Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Поисковый запрос: (<.>S=АДЕНОЗИН<.>)
Общее количество найденных документов : 2613
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.101

Автор(ы) : Gao X., Blackburn M.R., Knudsen T.B.
Заглавие : Apoptosis in early postimplantation mouse embryos induced by the metabolic toxin 2-deoxyadenosine : Program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28 - July 1, 1993
Источник статьи : Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - С. 397
Аннотация: 8-дневные эмбрионы мышей помещали в культуральную среду, содержащую 8R-2'-дезоксикоформицин (ингибитор аденозиндезаминазы) в конц-ии 0,01 мМ. В течение нескольких часов характер клеточной гибели (КГ) не отличался от нормы. Добавление к культуральной среде аденозина в конц-иях 0,001-10 мМ не влияло на течение процесса КГ, а добавление 2'-дезоксиаденозина в конц-иях 0,05 мМ активизировало ее, о чем свидетельствовали акридиновая р-ция и деградация ДНК. Делают вывод, что 2'-дезоксиаденозин играет определенную роль в процессе запрограммированной КГ на ранних постимплантационных стадиях развития мышиных зародышей. США, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA.
ГРНТИ : 34.21.17
Предметные рубрики: ЗАРОДЫШ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
АДЕНОЗИН
ДЕЗОКСИАДЕНОЗИН
КУЛЬТУРА ЗАРОДЫШЕЙ
МЫШИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.271

Автор(ы) : Kuroda, Yoshikazu, Hiraoka, Kunihiko, Tanioka, Yasuki, Matsumoto, Shin-ichi, Morita, Akio, Fujino, Yasuhiro, Suzuki, Yasuyuki, Ku, Yonson, Saitoh, Yoichi
Заглавие : Role of adenosine in preservation by the two-layer method of ischemically damaged canine pancreas
Источник статьи : Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 7. - С. 1017-1020
Аннотация: Поджелудочную железу собаки подвергали 60-минутной тепловой ишемии, а затем консервировали 24 ч при +4'ГРАДУС' С двухслойным методом (р-р Евроколлинз + перфторуглерод, 1-я гр.), таким же образом, но с добавлением в р-р Евроколлинз 5 мМ аденозина (2-я гр.), или в р-ре Евроколлинз без или с добавлением аденозина (3- и 4-я гр. соотв.). После трансплантации консервированных органов по 2-й гр. выжило 4 из 5 животных (80%), в 1- и 3-й гр. все реципиенты умерли, а в 4-й гр. выжила 1 из 5 собак (20%). Тканевая конц-ия АТФ к концу консервации в 1-й гр. составила 1,56'+-'0,40, а во 2-й гр. - 7,23'+-' 2,17 мкмоль/г сухой массы. При добавлении к р-ру {3}H-аденозина оказалось, что он частично участвует в ресинтезе АТФ в ткани поджелудочной железы. Замена аденозина на инозин, гипоксантин или аденин не улучшала результатов консервации. Япония, Kobe Univ. School of Med., Kobe 650. Библ. 26.
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОНСЕРВАЦИЯ
ГИПОТЕРМИЯ
АДЕНОЗИН
СОБАКИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5117830 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 B 6/00.

Автор(ы) : McAfee Donald A., Belardinelli, Luiz
Заглавие : Method of determining viability of tissue .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.207

Автор(ы) : Zaza A., Rocchetti M., DiFrancesco D.
Заглавие : Modulation of the hyperpolarization-activated current (i[f]) by adenosine in rabbit sinoatrial myocytes : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993
Источник статьи : J. Physiol. - 1994. - Vol. 45, Proc. - С. 84
Аннотация: Применяя метод фиксированного потенциала целой клетки, активировали if путем гиперполяризационных сдвигов напряжения с интервалом 3 с, начиная с разности потенциалов - 35 мВ. 1 мкМ аденозина (Ад) уменьшал if и замедлял его активацию. Эффект был обратимым и почти полностью снимался антагонистом Ад рецепторов теофиллином (Тео). Тео сам по себе вызывал слабое увеличение if, возможно, за счет ингибирования фосфодиэстеразы. Т. обр., в миоцитах синусного узла кролика Ад ингибировал if в отсутствие адренергич. стимуляции и это действие Ад качественно сходно с действием АХ. Италия, Dip. di Fisiologia e Biochimica Gen., Univ. di Milano. Библ. 2.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
СИНУСНЫЙ УЗЕЛ
ТОК, АКТИВИРОВАННЫЙ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЕЙ
АДЕНОЗИН
КРОЛИКИ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.021

Автор(ы) : Mynlieff, Michelle, Beam Kurt G.
Заглавие : Adenosine acting at an A1 receptor decreases N-type calcium current in mouse motoneurons
Источник статьи : J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 6. - С. 3628-3634
Аннотация: Аденозин (I) подавляет освобождение медиатора в нервно-мышечном соединении посредством активации А1-рецептора (Р), сопряженного с чувствительным к коклюшному токсину (КТ) G-белком. Исследовали влияние I на высокопороговые Ca{2}{+}-токи в эмбриональных мотонейронах (МН) в культуре. I (40 мкМ) уменьшал как переходной, так и стационарный компоненты Ca{2}{+}-тока. Этот эффект блокировался антагонистом А1-Р 8-циклопентилтеофиллином и имитировался агонистом А1-Р циклогксиладенозином (но не агонистом А2а-Р). Предварительная обработка КТ устраняла вызываемую I депрессию Ca{2}{+}тока. Кратковременное (3 мин) добавление 'омега'-конотоксина GVIA необратимо блокировало часть тока, к-рую, т. обр., можно отнести к каналам N-типа. Оставшаяся часть тока была нечувствительна к I. Т. обр., I подавляет только N-компонент тока посредством активации А1-Р, сопряженных с КК-чувствительным G-белком. Ранее было показано, что каналы N-типа не играют гл. роль в освобождении АХ из моторных терминалей млекопитающего. Т. обр., неясно, какие функции МН модулируются I-зависимой активацией N-каналов. США, Colorado State Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 50.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: МОТОНЕЙРОНЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
N-ТИП
АДЕНОЗИН
МЫШИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.064

Автор(ы) : Kovalchuk, Yury, Attwell, David
Заглавие : Effects of adenosine and a glutamate uptake blocker on excitatory synaptic currents at two synapses in isolated rat cerebellar slices : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993
Источник статьи : J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, N Proc. - С. 153-154
Аннотация: На изолированных срезах мозжечка крысы показано, что аденозин (I) вызывал снижение амплитуды постсинаптических токов в мембране клеток Пуркинье при стимуляции параллельных или карабкающихя волокон. Макс. ингибиторный эффект I при стимуляции этих волокон достигал 80% и 30% соотв. Степень ингибирования не зависела от величины поддерживающего потенциала в интервале от -50 до +50 мВ. Показано, что в синапсах обоих типов I ускорял фазу спада синаптического потенциала. Ингибитор обратного захвата глутамата, Lтранс-пирролидин-2,4-дикарбоксилат (300 мкМ), пролонгировал фазу спада в синапсах обоих типов. Великобритания, Univ. College London, London WC1Е 6ВТ. Библ. 5.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: СИНАПСЫ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ СИНАПТИЧЕСКИЕ ТОК
АДЕНОЗИН
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.068

Автор(ы) : Rosenberg Paul A., Knowles, Roger, Knowles Kelly P., Li, Ya
Заглавие : 'бета'-Adrenergic receptor-mediated regulation of extracellular adenosine in cerebral cortex in culture
Источник статьи : J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - С. 2953-2965
Аннотация: Изопротеренол (I) стимулировал высвобождение цАМФ в культурах астроцитов (АЦ) и в обогащенных АЦ смешанных культурах АЦ и нейронов. В обогащенной нейронами смешанной культуре АЦ и нейронов внеклеточный цАМФ не обнаружен. I увеличивал кол-во внеклеточного аденозина (II) в смешанных культурах, обогащенных (но не обедненных) АЦ. Через 30 мин I увеличивал конц-ию внеклеточного II на 47%. Ингибиторы фосфодиэстеразы не подавляли вызываемое I накопление внеклеточного II. Однако совместное добавление 2 ингибиторов- изобутилметилксантина (100 мкМ) и RO 20-1724 (180 мкМ) блокировало I-зависимое накопление II и, как и ожидалось, увеличивало уровень внеклеточного цАМФ. След., источником II служил внеклеточный цАМФ. Блокатор высвобождения цАМФ пробенецид (1 мМ) блокировал вызываемое I накопление II. Предполагают, что одним из важных источников внеклеточного II в коре является эндогенный внеклеточный цАМФ, высвобождающийся из АЦ в ответ на стимуляцию 'бета'-адренорецепторов. Поскольку рецепторы и др. нейромодуляторов м. б. сопряжены с аденилатциклазой, возможно существование нескольких нейромодуляторных систем, регулирующих уровни внеклеточного II посредством этого механизма. Великобритания, Children's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 93.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
АСТРОЦИТЫ
СОВМЕСТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ АДЕНОЗИН
БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРЫСЫ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.071

Автор(ы) : Saitoh, Osamu, Saitoh, Yoshiko, Nakata, Hiroyasu
Заглавие : Regulation of A[2][а] adenosine receptor mRNA expression by agonists and forskolin in PC12 cells
Источник статьи : NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 11. - С. 1317-1320
Аннотация: Агонисты рецепторов аденозина (РА) типа А[2][а] NECA (I) и CGS-21680 (II) вызывали увеличение уровня мРНК, кодирующей РА (макс. эффект через 2 ч) и последующее снижение уровня мРНК (через 10 ч). Вслед за этим происходило градуальное восстановление контрольного уровня, к-рый достигался через 24 ч. Эти эффекты блокировались антагонистом РА. Форсколин вызывал аналогичные изменения уровня мРНК. В присутствии I в среде наблюдали значительное уменьшение кол-ва РА в мембранах. Предполагают, что экспрессия гена РА типа А[2][а] в клетках РС 12 регулируется активацией этих рецепторов посредством механизма, в к-ром в качестве вторичного посредника участвует цАМФ. Япония, Tokyo Metropolitan Inst. for Neuroscience, Tokyo 183. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[2][А]
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
КРЫСЫ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.061

Автор(ы) : Minor Thomas R., Winslow Jeffrey L., Chang, Wei-Chao
Заглавие : Stress and adenosine . II : Adenosine analogs minic the effect of inescapable shock on shuttle-escape performance in rats
Источник статьи : Behav. Neurosci. - 1994. - Vol. 108, N 2. - С. 265-276
Аннотация: Крысам, в опытных условиях периодически подвергавшимся раздражению эл. током с целью вызвать состояние шока (беспомощности), перед опытом вводили в/б аналоги аденозина, т. е. S{1}-N-этилкарбоксамидо-аденозин, R[-]N{6}-[2-фениллизопропил]-аденозин и S[+]N{6}-[2-фенилизопропил]-аденозин в конц-иях 0,01; 0,1 или 1,0, 0,01; 0,1 или 1,0, 0,1; 1,0 или 10,0 мкМ/кг соответственно. Введение аналогов аденозина оказывало эффект, сходный с шокирующим действием эл. тока в зависимости от величины дозы и специфичности в отношении A[2]-аденозиновых рецепторов. Шокирующее действие аналогов аденозина или эл. тока уменьшалось предварительным введением крысам теофиллина-антагониста аденозиновых рецепторов центрального действия и не изменялось после предварительного введения периферического антагониста 8-[p-сульфофенил]-теофиллина. Введение крысам аналогов аденозина усиливало последующее шокирующее действие эл. тока. Рез-ты подробно обсуждены. США, Dep. of Psychol., Univ. of California, Los Angeles. Библ. 70.
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: СТРЕСС
ШОК
АДЕНОЗИН
ТЕОФИЛЛИН
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.529

Автор(ы) : Ramakrishna, Venkatesh, Vieisenthal A., Skornick, Yehuda, Shinitzky, Meir
Заглавие : Augmented expression of MHC Class I and retroviral antigens in murine melanoma induced by hydrostatic pressure and chemical crosslinking
Источник статьи : AAAS'92: 158th Nat. Meet. Amer. Assoc. Adv. Sci., Chicago, Ill., 6-11 Febr., 1992. - Washington (D. C.), 1992. - С. 231
Аннотация: Большинство спонтанно возникших опухолей показывают заметное снижение в экспрессии антигенов МНС класса I. Меланома В16-BL6 - низко иммуногенная опухоль с дефицитом по МНС класса I и II, также как по некоторым демонстрированным опухолеспецифическим трансплантационным антигенам. Обработка таких клеток in vitro гидростатическим давлением (2 МРа) в течение 15 мин в присутствии 20 мМ аденозин 2,3'-диальдегида, перекрестно сшивающего агента, вызывали повышенную экспрессию антигенов класса I (K{b} и D{b}), так же как ретровирусного антигена, ассоциированного с данной опухолью. Изменение в антигенности, вероятно, хорошо коррелирует с функциональными in vitro тестами. {5}{1}Cr-меченные клетки-мишени В16-BL6, модифицированные давлением и перекрестной сшивкой, при сравнении с немодифицированными мишенями, лизировались I значительно большим числом ЛАК клеток и аллоЦТЛ. Вакцинация мышей с помощью модифицированных клеток меланомы более выраженно защищала животных от туморогенной дозы опухоли, по сравнению с иммунизацией немодифицированными клетками. Израиль, Tel Aviv Medical Center, Ichilov Hospital.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС
АНТИГЕНЫ РЕТРОВИРУСНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16
ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
АДЕНОЗИН-2,3-ДИАЛЬДЕГИД
МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.013

Автор(ы) : Segerdahl M., Ekblom A., Sollevi A.
Заглавие : Adenosine, ketamine and morphine reduce ischaemic muscle pain in healthy volunteers : Abstr. Eur. Anaesth. Res. Group Meet., Oporto, 2 Sept., 1993
Источник статьи : Eur. J. Anaesthesiol. - 1994. - Vol. 11, N 2. - С. 148
Аннотация: У 9 здоровых испытуемых одинарным "слепым", плацебо контролируемым, рандомизиров. методом сравнивали влияние морфина (I; 0,1 мг/кг), кетамина (II; 0,1 мг/кг), аденозина (III; 70 мкг/кг/мин) и их комбинаций на мышечную боль (МБ), к-рую вызывали длительным ('III+IIIII-III значительно снижают интенсивность экспериментально вызванной ишемической МБ, а комбинация I+III или II+III облегчает переносимость макс. интенсивности МБ. Швеция, Dep. of Anaesthesiology and Intensive Care, Karolinska Hosp., S-171 76 Stockholm.
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: МОРФИН
КЕТАМИН
АДЕНОЗИН
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
БОЛЬ
ИСПЫТУЕМЫЕ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.084

Автор(ы) : Lenz Shelley J., Ramos Brigitte L., Stamper Michael C., Wince Leon C.
Заглавие : Increased potency of carbachol in isolated rat left atria after chronic reserpine pretreatment
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - С. R487-R495
Аннотация: При введении крысам оо Sprague-Dawley резерпина (I) в дозе 1 мг/кг, в/б, ежедневно на протяжении 7 дн обнаружено, что на 8-й день содержание НА в левом предсердии было снижено с 1,3 до 0,2 мкг/г. Величина - log EC[5][0] сократительного эффекта изопротеренола (II) в опытах на изолированном левом предсердии у интактных крыс составляла 8,42, а к концу периода введения I - 9. Через 1 - 3 нед. от начала введения I, длившегося 7 дн., сократительный эффект карбахола, оцениваемый по снижению инотропной р-ции предсердия на II, возрастал в среднем в 2 раза. Прямой отрицат. инотропный эффект карбахола возрастал в 1,7 раза через 1 нед., но не через 2 или 3 нед. от начала введения I. Введение I не влияло на прямой и непрямой отрицательный инотропный эффекты (-)-N{6}-(2-фенилизопропил)-аденозина. Считают, что введение I приводит к повышению чувствительности постсинаптических 'бета'-адренорецепторов предсердия крысы. США, Ohio Univ. Athens, OH 45701. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: РЕЗЕРПИН
ПОВТОРНЫЕ ВВЕДЕНИЯ
ИЗАДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)
АДЕНОЗИН
ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ
СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.092

Автор(ы) : Frank C., Scotti de Carolis A., Sagratella S.
Заглавие : Influence of adenosinergic drugs on the epileptiform and neurotoxic effects of N-methyl-d-aspartate: comparison with the effects of MK801
Источник статьи : Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 327, N 1. - С. 3-12
Аннотация: Исследование на срезах гиппокампа крыс Wistar показало, что лиганды аденозиновых рецепторов, агонист N{6}-(1-2-фенилизопропил)аденозин и антагонист кофеин, в отличие от МК-801, оказывают модулирующие влияния только на эпилептиформные, но не на нейротоксические эффекты NMDA. Италия, Ist. Superiore di Sanita, I-00161 Roma. Библ. 24.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: NMDA
МК-801
ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ ВЛИЯНИЯ
НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ФЕНИЛИЗОПРОПИЛ)АДЕНОЗИН* N6-(1-2-
КОФЕИН
МОДУЛИРУЮЩИЕ ВЛИЯНИЯ
СРЕЗЫ ГИППОКАМПА
КРЫСЫ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.177

Автор(ы) : Li, Yu-Long, He, Rui-Rong
Заглавие : Electrophysiological effects of N{6}-cyclopentyl-adenoside and [-]-N{6}-[phenylisopropyl]-adenosine on pacemaker cells in sinoatrial node of guinea pigs
Источник статьи : Zhongguo yaoli xuebao. - 1993. - Vol. 14, N 5. - С. 414-417
Аннотация: На изолированном препарате синоатриального узла морской свинки селективные агонисты А[1]-аденозиновых рецепторов (АР) N{6}-циклопентиладенозин (СРА; I) и [-]-N{6}[фенилизопропил]аденозин (R-RA; II) увеличивали амплитуду пейсмекерного потенциала действия (ПД), амплитуду макс. диастолической деполяризации и макс. скорость деполяризации. Скорость 4-й фазы деполяризации при этом замедлялась. Уменьшались также частота пейсмекерных разрядов и длительность ПД на уровне 90%-ной реполяризации. 8-фенилтеофиллин, являющийся неселективным антагонистом АР, подавлял влияния I. Аналогично действовал блокатор АТФ-чувствительных К{+}-каналов глибенкламид. Считают, что в р-циях пейсмекерных клеток на I участвуют АТФ-чувствительные К{+}-каналы, связанные с АР. КНР, Inst. of Basic Med., Hebei Med. College, Shijiazhuang 050017. Библ. 10.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЦИКЛОПЕНТИЛАДЕНОЗИН* N{6}-
ФЕНИЛИЗОПРОПИЛ)АДЕНОЗИН* (-)-N{6}-
ПЕЙСМЕКЕРНЫЕ КЛЕТКИ
СИНОАТРИАЛЬНЫЙ УЗЕЛ
ФЕНИЛТЕОФИЛЛИН* 8-
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.178

Автор(ы) : Rubino, Annalisa, Ralevic, Vera, Burnstock, Geoffrey
Заглавие : The P[1]-purinoceptors that mediate the prejunctional inhibitory effect of adenosine on capsaicin-sennsitive nonadrenergic noncholinergic neurotransmission in the rat mesenteric arterial bed are of the A[1] subtype
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - С. 1100-1104
Аннотация: На изолированных препаратах верхней брыжеечной артерии крысы в условиях полевой электрической стимуляции вызывали чувствительную к действию капсаицина неадренергическую-нехолинергическую вазодилатацию, к-рая подавлялась в присутствии агонистов аденозиновых рецепторов. Порядок эффективности был следующим: агонист А[1]-рецепторов N{6} циклопентиладенозин'='R-фенилизопропиладенозин5'N-этилкарбоксамидаденозин'=' 2-хлораденозин'='S-фенилизопропиладенозин. Селективный агонист А[2]-рецепторов CGS 21680 не влиял на эти эффекты. Делают вывод о существовании в брыжеечной артерии пресинаптических пуринорецепторов подтипа А[1]. Великобритания, Univ. College London. Библ. 30.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП А1
АДЕНОЗИН
БРЫЖЕЕЧНАЯ АРТЕРИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.032

Автор(ы) : Van Winkle Donna M., Chien Grace L., Wolff Roger A., Soifer Betsy E., Kuzume, Koh, Davis Richard F.
Заглавие : Cardioprotection provided by adenosine receptor activation is abolished by blockade of the K channel
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - С. Н829- Н839
Аннотация: Опыты поставлены на наркотизированных свиньях, у к-рых вызывали окклюзию левой передней нисходящей коронарной артерии продолжительностью 60 мин с последующей 90 мин-реперфузией. Введение аденозина (I) или (-)-N{6}-(2-фенилизопропил)-аденозина (II) в дозах 0,04-0,12 мг/кг/мин и 2,5 мкг/кг/мин соотв. в коронарную артерию двухкратно по 10 мин, начиная за 40 мин до окклюзии артерии, приводило к снижению размера инфаркта миокарда с 43,5 до 21,1 и 11,2% соотв. Инфузия натрия 5-гидроксидеканоата, блокатора АТФ-чувствительных К{+}-каналов, в дозе 0,2 мг/кг/мин в течение 40 мин перед окклюзией не влияла на размеры возникающего инфаркта, но препятствовало их снижению под влиянием введения II. Инфузия I и II не влияла на конц-ию в крови лидокаина, вводимого для профилактики тяжелых нарушений ритма сердца при нарушении коронарного кровообращения. Делают вывод, что блокада К{+}-каналов тормозит развитие кардиопротекторного эффекта активации А[1]-рецепторов. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
АДЕНОЗИНОВЫЕ А1РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
МИОКАРД
ИШЕМИЯ
КАРДИОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
К-КАНАЛЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.444

Автор(ы) : Henzlova Milena J., Machac, Josef
Заглавие : Clinical utility of technetium-99m-teboroxime myocardial washout imaging
Источник статьи : J. Nucl. Med. - 1994. - Vol. 35, N 4. - С. 575-579
Аннотация: У 56 б-ным 40-88 лет в порядке скрининга на наличие патологии коронарных артерий проведено сцинтиграфическое исследование перфузии миокарда (М) с в/в введением {9}{9}{m}Tc-тебороксима (I) в конце стрессорного воздействия (СВ), вызванного 5-мин. инфузией аденозина в возрастающей конц-ии (80-170 мкг/кг/мин), и повторно в состоянии покоя (СП) через 21,5 мин после первой инъекции РФП (общая активность РФП не превышала 50 мКи). Обратимость нарушений перфузии М (НПМ) на сцинтиграммах на фоне СВ и в СП сравнивалась визуально и количественно. Не выявлено статистич. различия в кол-ве обратимых нарушений перфузии М на фоне СВ и в СП ни визуально, ни при колич. анализе. Делается вывод, что исследование перфузии М на фоне СВ аденозина с помощью I легко и быстро выполнимо и дает оценку обратимости нарушений перфузии М, не отличающуюся статистически от данных в СП. США, Mount Sinai Med. Center, New York. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 11.
ГРНТИ : 34.49.37
Предметные рубрики: СЦИНТИГРАФИЯ
ТЕХНЕЦИЙ-99M
ТЕБОРОКСИМ
СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
СТРЕСС
АДЕНОЗИН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.28

Автор(ы) : Glowinski J., Marin P., Tence M., Stella N., Giaume C., Premont J.
Заглавие : Glial receptors and their intervention in astrocyto - astrocytic and astrocyto-neuronal interactions
Источник статьи : Glia. - 1994. - Vol. 11, N 2. - С. 201-208
Аннотация: Обзор астроцитов. Рассматриваются данные об участии А1-рецепторов аденозина в процессах регуляции межклеточных взаимодействий в нервной системе. 2-хлораденозин (агонист аденозина, устойчивый к аденозиндезаминазе), взаимодействуя с рецептором, потенциирует активацию фосфолипазы С (при наличии внеклеточного Ca) метоксамином. Эффект опосредован арахидоновой к-той, образующейся при активации под действием Ca и протеинкиназы C ассоциированной с рецептором фосфолипазы А2. Арахидоновая к-та ингибирует поглощение глутамата астроцитами, что приводит к повышению его внеклеточной конц-ии и стимуляции рецепторов глутамата и дополнительной активации фосфолипазы С. Действие 2-хлораденозина и метоксамина имитируют соматостатин и в-во P, а эндотелины вызывают эффект, аналогичный совместному действию 2-хлораденозина и метоксамина. Глутамат способен стимулировать фосфолипазу А2, но через взаимодействие с рецепторами, отличающимися по фармакологич. св-вам от метаботропных рецепторов, связанных с фосфолипазой С. Совместное воздействие 2-хлораденозина и метоксамина на астроциты приводит к нарушению проницаемости щелевых контактов между астроцитами (аналогичное действие оказывает арахидоновая к-та). Подчеркивается роль рецепторов астроцитов в регуляции межклеточной коммуникации в астроцитарном синцитии. Франция, INSERM U.114. Chaire de Neuropharmacol, Coll. de France, 75231 Paris Cedex 05
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИН
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
ФУНКЦИИ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
АСТРОЦИТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.035

Автор(ы) : Cronstein Bruce N., van, de Stouwe Marjorie, Druska, Linda, Levin Richard I., Weissmann, Gerald
Заглавие : Nonsteroidal antiinflammatory agents inhibit stimulated neutrophil adhesion to endothelium: Adenosine dependent and independent mechanism
Источник статьи : Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 3. - С. 323-335
Аннотация: Изучено влияние противовоспалит. лекарств. препаратов на гетеротипич. адгезию (Ад) "нейтрофил-эндотелий" (НФ-ЭН). При добавлении в среду салицилата натрия (0,5-5 мМ) обнаружено угнетение стимулиров. Ад и отсутствие угнетения нестимулиров. Ад. По истощению запаса АТФ (875 пмоль/10{6} НФ) сделан вывод об угнетении окислит. фосфорилирования НФ. В отличие от салицилата индометацин и пироксикам лишь незначительно уменьшали конц-ию АТФ в НФ. При добавлении аденозиндезаминазы наблюдалось отмена угнетения Ад НФ-ЭН, индуцированного салицилатом. Подтверждено усиление гидролиза АТФ и освобождения аденозина под действием салицилата. США, New York Univ. Med. Center New York, NY 10016. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
АДЕНОЗИН
ЭНДОТЕЛИЙ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.182

Автор(ы) : Kroll, Keith, Martin Gary V.
Заглавие : Steady-state catecholamine stimulation does not increase cytosolic adenosine in canine hearts
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - С. Н503-Н510
Аннотация: Собакам вводили в/в L-гомоцистеин-тиолактон и исследовали накопление S-аденозил-L-гомоцистеина (АГЦ) в миокарде. Обнаружено, что скорость накопления АГЦ зависит от конц-ии А в цитозоле. В состоянии равновесия А-АГЦ стимуляция обмена приводила к усилению кровотока в миокарде (в 2 раза) и к увеличению потребления кислорода, но без увеличения содержания АГЦ в левом желудочке. В отдельных экспериментах при моделировании ишемии миокарда наблюдалось 5-кратное увеличение содержания АГЦ в цитозоле. Предложена математич. модель транспорта и метаболизма А в ткани сердца. США, Center for Bioengineering, Univ. of Washington, Seattle 98195. Библ. 6.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
КАТЕХОЛАМИНЫ
РАВНОВЕСНОЕ СОСТОЯНИЕ
АДЕНОЗИН
СОБАКИ
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)