белок MRP 814. MRP 8/14 является ценным тестом для определения активности воспалительного процесса при ПБ и эффективности проводимой противовоспалительной терапии. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т им. М. Гераци, Ереван. Библ. 59
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: ПЕРИОДИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
АМИЛОИДОЗ
ВОСПАЛЕНИЕ
МАРКЕРЫ АКТИВНОСТИ
КАЛПРОТЕКТИН
МИЕЛОИД-СВЯЗАННЫЙ БЕЛОК MRP 8/14
БЕЛОК SAA
СЫВОРОТОЧНЫЙ ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА А
АУТОВОСПАЛЕНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.12-04К1.375

Автор(ы) : Джндоян З.Т.
Заглавие : Некоторые аспекты патогенеза амилоидоза при периодической болезни
Источник статьи : Клиницист. - 2012. - N 3-4. - С. 62-66
Аннотация: За последние годы накопилось достаточно информации о роли нарушения функции интерлейкинов (ИЛ), особенно ИЛ-6 и ИЛ-1, в патогенезе амилоидоза при ряде аутовоспалительных, ревматических и аутоиммунных заболеваний, в том числе при периодической болезни (ПБ). Генетический дефект ПБ - мутация пирина - приводит к альтернативному ответу врожденного иммунитета (активация фагоцитарных клеток) путем секреции ИЛ-1 макрофагами и активации Т-хелперов. В результате наблюдается дисбаланс синтеза провоспалительных (ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли 'альфа') и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, рецепторный антагонист ИЛ-1) факторов. При этом одну из основных ролей в патогенезе осложнения ПБ амилоидозом играет неконстролируемая секреция макрофагами (моноцитами крови) значительного количества ИЛ-6, который, как и ИЛ-1, является медиатором синтеза гепатоцитами, нейтрофилами и фибробластами сывороточного предшественника белка амилоидных фибрилл - SAA. Наряду с этим ИЛ-6 стимулируетвоспалительный процесс посредством усиления выделения лизосомальных ферментов, активных форм кислорода, эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана) из полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов и фибробластов, а также усиления хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов, дегрануляции нейтрофилов, т.е. посредством влияния на клетки - эффекторы воспаления, подготавливая таким образом тканевую основу для отложений амилоида. Итак, анали литературного и собственного материала дает основание предпоожить, что если пусковым механизмом синтеза ИЛ-1 и ИЛ-6 при ПБ является мутация пирина, то начальным звеном синтеза SAA является гиперсекреция ИЛ-1 и ИЛ-6. Армения. Кафедра терапии N 2 Ереванского гос. универ. им. М. Герациnn
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АМИЛОИДОЗ
АУТОВОСПАЛЕНИЕ
ПЕРИОДИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ-6
МУТАЦИИ
ПИРИН
SAA
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.06-04К1.84

Автор(ы) : Reiff, Andreas, Bassuk A.G., Church Joseph A., Campbell, Elizabeth, Bing, Xinyu, Ferguson Polly J.
Заглавие : Exome sequencing reveals RAG1 mutations in a child with autoimmunity and sterile chronic multifocal osteomyelitis evolving into disseminated granulomatous disease
Источник статьи : J. Clin. Immunol. - 2013. - Vol. 33, N 8. - С. 1289-1292
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ОСТЕОМИЕЛИТ
СТЕРИЛЬНЫЙ МНОГООЧАГОВЫЙ
ПРОГРЕСИРОВАНАЯ
ГЕНЫ
МУТАЦИЯ RAG1
ДЕТИ
АУТОВОСПАЛЕНИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 16.11-04М7.32

Автор(ы) : Раденска-Лоповок С.Г.
Заглавие : Иммуноморфологическая характеристика синовиальной оболочки при ревматических заболеваниях
Источник статьи : Арх. патол. - 2016. - Т. 78, N 4. - С. 64-68
Аннотация: Синовиальная оболочка часто является мишенью при ревматических заболеваниях. Поиск критериев диагностики и определение динамики патологического процесса обусловливают необходимость стандартизации методов биопсийной диагностики и количественной оценки морфологичесикх изменений с применением цифровых методов визуализации. Рассмотрены основные методы получения образцов синовиальной оболочки. Представлены основные морфологические и иммуногистохимические различия синовитов при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите и остеоартрозе. Показаны различные иммунологические и аутовоспалительные механизмы развития этих заболеваний. Воспаление в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите и остеоартрозе характеризуется различными звеньями морфогенеза, что доказывается экспрессией различных клеточных маркеров. Ревматоидный синовит является аутоиммунным процессом, для синовита при анкилозирующем спондилите характерны аутовоспалительные процессы, а при остеоартрозе ведущими являются биомеханические факторы, как инициаторы воспаления в суставе. Россия, Кафедра патологической анатомии им. А.И. Струкова Первого Московского мед. ун-та им. И.М. Сеченова, Москва
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: СИНОВИТ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ОСТЕОАРТРОЗ
МОРФОЛОГИЯ
АУТОВОСПАЛЕНИЕ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
БИОПСИЯ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска