Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.177

Автор(ы) : Zhou, Xi-Ren, Suzuki, Tatsuo, Shimizu, Hideo, Nishino, Hitoo
Заглавие : Amygdala kindling activates the phosphorylation of Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II in rat hippocampus
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 171, N 1-2. - С. 45-48
Аннотация: У крыс Вистар (180-200 г) вызывали киндлинг (КД) путем эл. стимуляции (60 Гц, 600 мкА, 2 сек) миндалины и иммуногистохимически исследовали автофосфорилирование (АФ) Ca{2+}/калмодулинзависимой протеинкиназы II (ПК) по Thr-286 'альфа'-субъединицы. Антитела вырабатывали против фосфорелированного Y-66 пептида, содержащего последовательность от Met 281 до Cys 289 'альфа'-субъединицы ПК. У КД крыс обнаружена иммунореактивность сомы и апикальных дендритов пирамидных клеток в СА1. Иммунореактивность была также положительной в соме СА2 и СА4 пирамидных клеток, гранулярных клетках зубчатой фасции и соме воротных клеток. Очень слабая р-ция обнаруживалась в соме этих нейронов у крыс, не подвергнутых КД. Япония, Dep. of Physiology, {b}Biochemistry and {c}Collaborative Research Center, Nagoya City Univ. Medical School. Mizuho-ku, Nagoya 467. Библ. 22
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ФЕНОМЕН "РАСКАЧКИ"
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МИНДАЛИНА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
КАЛЬМОДУЛИНЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА II
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЕПТИД Y-66
ГИППОКАМП
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 12.05-04В2.103

Автор(ы) : Crawley Scott W., Gharaei, Mojdeh Samimi, Ye, Qilu, Yang, Yidai, Raveh, Barak, London, Nir, Schueler-Furman, Ora, Jia, Zongchao, Cote Graham P.
Заглавие : Autophosphorylation activates Dictyostelium myosin II heavy chain kinase A by providing a ligand for an allosteric binding site in the 'альфа'-kinase domain
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 4. - С. 2607-2616
Аннотация: Крупная цепь миозин-II-киназы А относится к нетипичному семейству 'альфа'-киназы, фосфорилирующей участки в хвосте миозина II. Каталитическую активность A-CAT 'альфа'-киназы домена MHCK сильно ингибирует устранение неупорядоченной последовательности C-терминального хвоста. Основной остаток в С-хвосте идентифицирован как значительно автофосфорилирующийся Thr{825}. Дефосфорилирование Thr{825} щелочной фосфатазой приводило к снижению активности С-САТ. Автофосфорилирование Thr{825} активирует А-САТ путем обеспечения ковалентно связанного лиганда. Канада, Dep. of Biochemistry, Queen's Univ., Kingston, Ontario K7L 3N6. E-mail:coteg@queensu.ca. Ил.8. Библ. 50
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: DICTYOSTELIUM (MYXOMYCETES)
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МИОЗИНКИНАЗА
АКТИВИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 12.05-04В3.89

Автор(ы) : Nemoto, Keiichirou, Seto, Takuya, Takahashi, Hirotaka, Nozawa, Akira, Seki, Motoaki, Shinozaki, Kazuo, Endo, Yaeta, Sawasaki, Tatsuya
Заглавие : Autophosphorylation profiling of Arabidopsis protein kinases using the cell-free system
Источник статьи : Phytochemistry. - 2011. - Vol. 72, N 10. - С. 1136-1144
ГРНТИ : 34.31.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ARABIDOPSIS SP.
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 90.04-04В3.162

Автор(ы) : Blowers David P., Trewavas Anthony J.
Заглавие : Rapid cycling of autophosphorylation of a Ca{2}+-calmodulin regulated plasma membrane located protein kinase from pea
Источник статьи : Plant Physiol. - 1989. - Vol. 90, N 4. - С. 1279-1285
Аннотация: Везикулы плазмалеммы из почек 12-дневных проростков гороха содержали автофосфорилирующуюся Са{2}+-активируемую протеинкиназу с относительной мол. м. 18 кДа, фосфопротеин 18 (ФП 18). Анализ импульсной метки показал, что ФП 18 очень быстро автофосфорилируется и что это единственный мембранный белок с таким свойством. ФП 18 прошел высокую степень очистки по методу аффинной хроматографии, и полученный препарат содержал пептиды с отн. мол. м. 67, 48 и 18 кДа. Высокоочищенный ФП 18 по-прежнему имел быстрое циркулирование автофосфорилирующегося фосфора в ФП 18. Обороты автофосфорилирования ускорялись АДФ, но этот эффект, по-видимому, не был обратной реакцией киназы, т. к. накопление неорг. фосфата возрастало в присутствии АДФ. Постулируется, что быстрое циркулирование фосфорилирования является идеальной точкой контроля в передаче сигнала. Великобритания, Dep. of Botany, Univ. of Edinburgh, Mayfield Road, Edinburgh EH9 3JH. Библ. 23.
ГРНТИ : 34.31.21
Предметные рубрики: ПЛАЗМАЛЕММА
ПРОТЕИНКИНАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬМОДУЛИН
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 89.09-04В3.99

Автор(ы) : Bogre, Lazllo, Olah, Zoltan, Dudits, Denes
Заглавие : Ca{2}+-dependent protein kinase from alfalfa (medicago varia): Partial purification and autophosphorylation
Источник статьи : Plant Sci. - 1988. - Vol. 58, N 2. - С. 135-144
Аннотация: Ca{2}+-зависимая протеинкиназа (I) очищена в 1400 раз из растворимой фракции люцерны с помощью фракционирования (NH[4])[2]SO[4] и колоночных хроматографий на сефакриле-300, ДЭАЭ-сефацеле, фенил-сефарозе и гидроксилапатите. Показано, что I, находится гл. обр., в мономерной форме. В ходе очистки вместе в активностью I соочищаются два фосфопротеина с мол. м. 50 000, а также фосфопротеин с мол. м. 56 000. Полагают, что эти белки являются автофосфорилированными формами Ca{2}+-зависимой I. Предынкубация I в присутствии АТФ заметно повышает ферментативную активность, но не изменяет зависимость I от Ca{2}+. ВНР, Inst. of Genetics, Biological Res. Center, Hungarian Acad. of Sci. 6701-Szeged, РОВ 521. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.31.19
Предметные рубрики: ТРАНСФЕРАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ЛЮЦЕРНА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.92

Автор(ы) : Garber Mitchell E., Mayall Timothy P., Suess Eric M., Miesenhelder, Jill, Thompson Nancy E., Jones Katherine A.
Заглавие : CDK9 autophosphorylation regulates high-affinity binding of the human immunodeficiency virus type 1
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 18. - С. 6958-6969
Аннотация: Показано, что белок Tat (I) ВИЧ-1 стимулирует in vitro фосфорилирование РНК-полимеразы II (II) и слияния С-концевого домена II с глутатион-S-трансферазой под действием комплекса P-TEFb (III) циклина T1 (IV) и протеинкиназы CDK9 (V), но не комплекса циклина H c CDK7. Инкубация рекомбинантных комплексов I-III с АТФ значительно усиливает связывание с РНК TAR (VI) ВИЧ-1. С-концевая половина IV маскирует связывание I c VI в отсутствие АТФ. Инкубация с АТФ приводит к автофосфорилированию IV по нескольким С-концевым остаткам сер и тре. Полноразмерный IV длиной 728 остатков, но не укороченный IV (1-303) (IVA), также фосфорилируется V. Комплексы III, содержащие каталитически неактивный мутант V с заменой D167N (VA), связываются с VI слабо и независимо от АТФ, как и каталитически активный укороченный мутант V, неспособный к автофосфорилированию. I ВИЧ-1 SF2 длиной 101 остаток не связывается с VI в комплексе с IVA в отсутствие фосфорилированной II. Нефосфорилированная V сильно блокирует взаимодействие I ВИЧ-2 с VI. Этот эффект устраняется после автофосфорилирования V. Замена сайтов фосфорилирования V на отрицательно заряженные остатки асп восстанавливает связывание IVA-VA-I и делает VA более сильным ингибитором транскрипции. Полученные данные показали, что: 1) фосфорилирование V требуется для высокоаффинного связывания I-III c VI; 2) состояние фосфорилирования III может регулировать транс-активацию под действием I in vivo. США, Regulatory Biol. Lab., Salk Inst. for Biol. Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 60
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК TAT
РНК
TAR
ВЫСОКОАФФИННОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
CDK9
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.04-04Б2.83

Автор(ы) : Cegielska, Aleksandra, Georgopoulos, Costa
Заглавие : Biochemical properties of the Escherichia coli dnaK heat shock protein and ist mutant derivatives
Источник статьи : Biochimie. - 1989. - Vol. 71, N 9-10. - С. 1071-1077
Аннотация: Показано, что белок dnaK E. coli обладает и автофосфорилирующей, и 5'-нуклеотидазной активностями. dnaK активно связывается с АТФ, но гидролизует ее медленно. In vitro автофосфорилирование происходит по треониновому остатку, с использованием АТФ или ГТФ в кач-ве доноров фосфата. Степень автофосфорилирования низкая, фосфорилируется только небольшая доля молекул. Эта активность стимулируется по крайней мере в 10 раз в присутствии ионов Са{2}+ при использовании АТФ или ГТФ как доноров. Автосфорилазная активность мутантного белка dnaK 756 в присутствии или отсутствие Ca{2}+ ниже, чем у дикого типа. Обсуждается роль белков теплового шока, охарактеризованы их св-ва. Библ. 30. США, Dep. of Cell., Viral and Mol. Biol., Univ. of Utah Med. Centr., Salt Lake City, UT 84132.
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
БЕЛОК DNA K
БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ КАЛЬЦИЯ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.220

Автор(ы) : Elsen, Sylvie, Colbeau, Annette, Vignais Paulette M.
Заглавие : Purification and in vitro phosphorylation of HupT, a regulatory protein controlling hydrogenase gene expression in Rhodobacter capsulatus
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 3. - С. 968-971
Аннотация: Белок HupT (I) Rhodobacter capculatus, участвующий в негативной регуляции экспрессии гена гидрогеназы, гиперэкспрессирован в Escherichia coli и выделен его гомогенный препарат. I автофосфорилируется in vitro в присутствии ['гамма'-{32}Р-]АТФ. Сконструирован мутант I с заменой H217N, к-рый утратил протеинкиназную активность. Это подтверждает, что I является гистидиновой протеинкиназой, автофосфорилирующейся по остатку гис[217]. Франция, Lab. de Biochim. Microbienne, CEA/Grenoble, 38054 Grenoble. Библ. 16
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: БЕЛОК
HUPT
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНА
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ IN VITRO
ОСТАТОК ГИС 217
ГИСТИДИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ГЕН ГИДРОГЕНАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
RHODOBACTER CAPSULATUS (BACT.)
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 11.07-04В3.11

Автор(ы) : Han, Yun-Jeong, Kim, Hwan-Sik, Kim, Yong-Min, Shin, Ah-Young, Lee, Sheok, Bhoo, Seong-Hee, Song, Pill-Soon, Kim, Jeong-Il
Заглавие : Functional characterization of phytochrome autophosphorylation in plant light signaling
Источник статьи : Plant and Cell Physiol. - 2010. - Vol. 51, N 4. - С. 596-609
Аннотация: Картировали сайты автофосфорилирования (АФ) фитохрома А оса (phyA) и идентифицировали Ser8 и Ser18 аминокислоты N-терминального сайта АФ. Изучали in vivo функциональную роль АФ фитохрома путем интродуцирования сайтов АФ мутантов в phyA дефицитный Arabidopsis thaliana. Все трансгенные растения, экспрессирующие АФ сайты, гиперчувствительны к свету, что указывает на повышение phyA активности. Белки phyA мутантов деградировали значительно медленнее, чем phyA дикого типа на свету. Сделан вывод, что АФ phyA играет важную роль в сигнализации фитохрома растений путем контроля стабильности phyA белков. Корея, Chonnam National Univ., Gwangju. Библ. 46
ГРНТИ : 34.31.15
Предметные рубрики: ФИТОХРОМ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ARABIDOPSIS THALIANA
СВЕТОВАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.190

Автор(ы) : Hynds DiAnna L., Summers, Monica, Brocklyn, James Van, O'Dorisio M.Sue, Yates Allan J.
Заглавие : Gangliosides inhibit platelet-derived growth factor-stimulated growth, receptor phosphorylation, and dimerization in neuroblastoma SH-SY2Y cells
Источник статьи : J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - С. 2251-2258
Аннотация: Клетки нейробластомы человека SH-SY5Y специфическим образом связывают тромбоцитарный фактор роста (ТФР). Последний стимулирует включение H{3}-тимидина, связанное с синтезом ДНК, в этих клетках. Ганглиозиды GM3 и GT1b подавляют данное включение. Аналогичное, но более слабое действие оказывает ганглиозид GM1. ТФР стимулирует фосфорилирование тирозина в составе белка 170 кDа в интактных клетках. Ганглиозиды GM1, GM2, GM1а и GT1b блокируют данный эффект ТФР. Димеризацию рецепторов ТФР блокирует ганглиозид GM1. США, The Ohio State Univ., Columbus, Ohio. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ГАНГЛИОЗИДЫ
ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ДИМЕРИЗАЦИЯ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОБЛАСТОМА SH-SY5Y
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.09-04Б2.284

