Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.206

Автор(ы) : MeSSmer Udo K., Brune, Bernhard
Заглавие : Attenuation of p53 expression and Bax down-regulation during phorbol ester mediated inhibition of apoptosis
Источник статьи : Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 121, N 4. - С. 625-634
Аннотация: Обработка NO (I) мышиных макрофагов RAW 264{-} вызывает апоптоз, позитивную регуляцию белка р53 (II) и усиление экспрессии Bax (III). 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (IV) и мезереин (V), являющиеся активаторами протеинкиназы С (VI), устраняют апоптоз и предотвращают накопление II после обработки S-нитрозоглутатионом (1 мМ) или нитропруссидом Na (1 мМ), а также под действием эндогенно генерируемой I. Стауроспорин (10 нМ) и Go 6976 (50 нМ), являющиеся сильными ингибиторами VI, устраняют ингибиторный эффект IV. Обнаружена опосредованная IV негативная регуляция II в ответ на этопозид (50 мкМ), митомицин С (5 мкг/мл) и актиномицин D (2 мкг/мл). IV подавляет апоптозную фрагментацию ДНК в клетках, экспрессирующих антисмысловую РНК для II. Показано, что в этих условиях IV вызывает уменьшение за 30 мин стационарного уровня III. Полученные данные показали, что негативная регуляция II и III, способствующих апоптозу, вносит вклад в антиапоптозное действие IV и V. Германия [B. B.], Zentrum Pharmakol., Klinikum Johann-Wolfgang Goethe Univ., 66509 Frankfurt am Main. Библ. 56
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МАКРОФАГИ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ BAX
ЭКСПРЕССИЯ Р53
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
АКТИВАТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.12-04Т2.158

Автор(ы) : Zawilska Jolanta B., Kolodziejczyk, Michal, Nowak Jerzy Z.
Заглавие : Effects of substances affecting protein kinase C on hitamine-evoked stimulation of cyclic AMP formation in chick cerebral cortex
Источник статьи : Pol. J. Pharmacol. - 1996. - Vol. 48, N 6. - С. 589-594
Аннотация: Авторы показали, что в изолированных мембранах коры головного мозга (КГМ) цыплят гистамин не влиял на базальную и стимулированную форсколином активность аденилатциклазы, но добавление гистамина или его метильных производных к инкубируемым срезам КГМ индуцировало накопление цАМФ в клетках КГМ. Стимулирующее действие гистаминергических соединений отменялось антагонистом H[2]-рецепторов гистамина и селективным ингибитором протеинкиназы С гелеритрином (50 мкМ). Преинкубация срезов КГМ с активирующим протеинкиназу С форболдибутиратом увеличивало стимулирующее действие гистамина на накопление цАМФ. Польша, Dep. Biogenic Amines, Polish Acad. Sci., PL90-950 Lodz. Библ. 18
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ГИСТАМИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЦАМФ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА ТИПА H[2]
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
АКТИВАТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ЦЫПЛЯТА
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.06-04М3.148

Автор(ы) : Bhat N.R.
Заглавие : Phosphorylation of MARCKS (80-kDa) protein, a major substrate for protein kinase C in oligodendroglial progenitors
Источник статьи : J. Neurosci. Res. - 1991. - Vol. 30, N 2. - С. 447-454
Аннотация: Целью работы служило исследование форбол-12-миристат-13-ацетат (РМА) - индуцированного фосфорилирования белков в культуре предшественников олигодендроглии головного мозга новорожденных крыс. Форболовые эфиры индуцируют фосфорилирование целого ряда белков цитозоля и мембраносвязанных белков, однако преимущественно включение метки {3}{2}P происходило в белок с мол. м. 80 кД. In vitro инкубация мембран Кл в присутствии активаторов протеинкиназы С (фосфотидилсерина и диацилглицерола) и ингибиторов протеинфосфатазы - (окадеиновой к-ты) в присутствии ['гамма'-{3}{2}P]-АТФ приводила к увеличению степени фосфорилирования 80 кД - белка. Аналогичные рез-ты получены в опытах in situ. Иммуноблоттингом с помощью антител к MARCKS-белку показано, что исследуемый 80 кД-белок является MARCKS-белком - основным субстратом протеинкиназы С. Обсуждается роль белка MARCKS, а также значение активации протеинкиназы С при пролиферации Кл глии, ответе на митогенный сигнал. США, Univ. of Kentucky Lexington, KY 40536-0230. Библ. 44.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ ТКАНИ
ОЛИГОДЕНДРОГЛИАЛЬНЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
АКТИВАТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
КРЫСЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.11-04М1.371

Автор(ы) : Lampe Paul D., Johnson Ross G.
Заглавие : Phosphorylation of MP26, a lens junction protein, is enhanced by activators of proteinkinase C
Источник статьи : J. Membrane Biol. - 1989. - Vol. 107, N 2. - С. 145-155
Аннотация: Белок хрусталика МР 26 (I), являющийся компонентом каналов щелевых контактов, эффективно фосфорилируется в Кл, обработанных Ca{2}+ и активатором протеинкиназы С (ПКС) 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (ТФА). Ca{2}+ стимулирует фосфорилирование I в 4 раза, Ca{2}+ + ТФА - в 7 раз. Анализ фосфоаминок-т показал, что I фосфорилируется, в основном, по серину (фосфосерин составляет 85% фосфоаминок-т) и по треонину, но никогда по тирозину. I фосфорилируется, в основном, по аминок-там С-конца, расположенного в цитоплазме. Показали, что ингибиторы цАМФзависимой ПК не влияют на фосфорилирование I. In vitro I не является субстратом ПК, зависимой от Ca{2}+ и кульмодулина. США, Dep. Genetics and Cell Biol., Univ. Minnesota, St. Paul, MN 55108. Библ. 64.
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
ХРУСТАЛИК
БЕЛКИ
МР26 БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АКТИВАТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.03-04Н1.259

Автор(ы) : Johnson Robert A., Toews Myron L.
Заглавие : Protein kinase C activators sensitize cyclic AMP accumulation by intact 1321N1 human astrocytoma cells
Источник статьи : Mol. Pharmacol. - 1990. - Vol. 37, N 2. - С. 296-303
Аннотация: Предобработка интактных клеток (Кл) астроцитомы человека линии 1321N1 форболовым эфиром или др. активаторами протеинкиназы С (ПКС) вызывает значит. усиление (в 2,5-5 раз) аккумуляции внутриклеточной цАМФ, стимулированной форсколином. Это усиление синтеза цАМФ в Кл наблюдается и при активации рецепторов, связанных с образованием полифосфоинозитида, и при прямой активации ПКС. Авторы указывают наличие сложного механизма действия активатора ПКС, включающего модификацию каталитич. единиц аденилатциклазы и активацию белков, связывающих гуаниннуклеотиды. США, Dep. Pharmacology, School of Medicine, Univ. Missouri-Columbia, Columbia, Missouri 65212. Библ. 49.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АСТРОЦИТОМА 1321N1
АКТИВАТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЦАМФ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 90.09-04И8.327

Автор(ы) : Hirst J.J., Rice G.E., Jenkin G., Thorburn G.D.
Заглавие : Regulation of oxytocin secretion by the ovine corpus luteum: effect of activators of protein kinase C
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1990. - Vol. 124, N 2. - С. 225-232
Аннотация: Исследовали влияние активации протеинкиназы С (I) на регуляцию секреции окситоцина (II) желтым телом (ЖТ) у овец. Базальная секреция II 24 полосками 9 ЖТ при инкубации в течение 60 мин составляла 234,4'+-'32,8 пмоль/г/ч. Секрецию II тканями ЖТ стимулировал форбол 12,13-дибутират при конц-ии 1000 нмоль/л; форбол 12-миристат, 13-ацетат не изменял секрецию II при конц-иях от 10 до 1000 нмоль/л. При низкой конц-ии (0,2 мкмоль/л) Са ионофора А 23187 наблюдали дозозависимую стимуляцию секреции II обеими активаторами I. 1,2-дидеканоилглицерин в конц-ии 0,1-2,0 мкмоль/л также стимулировал секрецию II в присутствии ионофора А 23187. Фосфолипаза С (50-250 ед./л) дозозависимо стимулировала секрецию II; при добавлении 20 мкмоль/л ингибитора диацилглицеринкиназы наблюдали выраженную стимуляцию секреции II по сравнению с контролем. Не установлено достоверной разницы при добавлении фенилэфрина, 'бета'-эндорфина, налоксона и фактора роста эпидермиса на секрецию II тканями ЖТ; пролактин в конц-ии 40 и 4,0 нмоль/л достоверно ингибировал секрецию II. Австралия, Monash Uni., Clayton, Vic. 3168. Библ. 43.
ГРНТИ : 34.39.57
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВАТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
ЖЕЛТОЕ ТЕЛО
ОВЦЫ
ОКСИТОЦИН
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.429

Автор(ы) : Munoz-Fernandez M.Angeles, Pimentel-Muinos Felipe X., Alonso Miguel A., Campanero, Miguel, Sanchez-Madrid, Francisco, Silva, Augusto, Alonso, Jose Luis, Fresno, Manuel
Заглавие : Synergy of tumor necrosis factor with protein kinase C activators on T cell activation
Источник статьи : Eur. J. Immunol. - 1990. - Vol. 20, N 3. - С. 605-610
Аннотация: Изучали способность ФНО'альфа' в комбинации с др. агентами активировать Т-лимфоциты. ФНО'альфа' вместе с антителами (АТ) СД3 в низких дозах или форболовыми эфирами (активаторами протеинкиназы С-ПКС) оказывали сильное митогенное действие; слабое действие - в комбинации с ФГА и Кон А. При совместном действии ФНО'альфа' и ионофора Ca{2}+-А23187 не наблюдали синергизма действия. Ингибитор ПКС Н-7 тормозил пролиферативную р-цию Т-Кл, вызванную форболовыми эфирами + ФНО'альфа'. Эффект имел место при низких дозах ФНО'альфа' - 1000 ед/мл. АТ против рецептора интерлейкина-2 (ИЛ-2) ингибировали пролиферативный эффект ФНО'альфа'. ФНО'альфа' является комитогеном активаторов ПКС. Предполагают, что ФНО'альфа' может играть роль в активации Т-Кл, увеличивая кол-во эффективных взаимодействий ИЛ-2/рецептор ИЛ-2, когда они лимитированы. Испания, Centro de Biol. Molec., Univ. Auton. de Madrid, Madrid. Библ. 39.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АКТИВАТОРЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)