СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АТФ-ЗАВИСИМЫЕ K{+}-КАНАЛЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.01-04М6.180

Автор(ы) : Shimoni Y., Light P.E., French R.J.
Заглавие : Altered ATP sensitivity of ATP-dependent K{+} channels in diabetic rat hearts
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 4. - С. E568-E576
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ активности АТФ-зависимых K{+}-каналов в изолированных вентрикулярных миоцитах контрольных крыс и крыс со стрептозотоциновым диабетом. Показали, что в кардиомиоцитах крыс с диабетом вдвое снижается чувствительность K{+}-каналов к ингибирующему действию экзогенного АТФ. При этом в обоих препаратах кардиомиоцитов сохранялась одинаковая зависимость проявления ингибирующего действия АТФ на K{+}-каналы от внутриклеточной конц-ии АДФ и от внеклеточного pH. Кинетические параметры K{+}-каналов в кардиомиоцитах также не изменялись при развитии диабета, но в кардиомиоцитах от крыс с диабетом увеличивалась и становилась более вариабельной продолжительность вызванного деполяризацией потенциала действия. Обсуждают физиологическое значение обнаруженных изменений K{+}-каналов в кардиомиоцитах при диабете. Канада, Dep. Physiol. and Biophys., Univ. Calgary, Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 41
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КАРДИОМИОЦИТЫ
АТФ-ЗАВИСИМЫЕ K{+}-КАНАЛЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.04-04М6.103

Автор(ы) : Бабичев В.Н.
Заглавие : Влияние сульфаниламидов второй генерации на активность АТФ-зависимых K{+}-каналов 'бета'-клеток поджелудочной железы
Источник статьи : Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48, N 3. - С. 44-46
Аннотация: Изучали активность АТФ-зависимых K{+}-каналов интактных культивируемых 'бета'-клеток поджелудочной железы, а также функционально ослабленных 'бета'-клеток под влиянием стрептозотоцина с одновременной оценкой их реакции на сульфаниламидные препараты: глибенкламид, глипизид и гликлазид. Показано наличие специфических ответных реакций исследуемых ионных каналов под действием как глюкозы, так и сульфаниламидных препаратов. Анализ динамики электрофизиологических процессов в каналах показал наличие существенных изменений: уменьшение длительности разряда и удлинение интервала между разрядами, что приводит к более замедленному процессу секреции инсулина, начиная с момента воздействия глюкозы или сульфаниламидных препаратов до момента экзотоцитоза кванта инсулина. В экспериментальных условиях наиболее активным из исследуемых препаратов в плане их секретогенных свойств был глибенкламид. Россия, ЭНЦ РАМН, Москва. Библ. 21
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АТФ-ЗАВИСИМЫЕ K{+}-КАНАЛЫ
СУЛЬФАНИЛАМИДЫ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.04-04Т2.27

Автор(ы) : Бабичев В.Н.
Заглавие : Влияние сульфаниламидов второй генерации на активность АТФ-зависимых K{+}-каналов 'бета'-клеток поджелудочной железы
Источник статьи : Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48, N 3. - С. 44-46
Аннотация: Изучали активность АТФ-зависимых K{+}-каналов интактных культивируемых 'бета'-клеток поджелудочной железы, а также функционально ослабленных 'бета'-клеток под влиянием стрептозотоцина с одновременной оценкой их реакции на сульфаниламидные препараты: глибенкламид, глипизид и гликлазид. Показано наличие специфических ответных реакций исследуемых ионных каналов под действием как глюкозы, так и сульфаниламидных препаратов. Анализ динамики электрофизиологических процессов в каналах показал наличие существенных изменений: уменьшение длительности разряда и удлинение интервала между разрядами, что приводит к более замедленному процессу секреции инсулина, начиная с момента воздействия глюкозы или сульфаниламидных препаратов до момента экзотоцитоза кванта инсулина. В экспериментальных условиях наиболее активным из исследуемых препаратов в плане их секретогенных свойств был глибенкламид. Россия, ЭНЦ РАМН, Москва. Библ. 21
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
'БЕТА'-КЛЕТКИ
АТФ-ЗАВИСИМЫЕ K{+}-КАНАЛЫ
СУЛЬФАНИЛАМИДЫ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.161

Автор(ы) : Ball Andrew J., Flatt Peter R., McClenaghan Neville H.
Заглавие : Desensitization of sulphonylurea- and nutrient-induced insulin secretion following prolonged treatment with glibenclamide
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 408, N 3. - С. 327-333
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ГЛИБЕНКЛАМИД
ТОЛБУТАМИД
КЛОНИРОВАННЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
АТФ-ЗАВИСИМЫЕ K{+}-КАНАЛЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т2.66

Автор(ы) : Ball Andrew J., Flatt Peter R., McClenaghan Neville H.
Заглавие : Desensitization of sulphonylurea- and nutrient-induced insulin secretion following prolonged treatment with glibenclamide
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 408, N 3. - С. 327-333
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ГЛИБЕНКЛАМИД
ТОЛБУТАМИД
КЛОНИРОВАННЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
АТФ-ЗАВИСИМЫЕ K{+}-КАНАЛЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.04-04М6.124

Автор(ы) : Lebrun P., Arkhammar P., Antoine M.-H., Nguyen Q.-A., Bondo Hansen J., Pirotte B.
Заглавие : A potent diazoxide analogue activating ATP-sensitive K{+} channels and inhibiting insulin release
Источник статьи : Diabetologia. - 2000. - Vol. 43, N 6. - С. 723-732
Аннотация: Изучали эффекты вновь синтезированного аналога диазоксида, (7-хлоро-3-изопропиламино-4H-1,2,4-бензотиадиазин-1,1-диоксида; BPDZ73), на инсулин-секретирующие клетки. BPDZ73 вызывал дозозависимое уменьшение высвобождения инсулина. IC[50] составляла в среднем 0,73 мкМ. Препарат увеличивал скорость выхода {86}Rb (замещение {42}K) из перифузируемых панкреатических островков крыс. На этот эффект оказывал ингибирующее действие глибенкламид, блокатор К[АТФ]-каналов. Измерение флуоресценции DiBAC4(3) показало, что BPDZ73 вызывает гиперполяризацию инсулин-секретирующих клеток. Он также снижает выход {45}Ca из островков, перифузируемых в присутствии 16,7 мМ глюкозы и внеклеточного Ca{2+}. В то же время, препарат не оказывал влияния на повышение выхода {45}Ca, опосредуемое K{+}-деполяризацией. В отдельных 'бета'-клетках BPDZ73 ингибировал вызванный глюкозой, но не K{+}, подъем [Ca{2+}][i]. У крыс Wistar в/б введение BPDZ73 вызывало значительное повышение конц-ии глюкозы в крови, в то время как диазоксид вызывал лишь небольшой подъем гликемии. Вазорелаксирующая способность BPDZ73 была менее выражена, чем таковая диазоксида. Заключают, что ингибирующий эффект BPDZ73 на процесс выброса инсулина является результатом активации К[АТФ]-каналов и соответствующего снижения входа Ca{2+} и величины [Ca{2+}][i]. По-видимому, данное соединение является более эффективным и селективным "открывателем" К[АТФ]-каналов инсулин-секретирующих клеток, чем диазоксид. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles, Route de Lennik 808, B-1070 Brussels
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНСУЛИН
ИНГИБИТОРЫ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА
ДИАЗОКСИДА АНАЛОГИ
АТФ-ЗАВИСИМЫЕ K{+}-КАНАЛЫ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОЖИРЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНСУЛИН-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска