Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 81
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-81   81-81 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.128

Автор(ы) : Kurantsin-Mills, Joseph, Ibe Basil O., Natta Clayton L., Raj J.Usha, Siegel Robert S., Lessin Lawrence S.
Заглавие : Elevated urinary levels of thromboxane and prostacyclin metabolites in sickle cell disease reflects activated platelets in the circulation
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, N 3. - С. 580-585
Аннотация: Определяли содержание маркеров активации тромбоцитов и повреждения эндотел. клеток у 15 б-ных с Hb SS, 8 чел. с Hb AA и негемолитич. анемией и 12 здоровых испытуемых с Hb AA. В моче б-ных с Hb SS были достоверно выше конц-ии 2,3-динортромбоксана (Т) В[2], Т В[2] и простагландина (ПГ) Е[2]. 6-кето-ПГF[1] определялся в моче б-ных с Hb SS и б-ных анемией с Hb AA, но не здоровых испытуемых с Hb AA. В плазме б-ных серповидноклеточ. болезнью обнаружены ПГ E[2] и ТВ[2]; содержание 6-кето-ПГF[1] у них было выше, чем у людей контрольных групп. США, The George Washington Univ. Med. Center, DC 20037. Библ. 38.
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
ТРОМБОКСАНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.130

Автор(ы) : Fritz, Monika, Radmacher, Manfred, Gaub Hermann E.
Заглавие : Granula motion and membrane spreading during activation of human platelets imaged by atomic force microscopy
Источник статьи : Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 5. - С. 1328-1334
Аннотация: Изучена активация нативных человеческих тромбоцитов при физиологических условиях начиная с формирования филоподии до развернутой формы. Прослежено движение гранул и их взаимодействие с плазматической мембраной внутри отдельной клетки. Получены изображения цитоскелета и связанных с мембраной филаментов с разрешением более 50 нм. Предложена математическая модель участия гликокаликса в межмембранных взаимодействиях. Германия, Physik-Dep., Lehrstuhl fur Biophysik, Technische Univ. Munchen, 85748 Garching. Библ. 40
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АТОМНАЯ СИЛОВАЯ МИКРОСКОПИЯ
ДВИЖЕНИЕ ГРАНУЛ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.106

Автор(ы) : Toyoshima, Minako, Nakajima, Motowo, Yamori, Takao, Tsuruo, Takashi
Заглавие : Purification and characterization of the platelet-aggregating sialoglycoprotein gp44 expressed by highly metastatic variant cells of mouse colon adenocarcinoma 26{1}
Источник статьи : Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 4. - С. 767-773
Аннотация: Методом иммунохимии из высоко метастатической линии клеток очищен тромбоцитагрегирующий сиалогликопротеин с мол. м. 44 000 кД (gp44). Для очистки использовали ранее полученные крысиные моноклональные антитела (mAb) 8F11 к клеткам NL-17. 8F11 ингибируют клетки NL-17 от индукции агрегации тромбоцитов и супрессируют их экспериментальные метастазы в легких. Очищенный gp44 дозозависимо индуцирует агрегацию тромбоцитов. Эта агрегация полностью ингибируется Ab 8F11. Ферментативным гидролизом в gp44 выявлены О-гликаны. Последовательная обработка N-гликаназой и нейраминидазой gp44 лишает его тромбоцитагрегирующей способности. Дальнейшая обработка О-гликаназой приводит к потере реактивности к mAb8F11. Полагают, что сиалированные углеводные цепи gp44 участвуют в агрегации тромбоцитов и могут играть важную роль в колонизации клеток NL-17 в легких. Япония, Biomedical Research, Inst. Molecular and Cellular Bioscience, The Univ. of Tokyo, Yayoi 1-1-1 Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 15.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
COLON 26
NL-17
СИАЛОГЛИКОПРОТЕИН GP44
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
МЕТАСТАЗЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.564

Автор(ы) : Reys S.de, Lepoidre, Bernadette, Wittevrongel, Christine, Vermylen J., Deckmyn H.
Заглавие : Human platelet activation induced by antibody-mediated cross-linking of a novel platelet receptor : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - С. 811
Аннотация: Моноклональное мышиное антитело МА-13G8E1 IgG2a класса или его F(ab)[2] фрагменты аггрегируют тромбоциты человека, а Fab фрагмент является не активным, но блокирует активность фрагментов F(ab)[2]. Моноклональное антитело и F(ab)[2] реагируют с поверхностной молекулой тромбоцитов. Очевидно, моноклональное антитело и F(ab)[2] фрагменты различают на поверхности тромбоцитов новый, ранее не описанный эпитоп, возможная природа к-рого обсуждается. Бельгия, Ctr. Molecular and Vascular Biol., Univ. Leaven
ГРНТИ : 34.43.17
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ФРАГМЕНТЫ F(AB)[2]
РЕАКЦИЯ С ТРОМБОЦИТАМИ
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АНТИГЕНЫ МИШЕНИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.706

Автор(ы) : Lecompte T.
Заглавие : Fc/CD32-dependent platelet activation: Applications to drug-dependent antibodies : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - С. 805
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ТРОМБОЦИТОВ
ИНДУКЦИЯ ЛЕКАРСТВАМИ
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
МАРКЕР FC/CD23
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.711

Автор(ы) : Cahill M.R., Macey M.G., Newland A.C.
Заглавие : Protein A columns in autoimmune thrombocytopenic purpura (ATP): Platelet activation and clinical outcome : Abstr. Pap. Present. 3rd Eur. Symp. Platelet and Granulocyte Immunobiol., Cambridge, June 26-29, 1994
Источник статьи : Platelets. - 1994. - Vol. 5, N 4. - С. 224-225
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОСОРБЦИЯ
КОЛОНКИ С БЕЛКОМ A
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.716

Автор(ы) : Cahill M.R., Macey M.G., Newland A.C.
Заглавие : Platelet activation and treatment with protein a colums in autoimmune thrombocytopenic purpura (ATP) : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - С. 811-812
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БЕЛОК А
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.84

Автор(ы) : Lecompte T.
Заглавие : Fc/CD32-dependent platelet activation: Applications to drug-dependent antibodies : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - С. 805
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ТРОМБОЦИТОВ
ИНДУКЦИЯ ЛЕКАРСТВАМИ
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
МАРКЕР FC/CD23
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.86

Автор(ы) : Reys S.de, Lepoidre, Bernadette, Wittevrongel, Christine, Vermylen J., Deckmyn H.
Заглавие : Human platelet activation induced by antibody-mediated cross-linking of a novel platelet receptor : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - С. 811
Аннотация: Моноклональное мышиное антитело МА-13G8E1 IgG2a класса или его F(ab)[2] фрагменты аггрегируют тромбоциты человека, а Fab фрагмент является не активным, но блокирует активность фрагментов F(ab)[2]. Моноклональное антитело и F(ab)[2] реагируют с поверхностной молекулой тромбоцитов. Очевидно, моноклональное антитело и F(ab)[2] фрагменты различают на поверхности тромбоцитов новый, ранее не описанный эпитоп, возможная природа к-рого обсуждается. Бельгия, Ctr. Molecular and Vascular Biol., Univ. Leaven
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ФРАГМЕНТЫ F(AB)[2]
РЕАКЦИЯ С ТРОМБОЦИТАМИ
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
АНТИГЕНЫ МИШЕНИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.210

Автор(ы) : Cahill M.R., Macey M.G., Newland A.C.
Заглавие : Protein A columns in autoimmune thrombocytopenic purpura (ATP): Platelet activation and clinical outcome : Abstr. Pap. Present. 3rd Eur. Symp. Platelet and Granulocyte Immunobiol., Cambridge, June 26-29, 1994
Источник статьи : Platelets. - 1994. - Vol. 5, N 4. - С. 224-225
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: АУТОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОСОРБЦИЯ
КОЛОНКИ С БЕЛКОМ A
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.212

Автор(ы) : Cahill M.R., Macey M.G., Newland A.C.
Заглавие : Platelet activation and treatment with protein a colums in autoimmune thrombocytopenic purpura (ATP) : [Pap.] 1st Int. Workshop "Platelets, Endothelial Cells: Autoimmun. to Immunomodul.", Annecy, Oct. 17-20th, 1993
Источник статьи : Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 8. - С. 811-812
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: АУТОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БЕЛОК А
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.12-04Т3.175

Автор(ы) : Zhang, Xu, Ling, Peiji
Заглавие : Platelet activation in patients with chronic pulmonary heart disease: Effect of dipyridamole treatment
Источник статьи : Chin. Med. J. - 1995. - Vol. 108, N 2. - С. 95-97
Аннотация: У 15 б-ных (возраст 48-70 лет) хроническим легочным сердцем вследствие хронического бронхита (в фазе ремиссии) содержание 'бета'-тромбоглобулина и 4-го фактора тромбоцитов в плазме, их соотношение, а также агрегация тромбоцитов были значительно выше по сравнению с контролем (40 здоровых испытуемых). Кол-во тромбоцитов в крови у б-ных существенно не отличалось от контроля. После приема дипиридамола (I) по 100 мг 3 р в день в течение 10 дн указанные показатели снижались и существенно не отличались от контроля. Заключено, что у б-ных хроническим легочным сердцем имеется активация тромбоцитов, к-рую может подавлять I. КНР, Dep. of Geriatrics, Southwest Hospital. Chongqing 630038. Библ. 11
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ДИПИРИДАМОЛ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.115

Автор(ы) : Gachet, Christian, Lanza, Francois, Cazenave, Jean-Pierre
Заглавие : Recepteurs et voies de transduction de l'activation plaquettaire. Implications pour de nouvelles strategies antihrombotiques
Источник статьи : STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 1994. - Vol. 6, N 9. - С. 577-586
Аннотация: Обзор. Описывают последние достижения в области фармакологии антитромботических средств (АС). Рассматривают механизм действия и результаты клинического применения современных АС (аспирин, илопрост, тиенопиридины и др.) и АС будущего (c7E3, циклические пептиды, гирудин, гирулог). Особенное внимание уделяется развитию исследований в области получения ингибиторов активации тромбина, активации и адгезии коллагена и адгезии фактора Виллебранда. Франция, INSERM U311, centre regional de transfusion sanguine, 67085 Strasbourg cedex. Библ. 38
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
СТРАТЕГИЯ РАЗРАБОТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.03-04Т3.173

Автор(ы) : Lip G.Y.H., Lip P.L., Zarifis J., Cox C., Hart M., Bareford D., Rumley A., Lowe G.D.O., Watson R.D.S., Beevers D.G.
Заглавие : Fibrin D-dimer and beta-thromboglobulin as markers of thrombogenesis and platelet activation in atrial fibrillation: Effects of warfarin and aspirin : [Pap.] Med. Res. Soc. Commun.:Jt Meet. with Eur. Soc. Clin. Investig., Cambridge, Apr. 2-5, 1995
Источник статьи : Clin. Sci. - 1995. - Vol. 89, N 1. - С. 34
Аннотация: У 51 б-ного (средний возраст 70 лет) хронической мерцательной аритмией измеряли содержание D-димера фибрина (ДФ) и бета-тромбоглобулина (БТГ) в плазме. Установили, что уровень ДФ и БТГ был значительно выше, чем в контроле (26 испытуемых того же возраста с синусовым ритмом), существенно не изменялся после 2-6 нед приема варфарина (I) в дозе 1 мг или аспирина (II) в дозе 300 мг, но значительно снижался после лечения с помощью I в обычных дозах в течение 6 нед. Т. обр, у б-ных мерцательной аритмией выявлено повышение внутрисосудистого тромбогенеза и активации тромбоцитов, к-рое удается подавить при лечении обычными дозами I, но не низкими дозами I или II. Великобритания, Dep. of Medicine, City Hospital, Birmingham
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ
ВАРФАРИН
АСПИРИН
ФИБРИНА ДИМЕР X D-
ТРОМБОГЛОБУЛИН X БЕТА-
ТРОМБОГЕНЕЗ
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.75

Автор(ы) : Meggiato C., Padoin E., Ragazi E., Chinellato A., Doni M.G.
Заглавие : Inhibiton of platelet activation by MM-706, a stable carbacyclin analog, in the conscious rat
Источник статьи : Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 2. - С. 251-255
Аннотация: Однократное болюсное введение нового стабильного аналога карбациклина соед. MM-706 (13,14-дигидро-15,16,17,18,19,20-гексанор-14-(1-гидроксициклогексил)карбациклин; 200 мкг/кг) крысам предотвращало вызванное в/в болюсным введением АДФ (1 мкмоль/кг) снижения кол-ва тромбоцитов (ТЦ) в крови. Илопрост (20 или 200 мкг/кг, в/в) оказывал аналогичное действие на кол-во свободных ТЦ, но, в отличие от MM-706, существенно снижал среднее артериальное давление в течение 10 мин после введения. Сделали вывод, что соединения MM-706 эффективно ингибирует индуцированную АДФ активацию ТЦ, не влияя на др. параметры сердечно-сосудистой системы, такие как артериальное давление или частота сердечных сокращений. Италия, Dep. of Pharmacology and Inst. of Human Physiology, Univ. of Padua, Padua 1-35131. Библ. 17
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КАРБАЦИКЛИН
СТАБИЛЬНЫЙ АНАЛОГ
MM-706
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОСТОЦИКЛИН
АНАЛОГИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.02-04М2.34

Автор(ы) : Meggiato C., Padoin E., Ragazi E., Chinellato A., Doni M.G.
Заглавие : Inhibiton of platelet activation by MM-706, a stable carbacyclin analog, in the conscious rat
Источник статьи : Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 2. - С. 251-255
Аннотация: Однократное болюсное введение нового стабильного аналога карбациклина соед. MM-706 (13,14-дигидро-15,16,17,18,19,20-гексанор-14-(1-гидроксициклогексил)карбациклин; 200 мкг/кг) крысам предотвращало вызванное в/в болюсным введением АДФ (1 мкмоль/кг) снижения кол-ва тромбоцитов (ТЦ) в крови. Илопрост (20 или 200 мкг/кг, в/в) оказывал аналогичное действие на кол-во свободных ТЦ, но, в отличие от MM-706, существенно снижал среднее артериальное давление в течение 10 мин после введения. Сделали вывод, что соединения MM-706 эффективно ингибирует индуцированную АДФ активацию ТЦ, не влияя на др. параметры сердечно-сосудистой системы, такие как артериальное давление или частота сердечных сокращений. Италия, Dep. of Pharmacology and Inst. of Human Physiology, Univ. of Padua, Padua 1-35131. Библ. 17
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: КАРБАЦИКЛИН
СТАБИЛЬНЫЙ АНАЛОГ
MM-706
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОСТОЦИКЛИН
АНАЛОГИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.03-04Т3.236

Автор(ы) : Вашкинель В.К., Трешкур Т.В.
Заглавие : Электронно-гистохимическое исследование активации тромбоцитов и влияния на нее аспирина при индуцированной желудочковой тахикардии
Источник статьи : 1 Конгр. Ассоц. кардиологов стран СНГ, Москва, 20-23 мая, 1997. - М., 1997. - С. 235
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
ТАХИКАРДИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
АСПИРИН
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т2.68

Автор(ы) : Цибулькина В.Н., Минуллина И.Р., Цибулькин А.П.
Заглавие : Пути реализации антиагрегационного действия димефосфона на уровне внутриклеточных посредников : [Тез. докл.] Рос. конф., посвящ., 75-летию проф. И.В. Заиконниковой, [Казань, 1996]
Источник статьи : Фармакол. и токсикол. фосфорорган. и др. биол. актив. веществ. - 1996. - N 3. - С. 150
Аннотация: С целью обнаружения внутриклеточного звена, на уровне которого осуществляется блокада димефосфоном передачи внешнего стимула, нами использована модель агрегации тромбоцитов (Тр) с регистрацией результатов на лазерном анализаторе "Биола". В качестве индукторов использовали АДФ (5 мкМ), адреналин (1 мкМ), арахидоновую кислоту (1 мМ), тромбин (0,5 NIH) и кальциевый ионофор А23187 (1 мкМ). Димефосфон в концентрации 5*10{-4} М эффективно подавлял агрегацию Тр, вызываемую АДФ и адреналином. Димефосфон оказывал минимальное влияние на уровень цАМФ в Тр. Действие препарата было недостоверным. Димефосфон не ингибировал сколько-нибудь значимо агрегацию Тр, вызываемую арахидоновой кислотой. Агрегация Тр под влиянием тромбина, включающая цепочку с активацией протеинкиназы С, не блокировалась димефосфоном. В то же время, трансмембранный ток ионов кальция блокировался препаратом с высокой степенью достоверности. Т. обр., дезагрегационное действие димефосфона реализуется за счет угнетения последним кальций-зависимых путей активации тромбоцитовU
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
ДИМЕФОСФОН
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ ПУТИ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.112

Автор(ы) : Liu, Longbin, Freedman, John, Hornstein, Adriana, Fenton John W., Song, Yingqi, Ofosu Frederick A.
Заглавие : Binding of thrombin to the G-protein-linked receptor, and not to glycoprotein Ib, precedes thrombin-mediated platelet activation
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 3. - С. 1997-2004
Аннотация: Исследовали природу белков клеточной поверхности тромбоцитов (Тп), в частности, сопряженного с G-белками рецептора тромбина (РТ) и гликопротеина Ib (Гп) в связывании тромбина (Тр) с поверхностью Тп и в индуцированной Тр активации Тп. Показано, что инкубация Тп с Тр вызывает высвобождение в среду N-концевого фрагмента РТ (остатки 1-41), параллельное активации Тп. Это взаимодействие подавляется моноклональными антителами к гирудин-подобному домену РТ. Протеолиз Гп поверхности Тп специфическими протеазами и эндопептидазами не влияет на связывание Тр с Тп, а химотрипсин, расщепляющий Гп и ТР, подавляет связывание Тр с Тп. Сделан вывод, что индуцированная Тр активация Тп обусловлена связыванием Тр с РТ поверхности Тп. Канада, Dep. Pathology, McMaster Univ., Hamilton, Ont. L8N 3Z5. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБИН
РЕЦЕПТОР ТРОМБИНА
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИН IB
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.04-04М6.198

Автор(ы) : Udvardy M., Kaplar M., Rejto L., Tornai I., Palatka K., Laszlo P., Huszka M.
Заглавие : Increased in vivo platelet activation and reduced intravascular endothelium-derived relaxing factor and nitrate/nitrite production in patients with insulin-dependent diabetes mellitus : Pap. Workshop Platelet Activ. during 31st Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest., Kiel, March, 1997
Источник статьи : Platelets. - 1998. - Vol. 9, N 3-4. - С. 257-260
Аннотация: Изучали роль снижения продукции ЭРФ - нитратов/нитритов (NO) в патогенезе диабетической ангиопатии. Обследовали 22 б-ных ИЗСД. Выявили снижение конц-ии нитратов и нитритов в Св и моче; это снижение не зависело от длительности ИЗСД, наличия ангиопатии и показателей углеводного обмена. Обнаружили достоверную обратную корреляцию между экскрецией NO и эндотелиальными маркерами: фактором Виллебранда и р-римым тромбомодулином, а также связь снижения экскреции NO с повышением уровней 'бета'-тромбоглобулина в плазме. Продукция ЭРФ-NO при ИЗСД была снижена и это снижение коррелировало с повреждением эндотелия. Полагают, что этой взаимосвязью объясняется повышение активации тромбоцитов in vivo, что может играть роль в патогенезе ангиопатии при ИЗСД. Библ. 14
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
АНГИОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
НИТРАТЫ/НИТРИТЫ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-81   81-81 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)