СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.06-04Т5.35

Автор(ы) : Sahraei, Hedayat, Motamedi, Fereshteh, Khoshbaten, Ali, Zarrindast, Mohamad-Reza
Заглавие : Adenosine A[2] receptors inhibit morphine self-administration in rats
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - С. 107-113
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley с выработанным самовведением морфина (I). Введение теофиллина (2,5-10 мг/кг) или 3,7-диметил-1-пропаргилксантина (0,25-1 мг/кг) за 1 ч до тестирования уменьшало частоту самовведения I. Введение 5{'}-N-этилкарбоксамидо-аденозина (0,5 или 1 мг/кг) или 4-[2-[[6-амино-9-(N-этил-'бета'-D-рибофурануронамидозил)-9Н-пурин-2- -ил]амино]этил]бензопропаноевой к-ты (0,001-0,05 мг/кг) за 1 ч до тестирования стимулировало самовведение I. Обсуждена роль A[2]-рецепторов аденозина в формировании у крыс поведения самовведения I. Иран, Baghyatollah (AS) Univ. of Med. Sci. Библ. 36
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ТЕОФИЛЛИН
МОРФИН
САМОВВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.07-04Т1.165

Автор(ы) : Sahraei, Hedayat, Motamedi, Fereshteh, Khoshbaten, Ali, Zarrindast, Mohamad-Reza
Заглавие : Adenosine A[2] receptors inhibit morphine self-administration in rats
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - С. 107-113
Аннотация: Опыты поставлены на крысах 'MARS''MARS' Sprague-Dawley с выработанным самовведением морфина (I). Введение теофиллина (2,5-10 мг/кг) или 3,7-диметил-1-пропаргилксантина (0,25-1 мг/кг) за 1 ч до тестирования уменьшало частоту самовведения I. Введение 5{'}-N-этилкарбоксамидо-аденозина (0,5 или 1 мг/кг) или 4-[2-[[6-амино-9-(N-этил-'бета'-D-рибофурануронамидозил)-9Н-пурин-2- -ил]амино]этил]бензопропаноевой к-ты (0,001-0,05 мг/кг) за 1 ч до тестирования стимулировало самовведение I. Обсуждена роль A[2]-рецепторов аденозина в формировании у крыс поведения самовведения I. Иран, Baghyatollah (AS) Univ. of Med. Sci. Библ. 36
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ТЕОФИЛЛИН
МОРФИН
САМОВВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т1.328

Автор(ы) : Satoh, Junichi, Kato, Ryuji, Murakami, Chika, Inoue, Masae, Kamata, Kunie, Nakamura, Mikio
Заглавие : Опосредуется ли поведенческий стимулирующий ЦНС эффект кофеина А[2]-рецепторами аденозина?
Источник статьи : Kyorin igakkai zasshi. - 2000. - Vol. 31, N 2. - С. 199-210
Аннотация: На крысах Wistar-Imamichi в "открытом поле" показано, что введение кофеина(I) и избирательного антагониста А[2]-рецепторов, 3,7-диметил-1-пропаргилксантина, дозозависимо усиливало локомоторную активность. Избирательный агонист А[2]-рецепторов, 5{'}-(N-циклопропил)-карбоксамидоаденозин, дозозависимым образом в интервале 6,25-25 мкг/кг в/б снижал поведенческие эффекты I в дозе 10 и 30 мг/кг в/б. Считают, что стимулирующие поведенческие эффекты I опосредуются А[2]-рецепторами. Япония, Kyorin Univ. School of Health Sci. Библ. 16
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КОФЕИН
АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ПОВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.04-04Т1.220

Автор(ы) : Pietraszek, Malgorzata, Zapala, Malgorzata, Konieczny, Jolanta, Wardas, Jadwiga
Заглавие : CGS 21680, a selective adenosine A[2A] receptor agonist, counteracts the phencyclidine-induced sensorimotor gating deficit in rats : Тез. [11 Days of Neuropsychopharmacology, Ustron-Jaszowiec, May 27-29, 2002]
Источник статьи : Pol. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 54, N 2. - С. 198-199
Аннотация: Введение крысам A[2A]-агониста, CGS 21680 (I), в дозе 0,1 или 1 мг/кг в/б дозозависимо ингибировало возникновение сенсомоторного дефицита, вызываемого фенциклидином в дозе 5 мг/кг п/к. Введение I в дозе 0,1 или 1 мг/кг не влияло на поведение интактных крыс в тесте вращающегося стержня. Сделан вывод о возможности применения A[2A]-агонистов в кач-ве антипсихотических средств, лишенных побочных экстрапирамидных эффектов. Польша, Polish Acad. of Sci., PL 31-343 Krakow
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
CGS 21680
ФЕНЦИКЛИДИН
СЕНСОМОТОРНОЕ ВОСПРИЯТИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.04-04Т5.91

Автор(ы) : Pietraszek, Malgorzata, Zapala, Malgorzata, Konieczny, Jolanta, Wardas, Jadwiga
Заглавие : CGS 21680, a selective adenosine A[2A] receptor agonist, counteracts the phencyclidine-induced sensorimotor gating deficit in rats : Тез. [11 Days of Neuropsychopharmacology, Ustron-Jaszowiec, May 27-29, 2002]
Источник статьи : Pol. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 54, N 2. - С. 198-199
Аннотация: Введение крысам A[2A]-агониста, CGS 21680 (I), в дозе 0,1 или 1 мг/кг в/б дозозависимо ингибировало возникновение сенсомоторного дефицита, вызываемого фенциклидином в дозе 5 мг/кг п/к. Введение I в дозе 0,1 или 1 мг/кг не влияло на поведение интактных крыс в тесте вращающегося стержня. Сделан вывод о возможности применения A[2A]-агонистов в кач-ве антипсихотических средств, лишенных побочных экстрапирамидных эффектов. Польша, Polish Acad. of Sci., PL 31-343 Krakow
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
CGS 21680
ФЕНЦИКЛИДИН
СЕНСОМОТОРНОЕ ВОСПРИЯТИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т1.260

Автор(ы) : Wardas J., Pietraszek M., Dziedzicka-Wasylewska M.
Заглавие : SCH 58261, a selective adenosine A[2A] receptor antagonist, decreases the haloperidol-enhanced proenkephalin mRNA expression in the rat striatum
Источник статьи : Brain Res. - 2003. - Vol. 977, N 2. - С. 270-277
Аннотация: В опытах на крысах п/к введение галоперидола (1,5 мг/кг) стимулировало экспрессию мРНК проэнкефалина в стриатуме. Предварительное в/б введение животным препарата SCH 58261, селективного антагониста рецепторов аденозина типа A[2A], частично ослабляло вызываемую вводимым затем галопериодолом каталепсию у крыс и ограничивало стимулируемую им экспрессию мРНК проэнкефалина в дорсолатеральном и вентролатеральном участках стриатума. Изменений в медиальной части стриатума и в прилежащем ядре при этом не обнаруживали. Между тем, введение крысам SCH 58261 per se ни в одном из упомянутых участков стриатума изменений экспрессии данной мРНК не вызывало
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
SCH 58261
ГАЛОПЕРИДОЛ
ПРОЭНКЕФАЛИН
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
СТРИАТУМ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.153

Автор(ы) : Wardas J., Pietraszek M., Dziedzicka-Wasylewska M.
Заглавие : SCH 58261, a selective adenosine A[2A] receptor antagonist, decreases the haloperidol-enhanced proenkephalin mRNA expression in the rat striatum
Источник статьи : Brain Res. - 2003. - Vol. 977, N 2. - С. 270-277
Аннотация: В опытах на крысах п/к введение галоперидола (1,5 мг/кг) стимулировало экспрессию мРНК проэнкефалина в стриатуме. Предварительное в/б введение животным препарата SCH 58261, селективного антагониста рецепторов аденозина типа A[2A], частично ослабляло вызываемую вводимым затем галопериодолом каталепсию у крыс и ограничивало стимулируемую им экспрессию мРНК проэнкефалина в дорсолатеральном и вентролатеральном участках стриатума. Изменений в медиальной части стриатума и в прилежащем ядре при этом не обнаруживали. Между тем, введение крысам SCH 58261 per se ни в одном из упомянутых участков стриатума изменений экспрессии данной мРНК не вызывало
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
SCH 58261
ГАЛОПЕРИДОЛ
ПРОЭНКЕФАЛИН
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
СТРИАТУМ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.08-04Т1.249

