СибНСХБ

Назад

Развернуть группы

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

1.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.229

Автор(ы) : Chalfant Charles E., Rathman, Kristin, Pinkerman Ryan L., Wood Rachel E., Obeid Lina M., Ogretmen, Besim, Hannun Yusuf A.
Заглавие : De novo ceramide regulates the alternative splicing of caspase 9 and Bcl-x in A549 lung adenocarcinoma cells. Dependence on protein phosphatase-1
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 15. - С. 12587-12595
Аннотация: Показали, что эндогенно образованные de novo посредством сфинголипидного пути церамиды регулируют альтернативный процессинг на уровне пре-мРНК каспазы-9 и Bcl-x. Этот новооткрытый механизм осуществляется при участии протеинфосфатазы-1. США, Dep. Bioch. a. Mol. Biol., Med. Univ. South Carolina, Charleston SC 29425. Библ. 81
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МРНК
ПРЕ-МРНК
ПРОЦЕССИНГ
КАСПАЗА-9
БЕЛОК BCL-X
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА-1
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.04-04Н1.153

Автор(ы) : Chang, Gee-Chen, Hsu, Shih-Lan, Tsai, Jia-Rong, Liang, Faong-Pin, Lin, Sheng-Yi, Sheu, Gwo-Tarng, Chen, Chih-Yi
Заглавие : Molecular mechanisms of ZD1839-induced G1-cell cycle arrest and apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 68, N 7. - С. 1453-1464
Аннотация: Показали, что в клетках A549 для антипролиферативного действия хинозолинового производного иресса (ZD1839) существенны подавление течения клеточного цикла и индукция гибели клеток путем апоптоза; эти эффекты имеют отношение к индукции под действием ZD1839 регрессии опухолей у человека. Китай, Inst. Toxicol., Ching Shan Med. Univ., Taichung, Taiwan. Библ. 61
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХИНОЗОЛИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ZD1839
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.05-04Н3.58

Автор(ы) : Chang, Gee-Chen, Hsu, Shih-Lan, Tsai, Jia-Rong, Liang, Faong-Pin, Lin, Sheng-Yi, Sheu, Gwo-Tarng, Chen, Chih-Yi
Заглавие : Molecular mechanisms of ZD1839-induced G1-cell cycle arrest and apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 68, N 7. - С. 1453-1464
Аннотация: Показали, что в клетках A549 для антипролиферативного действия хинозолинового производного иресса (ZD1839) существенны подавление течения клеточного цикла и индукция гибели клеток путем апоптоза; эти эффекты имеют отношение к индукции под действием ZD1839 регрессии опухолей у человека. Китай, Inst. Toxicol., Ching Shan Med. Univ., Taichung, Taiwan. Библ. 61
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ХИНОЗОЛИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ZD1839
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.36

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Голенко О.Д., Гудкова М.В., Мясищева Н.В.
Заглавие : Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека
Источник статьи : Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.323

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Голенко О.Д., Гудкова М.В., Мясищева Н.В.
Заглавие : Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека
Источник статьи : Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Описание базы

Стандартный

По словарю

Расширенный

Профессиональный

Распределенный

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)