СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.09-04М3.256

Автор(ы) : Wu W.-P., Hao J.-X., Halldner-Henriksson L., Xu X.-J., Jacobson M.A., Weisenfeld-Hallin Z., Fredholm B.B.
Заглавие : Decreased inflammatory pain due to reduced carrageenan-induced inflammation in mice lacking adenosine A[3] receptors
Источник статьи : Neuroscience. - 2002. - Vol. 114, N 3. - С. 523-527
Аннотация: Не обнаружено различий в пороге болевой р-ции при термической или механической стимуляции на фоне воспаления, вызванного введением каррагинина в заднюю конечность, у мышей дикого типа и мутантных животных с отсутствием A[3]-рецептора аденозина. Антиноцицептивный эффект интратекального введения аналога аденозина, R-фенилизопропиладенозина, у животных обеих линий также был одинаковым. Термическая гипералгезия и выраженность отека после введения каррагинина у мышей с отсутствием A[3]-рецепторов были менее выраженными, чем у мышей дикого типа. Обсуждена роль A[3]-рецепторов в развитии воспаления периферических тканей у мышей. Швеция, Huddinge Univ. Hospital, S-141 86 Huddinge
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
МУТАНТЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
БОЛЬ
ЗАДНИЕ КОНЕЧНОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.09-04Т1.198

Автор(ы) : Wu W.-P., Hao J.-X., Halldner-Henriksson L., Xu X.-J., Jacobson M.A., Weisenfeld-Hallin Z., Fredholm B.B.
Заглавие : Decreased inflammatory pain due to reduced carrageenan-induced inflammation in mice lacking adenosine A[3] receptors
Источник статьи : Neuroscience. - 2002. - Vol. 114, N 3. - С. 523-527
Аннотация: Не обнаружено различий в пороге болевой р-ции при термической или механической стимуляции на фоне воспаления, вызванного введением каррагинина в заднюю конечность, у мышей дикого типа и мутантных животных с отсутствием A[3]-рецептора аденозина. Антиноцицептивный эффект интратекального введения аналога аденозина, R-фенилизопропиладенозина, у животных обеих линий также был одинаковым. Термическая гипералгезия и выраженность отека после введения каррагинина у мышей с отсутствием A[3]-рецепторов были менее выраженными, чем у мышей дикого типа. Обсуждена роль A[3]-рецепторов в развитии воспаления периферических тканей у мышей. Швеция, Huddinge Univ. Hospital, S-141 86 Huddinge
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
МУТАНТЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
БОЛЬ
ЗАДНИЕ КОНЕЧНОСТИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.129

Автор(ы) : Ge, Zhi-Dong, Peart Jason N., Kreckler Laura M., Wan Tina C., Jacobson Marlene A., Gross Garrett J., Auchampach John A.
Заглавие : CI-IB-MECA [2-chloro-N{6}-(3-iodobenzyl) adenosine-5'-N-methylcarboxamide] reduces ischemia/reperfusion injury in mice by activating the A[3] adenosine receptor
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 319, N 3. - С. 1200-1210
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием клеток HEK 293, экспрессирующих рекомбинантные аденозиновые рецепторы, показано, что величина K[i] сродства Cl-IB-MECA (I) к A[1]- и к A[3]-рецепторам составляла 35 и 0,18 нМ в среднем соотв. Введение I мышам дикого типа FVB/N в дозе 100 мкг/кг в/в за 10 мин до окклюзии левой передней восходящей коронарной артерии продолжительностью 30 мин с последующей реперфузией в течение 24 ч приводило к уменьшению размера инфаркта миокарда на 36%. Введение избирательного антагониста A[3]-рецепторов, MRS 1523, блокировало эффект I. Введение I нокаутным мышам C57BL/6 с дефицитом A[3]-рецепторов не сопровождалось снижением размера инфаркта миокарда. Сделан вывод, что кардиопротекторный эффект I обусловлен активацией A[3]-рецепторов аденозина. США, Med. College of Wiskonsin, Milwaukee, WI 53226. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 33
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
CL-IB-MECA
КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ
РАДИОЛИГАНДНЫЙ АНАЛИЗ
ИШЕМИЯ
НОКАУТНЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.01-04Т1.225

Автор(ы) : Park, Sung-Sik, Zhao, Hong, Jang, Yeongho, Mueller Robert A., Xu, Zhelong
Заглавие : N{6}-(3-lodobenzyl)-adenosine-5'-N-methylcarboxamide confers cardioprotection at reperfusion by inhibiting mitochondrial permeability transition pore opening via glycogen synthase kinase 3'бета'
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 318, N 1. - С. 124-131
Аннотация: На изолированном сердце крысы в условиях перевязки левой коронарной артерии с последующей реперфузией показано, что внесение в перфузат на стадии реперфузии N{6}-(йодобензил)аденозин-5'-N-метилкарбоксамида (I) в конц-ии 1 мкМ снижало размер возникающего инфаркта миокарда с 37,9 до 21,5% в среднем. Индуктор открытия определяющих неспецифическую проницаемость мембран митохондрий, атрактилозид, в конц-ии 20 мкМ блокировал кардиопротекторный эффект I, а избирательный ингибитор киназы-3'бета' гликогенсинтазы, SB216763, в конц-ии 3 мкМ имитировал его защитный эффект. Антагонист A[3]-рецепторов аденозина, MRS1334, в конц-ии 100 нМ препятствовал реализации кардиопротекторного эффекта I. Показано, что ингибирование киназы-3'бета' гликогенсинтазы под действием I реализуется с участием сигнального каскада фосфатидилинозитол-3-киназа/Akt. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Ил. 6. Библ. 31
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ПРЕПАРАТ IB-MECA
ИНФАРКТ МИОКАРДА
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ МИТОХОНДРИЙ
АТРАКТИЛОЗИД
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.04-04М1.21

Автор(ы) : Park, Sung-Sik, Zhao, Hong, Jang, Yeongho, Mueller Robert A., Xu, Zhelong
Заглавие : N{6}-(3-lodobenzyl)-adenosine-5'-N-methylcarboxamide confers cardioprotection at reperfusion by inhibiting mitochondrial permeability transition pore opening via glycogen synthase kinase 3'бета'
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 318, N 1. - С. 124-131
Аннотация: На изолированном сердце крысы в условиях перевязки левой коронарной артерии с последующей реперфузией показано, что внесение в перфузат на стадии реперфузии N{6}-(йодобензил)аденозин-5'-N-метилкарбоксамида (I) в конц-ии 1 мкМ снижало размер возникающего инфаркта миокарда с 37,9 до 21,5% в среднем. Индуктор открытия определяющих неспецифическую проницаемость мембран митохондрий, атрактилозид, в конц-ии 20 мкМ блокировал кардиопротекторный эффект I, а избирательный ингибитор киназы-3'бета' гликогенсинтазы, SB216763, в конц-ии 3 мкМ имитировал его защитный эффект. Антагонист A[3]-рецепторов аденозина, MRS1334, в конц-ии 100 нМ препятствовал реализации кардиопротекторного эффекта I. Показано, что ингибирование киназы-3'бета' гликогенсинтазы под действием I реализуется с участием сигнального каскада фосфатидилинозитол-3-киназа/Akt. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Ил. 6. Библ. 31
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ПРЕПАРАТ IB-MECA
ИНФАРКТ МИОКАРДА
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ МИТОХОНДРИЙ
АТРАКТИЛОЗИД
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Однотомное издание

Патент 7371737 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/04.

Автор(ы) : Koch, Melle, Den Hartog Jacobus A.J., Koomen, Gerrit-Jan, Wanner Martinus J., Feenstra Roelof W.
Заглавие : 2-Substituted-6-trifluoromethyl purine derivatives with adenosine-A[3], antagonistic activity .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Solvay Pharmaceuticals, B.V.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.09-04Т1.201

Автор(ы) : Ochaion A., Bar-Yehuda S., Cohen S., Amital H., Jacobson K.A., Joshi B.V., Gao Z.G., Barer F., Patoka R., Del Valle L., Perez-Liz G.
Заглавие : The A[3] adenosine receptor agonist GF502 inhibits the PI3K, PKB/Akt and NF-'каппа'B signaling pathway in synoviocytes from rheumatoid arthritis patients and in adjuvant-induced arthritis rats
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 76, N 4. - С. 482-494
Аннотация: Методом радиолигандного анализа показано, что величина K[i] сродства CF502 (I) к рекомбинантному A[3]-рецептору человека составляла 1 нМ, а для A[2A]- и A[1]-рецепторов была повышена до 201080 и 105 нМ соотв. Внесение I в конц-ии 10 нМ в культуральную среду синовиоцитов больных с ревматоидным артритом вызывало ингибирование их пролифераци, к-рую оценивали по включению [{3}H] тимидина, на 60%. Методом вестерн-блоттинга обнаружено, что I в конц-ии 10 нМ снижал экспрессию каталитической субъединицы киназы PI3K и фосфорилированной формы протеинкиназы PKB/Akt изолированных синовиоцитов. Уровень экспрессии в клетках сигнальных белков IЛЛ'альфа'/'бета' и ядерного транскрипционного фактора 'каппа'B(NF-'каппа'B) при воздействии I также снижался. Введение I крысам с адъювантным артритом в дозе 100 мкг/кг п/о снижало его клинические проявления и уменьшало выраженность морфологических проявлений воспалительного процесса. Обсуждена возможность использования агонистов A[3]-рецепторов для лечения ревматоидного артрита. Израиль, Can-Fite BioPharma Ltd., Petach-Tikva 49170. Ил.10. Библ. 33
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
CF502
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РАДИОЛИГАНДНЫЙ АНАЛИЗ
БОЛЬНЫЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска