Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=АКТОМИОЗИНОВЫЙ АНСАМБЛЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т2.3

Автор(ы) : Карсанов Н.В., Сукоян Г.В., Карсанов В.Н., Татулашвили Д.Р., Кипшидзе Н.Н.
Заглавие : Действие ряда сердечных гликозидов на изолированную систему контрактильных белков миокарда при недостаточности сердца, обусловленной токсико-аллергическим миокардитом. Молекулярный механизм
Источник статьи : Эксперим. и клин. фармакол. - 1999. - Т. 62, N 4. - С. 18-25
Аннотация: На изолированном сократительном аппарате, скинированных волокнах миокарда (СВМ) при недостаточности сердца (НС), обусловленной токсико-аллергическим миокардитом 10-дневной продолжительности (ТАМ[10дп]), показано, что сердечные гликозиды (СГ), 'бета'-ацетилдигоксин ('бета'АД), 'бета'-метилдигоксин ('бета'МД) и строфантин К (СК) повышают способность актомиозинового ансамбля (АМА) генерировать силу, гидролизовать и экономично использовать свободную энергию гидролиза АТФ. Механизм действия этих СГ в фазах сократительного процесса отличается от их действия на АМА нормального миокарда. Так 'бета'АД при тяжелой НС, обусловленной ТАМ[10дп], в отличие от его действия на АМА нормального миокарда, способен увеличивать экономичность сократительного процесса, причем в наиболее энергоемкой фазе - фазе генерации силы и превышать уровень, наблюдаемый в норме, а также существенно увеличивать скорость и уменьшать время расслабления СВМ, как в случае СВМ нормального сердца. Грузия, Республиканский НИЦ медицинской биофизики, Тбилиси. Библ. 21
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
МИОКАРД
ИЗОЛИРОВАННАЯ СИСТЕМА КОНТРАКТИЛЬНЫХ БЕЛКОВ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МОДЕЛЬ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА
АКТОМИОЗИНОВЫЙ АНСАМБЛЬ
ОПЫТЫ IN VITRO
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)