Автор(ы) : Golembiowksa, Krystyna
Заглавие : Effect of adenosine A[2A] receptor antagonists on L-DOPA biotransformation in rat striatum: Implications for their usefulness in the therapy of Parkinson's disease : Тез.[15 International Congress of the Polish Pharmacological Society, Poznan, Sept. 12-14, 2004]
Источник статьи : Pol. J. Pharmacol. - 2004. - Vol. 56, прил. - С. 230
Аннотация: Введение крысам антагониста А[2А]-рецепторов, 8-(3-хлорстирил)-кофеина, в дозе 5 мг/кг в/б стимулировало освобождение в стриатуме дофамина (ДА), вызываемое совместным воздействием L-ДОФА (I) в дозе 100 мг/кг в/б и бенсеразида (50 мг/кг в/б). Этот эффект был одинаково выражен у интактных и предварительно получавших резерпин (2,5 мг/кг п/к) крыс. Введение А[2А]-антагониста, ZM 241385 в стриатум в конц-ии 50-100 мкМ стимулировало вызываемое I освобождение ДА в стриатуме. Аналогичное воздействие оказывал др. антагонист А[2А]-рецепторов, DMPX, в конц-ии 10-50 мкМ. Обсуждена целесообразность сочетанного использования I и антагонистов А[2А]-рецепторов при лечении болезни Паркинсона, Польша, Polish Akad. of Sci., PL 31-343 Krakow
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ЛЕВОДОПА
СТРИАТУМ
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.10-04Т6.135

Автор(ы) : Сивак К.В., Васин А.В., Егоров В.В., Цветков В.Б., Кузьмич Н.Н., Савина В.А., Киселев О.И.
Заглавие : Аденозиновый рецептор A[2A] как лекарственная мишень для терапии сепсиса
Источник статьи : Молекул. биол. - 2016. - Т. 50, N 2. - С. 231-245
Аннотация: Термином "сепсис" обозначают генерализованную инфекцию, которая сопровождается ответной реакцией организма, проявляющейся в клинико-лабораторном синдроме, а именно в системной воспалительной реакции (SIRS) организма в ответ на инфекцию. Хотя сепсис представляет собой распространенное и тяжелое заболевание, ассортимент лекарственных препаратов для его лечения ограничивается, в основном, антибиотиками. Поэтому поиск новых клеточных лекарственных мишеней для терапии сепсиса - актуальная задача современной медицины и фармакологии. Одной из перспективных мишеней является аденозиновый A2A-рецептор (A2AAR). Опосредованная внеклеточным аденозином активация этого рецептора проявляется практически во всех типах иммунных клеток (лимфоциты, моноциты, макрофаги и дендритные клетки), и эта активация приводит к уменьшению тяжести воспаления и реперфузионного повреждения в различных тканях. Путем активации A2AAR аденозин ингибирует пролиферацию Т-клеток и продукцию провоспалительных цитокинов, способствуя, тем самым, активации синтеза антивоспалительных цитокинов и подавляя системную реакцию. По этой причине различные селективные агонисты и антагонисты A2AAR могут рассматриваться как кандидаты в набор лекарственных препаратов для фармакотерапии сепсиса. Тем не менее они пока остаются лишь эффективными лигандами и объектами доклинических и клинических испытаний. В данном обзоре рассматриваются молекулярные механизмы воспалительных реакций при сепсисе, структура и функции A2AAR и его роль в патогенезе сепсиса, а также приводятся примеры использования агонистов и антагонистов этого рецептора для лечения SIRS и сепсиса.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ А[2]-РЕЦЕПТОРЫ
ЛИГАНДЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ МИШЕНИ
СЕПСИС
МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска