Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАТОРЫ K(+)-КАНАЛОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.317

Автор(ы) : Yamada, Mitsuhiko, Terzic, Andre, Findlay, Ian, Jahangir, Arshad, Shen Win K., Kurachi, Yoshihisa
Заглавие : YM934, a novel K{+} channel opener, activates ATP-sensitive K{+} channels in cardiac myocytes
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - С. 1544-1549
Аннотация: 2-(3,4-Dihydro-2,2-dimethyl-6-nitro-2H-1,4- benzoxazin-4-yl)pyridine N-oxide (YM934) is a newly synthesized benzoxazin. The effects of YM934 on ATP-sensitive K{+} (K[ATP]) channels in guinea pig cardiac ventricular ventricular myocytes and in an insulin-secreting cell line, HIT T15 'бета'-cells, were examined using the gigaohmseal patch-clamp techniques. Under the whole-cell clamp condition, YM934 induced in ventricular myocytes a time-independent, gilbenclamide-sensitive K(+) current in a concentration-dependent fashion (EC[50] = 'ЭКВИВ' 3 'мю'M). On formation of inside-out patches in ATP-free solution, the K[ATP] channel current abruptly appeared and then ran down. YM934 was applied to inside-out patches before, during and afte channel "run-down". Because nucleoside diphosphates, such as uridine diphosphate (UDP), can induce channel openings after complete run-down, the effects of YM934 on the UDP-induced channel openings were also examined. Before run-down, YM934 enhanced K[ATP] channel activity by decreasing the sensitivity of channels to intracellular ATP. YM934 also enhanced the partially run-down channel, even in the absence of ATP. After run-down, YM934 had no effect but could enhance the UDP-induced K[ATP] channel openings. These effects of YM934 on cardiac K[ATP] channels were similar to those of pinacidil and lemakalim. In HIT T15 'бета'-cells, 100 'мю'M YM934 was ineffective in both cell-attached and inside-out patch configurations, suggesting the tissue-specific nature of the action of this novel K(+) channel opener. Библ. 24
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АКТИВАТОРЫ K(+)-КАНАЛОВ
ПРОИЗВОДНОЕ БЕНЗОКСАЗИНА
YM 934
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ K(+)-КАНАЛЫ
МИОЦИТЫ
СЕРДЦЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.8

Автор(ы) : Imagawa, Jun-Chi, Kamei, Kenshi, Yoshida, Shohshin, Sugo, Izumi, Koga, Takaki, Nabata, Hiroyuki
Заглавие : In vivo bronchodilator action of a novel K{+} channel opener, KC 399, in the guinea pig
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 1. - С. 1-6
Аннотация: В-в введение наркотизированным свинкам соединения KC 399 (1-10 мкг/кг), BRL38227 (I; лемакалим; 10-100 мкг/кг) или салбутамола (II; 0,3-3 мкг/кг) вызывало зависимое от дозы уменьшение вызванного гистамином бронхоспазма (БС). Величина IC[50] KC 399 составляла 2,6 мкг/кг. KC 399 было в 13 раз более активно, чем I, но в 4 раза менее активно, чем II. Действие KC 399 (10 мкг/кг) на БС длилось более 30 мин по сравнению с 10 мин для I и II. При ингаляции эффект KC 399 на БС был более пролонгированным. KC 399 (30 и 100 мкг/мл) при ингаляции предотвращал БС, вызванный антигенами, у сенсибилизированных наркотизированных морских свинок. KC 399, I и II при п/о введении в дозах 0,03, 1 и 3 мг/кг соотв. защищали бодрствующих морских свинок от асфиксического коллапса, индуцированного ингаляцией гистамина. Сделан вывод о том, что KC 399 является мощным, длительно действующим и эффективным при п/о введении бронходилататором. Япония, [Fuji-gotemba Research Lab., Chugai Pharmaceutical Company, Limited], Gotemba 412. Библ. 19
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
АКТИВАТОРЫ K(+)-КАНАЛОВ
KC399
ЛЕМАКОЛИМ
БРОНХОСПАЗМ
ГИСТАМИН
МОРСКИЕ СВИНКИ
САЛБУТАМОЛ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)