СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ БРУТОН<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.219

Автор(ы) : Mohamed Abdalla J., Yu, Liang, Backesjo, Carl-Magnus, Vargas, Leonardo, Faryal, Rani, Aints, Alar, Christensson, Birger, Berglof, Anna, Vihinen, Mauno, Nore Beston F., Smith C.I.Edward
Заглавие : Bruton's tyrosine kinase (Btk): Function, regulation, and transformation with special emphasis on the PH domain
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 228, N 1. - С. 58-73
Аннотация: Обзор. Тирозинкиназа, связанная с агаммаглобулинемией Брутона (Btk), является цитоплазматической киназой, играющей важную роль в развитии дифференцировке и передаче сигналов В-лимфоцитами. Btk член семейства Tec киназ. Мутации ген Btk приводят к X-сцепленной агаммаглобулинемии у человека и к X-сцепленной иммунной недостаточности у мышей. В ответ на активацию Btk вызывает каскад сигнальных событий, включая мобилизацию и приток кальция, перестройку цитоскелета, транскрипционную регуляцию NF-'каппа'B и NFAT. В В-клетках NF-'каппа'B связывается с промотором Btk и вызывает транскрипцию. Активность Btk регулируется множеством других сигнальных белков, включая протеинкиназу C (PKC), Sab/SH3BP5 и кавеолин-1. Пролилизомераза Pin1 отрицательно регулирует Btk, снижая фосфорилирование тирозина и стабилизируя уровни Btk. PKC и Pin1, как негативные регуляторы Btk, связываются с доменом Btk, гомологичным плекстрину (PH). Описаны новые мутации в PH домене. Мутант D43R ведет себя подобно E41K мутации, влияющей на трансформирующую способность. Швеция, Karolinska Institutet, Huddinge Univ. Hosp., Huddinge
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ БРУТОН
ТИРОЗИНКИНАЗА
В-ЛИМФОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.219

Автор(ы) : Mohamed Abdalla J., Yu, Liang, Backesjo, Carl-Magnus, Vargas, Leonardo, Faryal, Rani, Aints, Alar, Christensson, Birger, Berglof, Anna, Vihinen, Mauno, Nore Beston F., Smith C.I.Edward
Заглавие : Bruton's tyrosine kinase (Btk): Function, regulation, and transformation with special emphasis on the PH domain
Источник статьи : Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 228, N 1. - С. 58-73
Аннотация: Обзор. Тирозинкиназа, связанная с агаммаглобулинемией Брутона (Btk), является цитоплазматической киназой, играющей важную роль в развитии дифференцировке и передаче сигналов В-лимфоцитами. Btk член семейства Tec киназ. Мутации ген Btk приводят к X-сцепленной агаммаглобулинемии у человека и к X-сцепленной иммунной недостаточности у мышей. В ответ на активацию Btk вызывает каскад сигнальных событий, включая мобилизацию и приток кальция, перестройку цитоскелета, транскрипционную регуляцию NF-'каппа'B и NFAT. В В-клетках NF-'каппа'B связывается с промотором Btk и вызывает транскрипцию. Активность Btk регулируется множеством других сигнальных белков, включая протеинкиназу C (PKC), Sab/SH3BP5 и кавеолин-1. Пролилизомераза Pin1 отрицательно регулирует Btk, снижая фосфорилирование тирозина и стабилизируя уровни Btk. PKC и Pin1, как негативные регуляторы Btk, связываются с доменом Btk, гомологичным плекстрину (PH). Описаны новые мутации в PH домене. Мутант D43R ведет себя подобно E41K мутации, влияющей на трансформирующую способность. Швеция, Karolinska Institutet, Huddinge Univ. Hosp., Huddinge
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ БРУТОН
ТИРОЗИНКИНАЗА
В-ЛИМФОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска