Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.311

Автор(ы) : Schlegel Paul G., Aharoni, Rina, Chen, Yanfei, Chen, Jun, Teitelbaum, Dvora, Arnon, Ruth, Sela, Michael, Chao Nelson J.
Заглавие : A synthetic random basic copolymer with promiscuous binding to class II major histocompatibility complex molecules inhibits T-cell proliferative respinses to major and minor histocompatibility antigens in vitro and confers the capacity to prevent murine graft-versus-host disease in vivo
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 10. - С. 5061-5066
Аннотация: Показали, что синтетический сополимер L-Glu-L-Lys-L-Ala-L-Tyr c мол. м. 6-8,5 кД (ГЛАТ), связывающийся с многочисленными аллелями ГКГС класса II, способен предотвратить летальную болезнь трансплантат против хозяина после трансплантации лимфоидных клеток в мышиной модели В10.D2 в BALB/c (обе Н-2{d}) через слабый барьер гистосовместимости. Введение ГЛАТ через нек-рое время после трансплантации значительно снижало возникновение, начало и тяжесть болезни. ГЛАТ также увеличивал продолжительность жизни в случае летальной болезни. In vitro ГЛАТ подавлял реакцию в смешанной культуре лимфоцитов дозо-зависимым образом и ответ Т-клеток на сингенные антигенпредставляющие клетки, презентирующие слабые антигены гистосовместимости. США, Bone Marrow Transp. Program, Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПОДАВЛЕНИЕ
СОПОЛИМЕР ГЛУ-ЛИЗ-АЛА-ТИР
МЫШИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.401

Автор(ы) : Taylor Patricia A., Panoskaltsis-Mortari, Angela, Noelle Randolph J., Blazar Bruce R.
Заглавие : Analysis of the requirements for the induction of CD4{+} T cell alloantigen hyporesponsiveness by ex vivo anti-CD40 ligand antibody
Источник статьи : J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 2. - С. 612-622
Аннотация: Индукция энергии через блокаду in vitro костимулирующего процесса CD40:CD40L более выражена по мере продолжительности первичной культуры лимфоцитов мышей, оцениваемая по пролиферативному ответу в смешанной культуре лимфоцитов (СКЛ), выработке цитокинов и защиты от болезни трансплантат против хозяина (БТПХ) in vivo. Выработка Th1 и Th2 цитокинов снижается в первичной и вторичной СКЛ клеток, обработанных анти-CD40L антителами. В этой модели CD4 клетки, нокаутированные по интерлейкину 4 (ИЛ) и ИЛ-10 чувствительны к индукции низкой отвечаемости на аллоантигены. ИЛ-4 не опосредует, но предупреждает индукцию толерантности. Считают, что применение ex vivo моноклональных антител против CD40L блокирует развитие БТПХ у мышей. США, Univ. Minnesota Hosp., Minneapolis, MN 55455. Библ. 42
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
БОЛЕЗНИ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
БЛОКАДА РАЗВИТИЯ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ ЛИГАНДА CD40
МЫШИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.467

Автор(ы) : Козлов В.А., Кудаева О.Т., Колесникова О.П., Сафронова И.В., Лактионов П.П., Рыкова Е.Ю., Обухова Л.А.
Заглавие : ТН1- и ТН2-зависимые варианты хронической реакции трансплантат против хозяина
Источник статьи : Иммунология. - 2002. - Т. 23, N 3. - С. 143-146
Аннотация: Индукция хронической реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) у генетически однородных реципиентов (C57BL6*DBA/2)F[1] путем введения 50*10{6} лимфоидных клеток родительской линии DBA/2 внутривенно двукратно с интервалом 5 дней приводит к развитию у части реципиентов аутоиммунной патологии - люпусподобного нефрита. Группы мышей, различающиеся по клиническим проявлениям хронической РТПХ (наличие или отсутствие поражения почек), характеризуются различной картиной иммунологических нарушений. Изучение параметров иммунной системы у реципиентов показало, что развитие хронической РТПХ в данной полуаллогенной системе может идти преимущественно по Th1-зависимому или Th2-зависимому типу. В случае развития хронической РТПХ Th2 типа наблюдаются выраженная поликлональная пролиферация В лимфоцитов, депрессия клеточного и гуморального иммунного ответа. При хронической РТПХ Th1 типа процессы активации В клеток менее выражены, наблюдается угнетение гуморальных, но не клеточных, реакций и отсутствуют выраженные проявления поражения почек. В пользу предположения о развития Th1- и Th2-зависимых вариантов хронической РТПХ свидетельствует изменение соотношения подклассов иммуноглобулинов в опытных группах: мыши pr{-} характеризуются сниженным соотношением IgG1/IgG2a, тогда как у мышей pr{+} наблюдается его увеличение, возрастающее по мере развития заболевания. Россия, ГУ НИИКИ СО РАМН, Новосибирск. Библ. 24
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04М1.127

Автор(ы) : Козлов В.А., Кудаева О.Т., Колесникова О.П., Сафронова И.В., Лактионов П.П., Рыкова Е.Ю., Обухова Л.А.
Заглавие : ТН1- и ТН2-зависимые варианты хронической реакции трансплантат против хозяина
Источник статьи : Иммунология. - 2002. - Т. 23, N 3. - С. 143-146
Аннотация: Индукция хронической реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) у генетически однородных реципиентов (C57BL6*DBA/2)F[1] путем введения 50*10{6} лимфоидных клеток родительской линии DBA/2 внутривенно двукратно с интервалом 5 дней приводит к развитию у части реципиентов аутоиммунной патологии - люпусподобного нефрита. Группы мышей, различающиеся по клиническим проявлениям хронической РТПХ (наличие или отсутствие поражения почек), характеризуются различной картиной иммунологических нарушений. Изучение параметров иммунной системы у реципиентов показало, что развитие хронической РТПХ в данной полуаллогенной системе может идти преимущественно по Th1-зависимому или Th2-зависимому типу. В случае развития хронической РТПХ Th2 типа наблюдаются выраженная поликлональная пролиферация В лимфоцитов, депрессия клеточного и гуморального иммунного ответа. При хронической РТПХ Th1 типа процессы активации В клеток менее выражены, наблюдается угнетение гуморальных, но не клеточных, реакций и отсутствуют выраженные проявления поражения почек. В пользу предположения о развития Th1- и Th2-зависимых вариантов хронической РТПХ свидетельствует изменение соотношения подклассов иммуноглобулинов в опытных группах: мыши pr{-} характеризуются сниженным соотношением IgG1/IgG2a, тогда как у мышей pr{+} наблюдается его увеличение, возрастающее по мере развития заболевания. Россия, ГУ НИИКИ СО РАМН, Новосибирск. Библ. 24
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.327

Автор(ы) : Koh Mickey B.C., Prentice H.Grant, Corbo, Marguerite, Morgan, Melari, Cotter Finbarr E., Lowdell Mark W.
Заглавие : Alloantigen-specific T-cell depletion in a major histocompatibility complex fully mismatched murine model provides effective graft-versus-host disease prophylaxis in the presence of lymphoid engraftment
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 118, N 1. - С. 108-116
Аннотация: Разработан новый подход к профилактике реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) при пересадке несовместимых кроветворных и лимфоидных клеток. В модели в качестве реципиентов использованы иммунодефицитные мыши NOD/scid (H=2{g7}), а в качестве донора - мыши линии CBA (H=2{k}). Пересаживаемые клетки (спленоциты CBA) культивировали с облученными спленоцитами дефицитных мышей-реципиентов в течение 3 сут. Реакция на аллоантигены выражалась в активации донорских клеток и экспрессии ими активационного антигена CD69. Их удаляли с помощью магнитных бус, нагруженных моноклональными антителами к CD69. Развитие РТПХ регистрировали клинически (в конечном счете - по смертности реципиентов) и гистологически. Использование предлагаемого метода привело к резкому снижению частоты развития РТПХ: на протяжении 10 нед наблюдения от РТПХ погибло 87,5% мышей, получивших необработанные спленоциты и только 28,6% мышей, получивших спленоциты, освобожденные от активированных клеток. Великобритания, Dep. Hematology, Royal Free Campus, London NW3 2PF. Библ. 36
ГРНТИ : 34.43.31
Предметные рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНКУБАЦИЯ КЛЕТОК ДОНОРА И РЕЦИПИЕНТА
АКТИВАЦИЯ КЛЕТОК ДОНОРА
УДАЛЕНИЕ CD69{+} КЛЕТОК
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)