Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНТИГЕНОМ<.>)
Общее количество найденных документов : 300
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.101

Автор(ы) : Солохин Е.В., Пчелинцев С.Ю., Юров С.В., Ураева В.И., Афанасьева С.С., Воробьев А.А.
Заглавие : Изучение активности ЕК и К-клеток у мышей, вакцинированных против чумы
Источник статьи : Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1994. - N 4. - С. 42-45
Аннотация: У мышей СВА иммунизированных разными штаммами чумной вакцины EV (Yersinia pestis). В разные сроки после иммунизации (3, 7, 14 и 28-е сут) среди лейкоцитов крови мышей in vitro определяли активность естественных киллеров (ЕК) в отношении клеток лимфомы YAC-1 и активность киллерных клеток (КК) в отношении клеток мастоцитомы мышей P 815. Клетки-мишени несли радиоактивную метку по выделению к-рой судили об активности киллеров. Показано, что при низких дозах вакцины активность ЕК увеличивалась на 3-й д. и снижается на 14-28-й д. Высокие дозы вакцины угнетали активность ЕК, но усиливают киллерную активность КК на 28-й д. Обсуждаются механизмы, лежащие в основе изменения киллерной активности клеток крови после иммунизации мышей чумной вакциной. Россия, Ин-т иммунологии Госконцерна "Биопрепарат", Любучаны, Московской области. Библ. 9
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИММУНИЗАЦИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫМ АНТИГЕНОМ
ВОЗБУДИТЕЛИ ЧУМЫ
МЫШИ
YERSINIA PESTIS
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.107

Автор(ы) : Liu Q., Mondragon M.O., Tao S., Das B., Cook J.L., Norin A.J.
Заглавие : EIA oncogene effect on expression of MHC class-1 and other plasma membrane proteins: Susceptibility to NK cell cytotoxicity
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 392
Аннотация: Сообщается, что клетки HT 1080 фибросаркомы человека устойчивы к лизису естественными киллерными клетками. Трансфекция (введение в геном клетки HT 1080) онкогеном EIA (линия P2) делает их чувствительными к лизису естественными киллерными клетками. Обе линии клеток HT 1080 и P2 чувствительны к действию лимфокинактивированных цетотоксических клеток. Выявлено, что на клетках P2 экспрессируется вдвое больше молекул класса I ГКГС человека. Обсуждается механизм устойчивости и резистентности клеток-мишеней к действию естественных киллерных клеток в связи с экспрессией на них антигенов класса I ГКГС. США, Dep. Anatomy, SUNY Health Sci. Ctr., Brooklyn, NY 11203
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ФИБРОСАРКОМА HT 1080
ТРАНСФЕКЦИЯ АНТИГЕНОМ EIA
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.08-04Б4.157

Автор(ы) : Солохин Е.В., Пчелинцев С.Ю., Юров С.В., Ураева В.И., Афанасьева С.С., Воробьев А.А.
Заглавие : Изучение активности ЕК и К-клеток у мышей, вакцинированных против чумы
Источник статьи : Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1994. - N 4. - С. 42-45
Аннотация: У мышей СВА иммунизированных разными штаммами чумной вакцины EV (Yersinia pestis). В разные сроки после иммунизации (3, 7, 14 и 28-е сут) среди лейкоцитов крови мышей in vitro определяли активность естественных киллеров (ЕК) в отношении клеток лимфомы YAC-1 и активность киллерных клеток (КК) в отношении клеток мастоцитомы мышей P 815. Клетки-мишени несли радиоактивную метку по выделению к-рой судили об активности киллеров. Показано, что при низких дозах вакцины активность ЕК увеличивалась на 3-й д. и снижается на 14-28-й д. Высокие дозы вакцины угнетали активность ЕК, но усиливают киллерную активность КК на 28-й д. Обсуждаются механизмы, лежащие в основе изменения киллерной активности клеток крови после иммунизации мышей чумной вакциной. Россия, Ин-т иммунологии Госконцерна "Биопрепарат", Любучаны, Московской области. Библ. 9
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИММУНИЗАЦИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫМ АНТИГЕНОМ
ВОЗБУДИТЕЛИ ЧУМЫ
МЫШИ
YERSINIA PESTIS
Дата ввода:

4.

Вид документа : Однотомное издание

Деп. 536-B95


Автор(ы) : Шабалин В.Н., Тычинский В.П., Василенко И.А., Куфаль Г.Э., Бабакова С.В.
Заглавие : Компьютерная морфометрия лимфоцитов периферической крови при оценке воздействия различных антигенов : деп. Рос. мед. акад. последип. образ. 19950227, N 536-B95 .- Введ. с 19950227
Выходные данные : Б.м., 1995
Колич.характеристики :12 с.: ил.
Коллективы : Рос. мед. акад. последип. образ. (М.)
5.

Вид документа : Однотомное издание

Деп. 536-B95


Автор(ы) : Шабалин В.Н., Тычинский В.П., Василенко И.А., Куфаль Г.Э., Бабакова С.В.
Заглавие : Компьютерная морфометрия лимфоцитов периферической крови при оценке воздействия различных антигенов : деп. Рос. мед. акад. последип. образ. 19950227, N 536-B95 .- Введ. с 19950227
Выходные данные : Б.м., 1995
Колич.характеристики :12 с.: ил.
Коллективы : Рос. мед. акад. последип. образ. (М.)
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.169

Автор(ы) : Cambier John C.
Заглавие : The B cell antigen receptor complex: Physical basis of activation of cytoplasmic effectors
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 284
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
РЕЦЕПТОРЫ
КОМПЛЕКСЫ С АНТИГЕНОМ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.271

Автор(ы) : Russell V.P., Thompson A.M., Sturton R.G., Fitzgerald M.F.
Заглавие : Extent of antigen-induced eosinophilia and enhanced production of reactive oxygen species in aerosol and parenterally sensitized guinea-pigs
Источник статьи : Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - С. 1
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЭОЗИНОФИЛИЯ
ИНДУКЦИЯ АНТИГЕНОМ
АКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.614

Автор(ы) : Otake, Kaori, Fujii, Yoichi, Nakaya, Takaaki, Nishino, Yoshii, Zhong, Qiu, Fujinaga, Koh, Kameoka, Masanori, Ikuta, Kazuyoshi
Заглавие : The carboxyl-terminal region of HIV-1 Nef protein is a cell surface domain that can interact with CD4{+}T cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 12. - С. 5826-5837
Аннотация: Our previous studies have shown that the HIV-1 Nef Ag is expressed, at least in part, on the surface of infected cells. We demonstrated this by using membrane immunofluorescence and flow cytometry with Nef murine mAbs. To identify the domain of Nef exposed on the cell surface, epitope mapping of these and a new mAb was performed by ELISAs by using several recombinant truncated Nef fusion proteins and synthetic peptides. The results showed that mAbs F1, E7, E9, and 4H4 recognized Nef epitopes located at amino acid residues 148-157, 192-206, 158-206, and 1-33, respectively. The intensity of cell surface Nef staining was stronger with mAbs E7 and E9 than with F1, and there was no staining by 4H4, which indicates that the carboxyl-terminal region of Nef is predominantly exposed on the surface of HIV-1-infected T cell lines and PBMC. This surface Nef domain displayed high affinity for the surface of uninfected CD4{+} T cells, because the binding of a soluble form of recombinant Nef protein to the cell surface was specifically blocked by the E7 and E9 mAbs or by synthetic peptides that contained the carboxyl-terminal region of Nef. In addition, syncytium formation between infected and uninfected cells also was specifically reduced by the same mAbs or peptides. Thus, the cell surface domain of Nef seems to play an important role in the interaction between HIV-1-infected and CD4{+} uninfected T cells. Япония, Inst. Immunol. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo. Библ. 50
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
КАРБОКСИЛЬНЫЙ КОНЦЕВОЙ РЕГИОН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С CD4 АНТИГЕНОМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.148

Автор(ы) : Otake, Kaori, Fujii, Yoichi, Nakaya, Takaaki, Nishino, Yoshii, Zhong, Qiu, Fujinaga, Koh, Kameoka, Masanori, Ikuta, Kazuyoshi
Заглавие : The carboxyl-terminal region of HIV-1 Nef protein is a cell surface domain that can interact with CD4{+}T cells
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 12. - С. 5826-5837
Аннотация: Our previous studies have shown that the HIV-1 Nef Ag is expressed, at least in part, on the surface of infected cells. We demonstrated this by using membrane immunofluorescence and flow cytometry with Nef murine mAbs. To identify the domain of Nef exposed on the cell surface, epitope mapping of these and a new mAb was performed by ELISAs by using several recombinant truncated Nef fusion proteins and synthetic peptides. The results showed that mAbs F1, E7, E9, and 4H4 recognized Nef epitopes located at amino acid residues 148-157, 192-206, 158-206, and 1-33, respectively. The intensity of cell surface Nef staining was stronger with mAbs E7 and E9 than with F1, and there was no staining by 4H4, which indicates that the carboxyl-terminal region of Nef is predominantly exposed on the surface of HIV-1-infected T cell lines and PBMC. This surface Nef domain displayed high affinity for the surface of uninfected CD4{+} T cells, because the binding of a soluble form of recombinant Nef protein to the cell surface was specifically blocked by the E7 and E9 mAbs or by synthetic peptides that contained the carboxyl-terminal region of Nef. In addition, syncytium formation between infected and uninfected cells also was specifically reduced by the same mAbs or peptides. Thus, the cell surface domain of Nef seems to play an important role in the interaction between HIV-1-infected and CD4{+} uninfected T cells. Япония, Inst. Immunol. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo. Библ. 50
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
КАРБОКСИЛЬНЫЙ КОНЦЕВОЙ РЕГИОН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С CD4 АНТИГЕНОМ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.186

Автор(ы) : Inoue K., Hamada K., Ueda F., Shibata Y., Kimura K.
Заглавие : Effect of anti-inflammatory agent etodolac on antigen-induced contractions of the trachea and lung parenchyma of guinea pigs
Источник статьи : Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 51, N 6. - С. 451-455
Аннотация: Etodolac, which inhibits the activity of cyclooxygenase, did not affect antigen-induced contractions of the trachea and lung parenchyma of guinea pigs. Indomethacin tended to enhance antigen-induced contractions of the trachea and significantly enhanced contractions of the lung parenchyma. The inhibitory activity of AA-861, a 5-lipoxygenase inhibitor, in antigen-induced contractions of the trachea and lung parenchyma was more potent than that of ozagrel, a thromboxane A[2] (TXA[2]) inhibitor. Thus, lipoxygenase products played a more important role than TXA[2] in antigen-induced contractions of the trachea and lung parenchyma. These results suggest that the enhancement of antigen-induced contractions by indomethacin might be due to an increase in anaphylactic release of lipoxygenase products through the inhibition of cyclooxygenase. Since etodolac did not enhance antigen-induced contractions, we attempted to determine whether or not etodolac inhibits 5-lipoxygenase. Etodolac was found to have no effect on 5-lipoxygenase activity. Therefore, the low adverse effect of etodolac on antigen-induced contractions of the airway may be due to its weak inhibition of cyclooxygenase in the airway. These results suggest that etodolac would have only a very slight, if any, adverse effect on the airway in patients with asthma. Япония, Res. Lab., Nippon ShinyaKu. Co, Ltd., Nishiohji-Hachijo, Minami-Ku, Kyoto 601. Библ. 23
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
ВЫЗВАННОЕ АНТИГЕНОМ
ВЛИЯНИЕ ЭТОДОЛАКА
ЛЕГКИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.314

Автор(ы) : Fiskerstrand Carolyn E., Hopkins, John, Sargan David R.
Заглавие : Interleukin-1 receptor expression by ovine afferent lymph dendritic cells: Response to secondary antigen challenge
Источник статьи : Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 10. - С. 2351-2356
Аннотация: Свежевыделенные покоящиеся дендритные клетки (ДК) из канюлированного псевдоафферентного лимфатического протока барана экспрессировали 'ЭКВИВ'510 рецепторов интерлейкина 1 (ИЛ-1Р) на клетку для ИЛ-1'альфа' и 350 для ИЛ-1'бета'. Временное высокое увеличение связывания ИЛ-1'альфа' наблюдалось через 4 ч в ответ на воздействие овальбумином у предварительно иммунизированного барана. Через 48 ч экспрессия достигала '='21 700 ИЛ-1Р/клетку для ИЛ-1'альфа' и возвращалась к исходному уровню через 8 дн. После воздействия антигеном до 5% ДК связывали ИЛ-1'альфа'. Без антигена этим свойством обладали 0,5% ДК. Свежевыделенные альвеолярные макрофаги более активны в связывании ИЛ-1, чем ДК лимфатического протока, что может свидетельствовать о разной природе ИЛ-1Р на этих клетках. Великобритания, Univ. Edinburg. Библ. 22
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
УСИЛЕНИЕ АНТИГЕНОМ
ОВЦЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.435

Автор(ы) : Marshall-Clarke, Stuart, Tasker, Lynn
Заглавие : Investigation of the biological effects and biochemical events following ligation of an Ig-associated signalling molecule on murine B cells
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 406
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ С АНТИГЕНОМ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМОЙ ЛИНИИ CH33
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.486

Автор(ы) : Tempelman Linda A., Hammer Daniel A.
Заглавие : Receptor-mediated binding of IgE-sensitized rat basophilic leukemia cells to antigen-coated substrates under hydrodynamic flow
Источник статьи : Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 4. - С. 1231-1243
Аннотация: The physiological function of many cells is dependent on their ability to adhere via receptors to ligand-coated surfaces under fluid flow. We have developed a model experimental system to measure cell adhesion as a function of cell and surface chemistry and fluid flow. Using a parallel-plate flow chamber, we measured the binding of rat basophilic leukemia cells preincubated with anti-dinitrophenol IgE antibody to polyacrylamide gels covalently derivatized with 2,4-dinitrophenol. The rat basophilic leukemia cells' binding behavior is binary: cells are either adherent or continue to travel at their hydrodynamic velocity, and the transition between these two states is abrupt. The spatial location of adherent cells shows cells can adhere many cell diameters down the length of the gel, suggesting that adhesion is a probabilistic process. The majority of experiments were performed in the excess ligand limit in which adhesion depends strongly on the number of receptors but weakly on ligand density. Only 5-fold changes in IgE surface density or in shear rate were necessary to change adhesion from complete to indistinguishable from negative control. Adhesion showed a hyperbolic dependence on shear rate. By performing experiments with two IgE-antigen configurations in which the kinetic rates of receptor-ligand binding are different, we demonstrate that the forward rate of reaction of the receptor-ligand pair is more important than its thermodynamic affinity in the regulation of binding under hydrodynamic flow. In fact, adhesion increases with increasing receptor-ligand reaction rate or decreasing shear rate, and scales with a single dimensionless parameter which compares the relative rates of reaction to fluid shear. США, Sch. Chem. Eng., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 40
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПОДЛОЖКИ ПОКРЫТЫЕ АНТИГЕНОМ
ГИДРОДИНАМИКА
КЛЕТКИ ЛЕЙКЕМИИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.41

Автор(ы) : Deane, David, Inglis, Lesley, Haig, David
Заглавие : The 175 antigen expressed on myeloid and erythroid cells during differentiation is associated with serine protease activity
Источник статьи : Blood. - 1995. - Vol. 85, N 5. - С. 1215-1219
Аннотация: Monoclonal antibody 175 recognizes a cell-surface antigen on more than 80% of nucleated ovine bone marrow cells (BMC). The distribution is unusual, as the majority of differentiated myeloid and erythroid cells express the antigen (175 antigen), whereas mast cells, basophils, and the majority of lymphocytes do not. nThe level of 175 antigen expression has been shown to increase as BMC differentiate during hematopoiesis. Previous attempts to identify the 175 antigen have been unsuccessful. In this study, the 175 antigen was affinity-purified and shown to contain serine protease activity. Immunoblot analysis following sodium dodecylsulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) of bone marrow cell lysates run under reducing or nonreducing conditions showed two closely adjacent protein bands (a doublet) of 28 to 30 kD molecular weight. N-linked deglycosylation showed that the 30-kD band was a glycosylated form of the 28-kD protein. Both protein bands shared the same N-terminal amino acid sequence over 20 residues, with high homology with serine proteases. Affinity-purified 175 antigen was proteolytic in substrate gels, the activity being inhibited by the 175 monoclonal antibody (Mab) and the serine protease inhibitor phenylmethylsulfonyl fluoride (PMSF), but not by metallo, thiol, or acid protease-specific inhibitors. The 175 antigen is therefore part of a growing family of cell-surface proteases associated with hematopoietic cell differentiation. Великобритания, Moredun Res. Inst., Edinburg, Scottland. Библ. 19
ГРНТИ : 34.43.27
Предметные рубрики: АНТИГЕН 175
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ
СЕРИНОВАЯ ПРОТЕАЗА
МОНОКЛОНАЛЬНОЕ АНТИТЕЛО 175
РЕАКЦИЯ С АНТИГЕНОМ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5230887 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/00.

Автор(ы) : Hoffmann Geoffrey W., Kion Tracy A., Welder Clayton A.
Заглавие : Immune system stabilizers for prevention and therapy of disorders associated with immunne system disfunction .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Immune Network Research Ltd.
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.246

Автор(ы) : Grewal Iqbal S., Moudgil Kamal D., Sercarz Eli E.
Заглавие : Hindrance of binding to class II major histocompatibility complex molecules by a single amino acid residue contiguous to a determinant leads to crypticity of the determinant as well as lack of response to the protein antigen
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - С. 1779-1783
Аннотация: The immune system has evolved the potential to respond to a wide variety of antigens, yet unresponsiveness to many foreign determinants is encountered frequently. Here, we report a lack of response to a particular determinant, hen egg lysozyme (HEL)-(46-61)-peptide (p46-61), in C57BL/6 (H-2{b}) mice, whereas a strong T-cell response to this determinant is obtained in major histocompatibility complex (MHC)-identical C3H.SW mice. However, (C3H.SW*C57BL/6)F[1] mice respond well to p46-61, suggesting the absence of a p46-61-specific "hole" in the T-cell repertoire in C57BL/6 mice. We further show that p46-61 cannot bind the I-A{b} class II MHC molecule, whereas p46-60 lacking Arg{61} exhibits good binding and is immunogenic in both strains. Thus, the presence of the hindering residue, Arg{61}, renders p46-61, a dominant determinant in C3H.SW, into a silent, cryptic determinant in C57BL/6 mice. Upon i.p. immunization with HEL, no T-cell responses to either HEL or p46-61 could be demonstrated in spleens of HEL-primed C57BL/6 mice, whereas a predominant response to p46-61 and HEL was demonstrated in C3H.SW mice. Evidently, C57BL/6 mice differ from C3H.SW in their ability to process p46-61 into an actual I-A{b} binding determinant, indicating a putative enzymatic defect in the C57BL/6 strain. Furthermore, our results suggest that the inability of C57BL/6 mice to respond in the spleen to HEL is based upon its failure to generate a dominant immunogenic determinant from HEL, coupled with its pattern of susceptibility to regulatory effects. США, Dep. Microbiol. and Mol. Genetics, Univ. CA, Los Angeles, CA 90024-1489. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II
СОЕДИНЕНИЕ С АНТИГЕНОМ
НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА
ЛИЗОЦИМ
МЫШИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.318

Автор(ы) : Ohnuma H., Kashiwagi N., Ferrone S., Obata F.
Заглавие : Endogenous peptides bound to the HLA-A2 molecules expressed by a stomach cancer cell line
Источник статьи : J. Exp. and Clin. Cancer Res. - 1995. - Vol. 14, N 2. - С. 163-170
Аннотация: Провели исследования с постоянной линией KATO-III клеток карциномы желудка человека. Для оценки экспрессии пептидов, связанных с молекулами человеческого лейкоцитарного антигена типа A2 (HLA-A2), осуществляли вымывание этих пептидов с последующим анализом методом ВЭЖХ. Полученные данные сравнивали с таковыми для человеческой B-лимфобластоподобной линии TAB089, трансформированной вирусом Эпштейна-Барр. Большинство пептидных пиков было одинаковым у обеих линий. Два пика присутствовали только у клеток KATO III, 6 пиков - только у клеток TAB089. У обоих специфических для клеток KATO III пиков имелись якорные аминокислоты (лейцин и валин), соответствующие известным пептидам антигена HLA-A2. Эти аминокислоты находились в разных положениях, что указывает на наличие неодинаковых пептидов у молекул HLA-A2. Япония, Kitasato Inst., Tokyo. Библ. 12
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ KATO III
ПЕПТИДЫ, СВЯЗАННЫЕ С АНТИГЕНОМ HLA-A2
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.305

Автор(ы) : Dong, Ruio-Ping, Kamikawaji, Nobuhiro, Toida, Nozomu, Fujita, Yukari, Kimura, Aknori, Sasazuki, Takehiko
Заглавие : Characterization of T cell epitopes resticted by HLA-DP9 in streptococcal M12 protein
Источник статьи : J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 9. - С. 4536-4545
Аннотация: Interaction of the HLA-DP9 (DPA1*0201/DPB1*0901) molecule and M protein of streptococci, a main component of the streptococcal cell wall Ag, has been investigated to decipher peptide-binding capacity and T cell activation in the context of the HLA-DP molecule. Seven antigenic peptides (amino acids 19-25) restricted by the HLA-DP9 molecule were identified in M12 protein, using M12 protein- or peptidespecific T cell lines from naturally exposed individuals. The binding affinity of each peptide to the HLA-DP9 molecule was measured by fluorescence intensity of biotinylated peptides bound to L cell transfectants expressing HLA-DP9, followed by treatment with avidin-fluorescence. Binding of biotinylated peptides to the HLA-DP9 molecule was inhibited by an excess amount of nonbiotinylated peptides and other nonbiotinylated peptides, indicating that the peptides were bound to the HLA-DP9 molecule at a single binding site. Seven synthetic peptides containing the T cell epitopes restricted by the HLA-DP9 molecule had high binding affinity to the HLA-DP9 molecule. Comparison of the amino acid sequences of truncated analogues that could bind to the HLA-DP9 molecule and/or activate T cells suggested an HLA-DP9-specific binding motif, composed of a positively charged residue (R or K) at position 1, a hydrophobic residue (A, G, or L) at position 6, and another hydrophobic residue (L or V) at position 9. Analysis of single amino acid-substituted analogues suggested that the positively charged amino acid in the motif served as a key anchor residue for binding to the HLA-DP9 molecule, which differs from the binding motif to the HLA-DR molecules. Япония, Dep. Genetics, Med. Inst. Bioregulation, Kyushi Univ., Fukuoka. Библ. 45
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ АНТИГЕНОМ
БЕЛОК M СТРЕПТОКОККА
МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ АНТИГЕНА HLA-DP9
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.397

Автор(ы) : Jacquer-Sarlin M.R., Gabert F.M., Villiers M.-B., Colomb M.G.
Заглавие : Modulation of antigen processing and presentation by covalently linked complement C3b fragment
Источник статьи : Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 1. - С. 164-170
Аннотация: Франция, Centre d'Etudes Nucleaires, Grenoble
ГРНТИ : 34.43.21
Предметные рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ C3B
СВЯЗЬ С АНТИГЕНОМ
ИЗМЕНЕНИЕ ИММУНОГЕННОСТИ
АНАТОКСИН СТОЛБНЯКА
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.324

Автор(ы) : Lloyds D., Brindle N.P.J., Hallett M.B.
Заглавие : Priming of human neutrophils by tumour necrosis factor-'альфа' and substance P is associated with tyrosine phosphorylation
Источник статьи : Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 2. - С. 220-226
Аннотация: The mechanisms involved in neutrophil `priming' are unknown. `Priming' by substance P and tumour necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') occurred without effecting cytosolic-free Ca{2+} signalling and was independent of actin polymerization. Were demonstrate that these two primers, which act on different receptor classes, both cause tyrosine phosphorylation of a number of protein substrates including a prominent 74 000 MW protein. This protein was not recognized by anti-c-raf antibodies. The concentration relationship and time-course of tyrosine phosphorylation were consistent with a role in mediating priming. Pretreatment with genistein both inhibited tyrosine phosphorylation and abolished the priming by either substance P or TNF-'альфа'. Великобритания, Dep. Surgery, Univ Wales Med. College, Cardiff. Библ. 47
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ АНТИГЕНОМ
СУБСТАНЦИЯ P
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)