Автор(ы) : Grabowski, Beatrice, Kelman, Zvi
Заглавие : Autophosphorylation of archaeal Cdc6 homologues is regulated by DNA
Источник статьи : J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 18. - С. 5459-5464
Аннотация: Белок-инициатор Cdc6 (I) играет существенную роль в инициации репликации эукариотич. ДНК и считается необходимым для погрузки ДНК-геликазы на области начала репликации. Показано, что три гомолога I из археев автофосфорилируются по остаткам сер. Домен крылатой спирали на С-конце I взаимодействует с ДНК. Гомологичный I белок Cdc18 Schizosaccharomyces pombe также автофосфорилируется. Это позволило предположить, что автофосфорилирование I играет консервативную и существенную роль в инициации репликации. США, Ctr. for Advanced Res. in Biotechnol., Univ. Maryland Biotechnol. Inst., Rockville, MD 20850. Библ. 38
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОМОСОМА
ИНИЦИАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ИНИЦИАТОР РЕПЛИКАЦИИ CDC6
СИНТЕЗ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.07-04М1.76

Автор(ы) : Hsuan J.Justin, Totty, Nick, Waterfield Michael D.
Заглавие : Identification of a novel autophosphorylation site (Р4) on the epidermal growth factor receptor
Источник статьи : Biochem. J. - 1989. - Vol. 262, N 2. - С. 659-663
Аннотация: Фосфопептидное картирование С-терминального домена Рц к эпидермальному фактору роста (I) позволило вывявить пептид (Р4), содержащий ранее неизвестный участок аутофосфорилирования. Показано, что фосфорилированию подвергается аминок-тный остаток тир-1086. Выявлено фосфорилирование этого остатка при действии I на культивируемые Кл линии А431. Великобритания, Structura Biol. Group, Ludwig Inst. for Cancer Res. London W1Р 8ВТ. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ А431
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НОВЫЙ УЧАСТОК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.04-04Б2.689

Автор(ы) : Wek Ronald C., Ramirez, Mamnuel, Jackson Belinda M., Hinnebusch Alan G.
Заглавие : Identification of positiveacting domains in GCN2 protein kinase required for translational activation of GCN4 Expression
Источник статьи : Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 6. - С. 2820-2831
Аннотация: Белок GCN2 дрожжей является активатором (на уровне трансляции) известного белка GCN4, к-рый является активатором транскрипции генов биосинтеза аминокислот. В молекуле белка GCN2 имеется протеинкиназный домен, мутационная инактивация к-рого подавляет способность GCN2 к автофосфорилированию и его способность активировать синтез GCN4. В составе GCN2 идентифицирован домен, гомологич. гистидил-тРНК-синтетазе. Предполагается, что этот домен обеспечивает связывание ненагруженных тРНК с GCN2, что и является сигналом недостатка свободных аминокислот и необходимости активации GCN4. В GCN2 идентифицирован также домен, обеспечивающий усиление узнавания физиологич. субстратов. Библ. 46. США, Unit on Molecular Genetics of Lower Eukaryotes, Lab. of Molecular Genetics, Nat. Inst. of Child Health and Humen Development Bethesda, Maryland 20892.
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FINGI)
ГЕНЫ
ГЕН БЕЛКА GCN4
ТРАНСЛЯЦИЯ
АКТИВАЦИЯ ТРАНСЛЯЦИИ
БЕЛКИ
БЕЛОК-АКТИВАТОР GCN2
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КОРРЕЛЯЦИЯ
РНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.07-04Б2.227

Автор(ы) : Igo Michele M., Silhavy Thomas J.
Заглавие : EnvZ, a transmembrane environmental sensor of Escherichia coli K-12, is phosphorylated in vitro
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 12. - С. 5971-5973
Аннотация: Изучали функционирование белка EnvZ в клетках E. coli. Белок EnvZ является интегральным белком цитоплазматической мембраны и его функцией предположительно является передача сигналов из окружающей среды на белок OmpR, являющийся фактором активации транскрипции генов поринов OmpC и OmpF. В настоящее время известен целый ряд регуляторных систем, состоящих из белка-сенсора и белка-активатора транскрипции, причем в этих сисетмах белок-сенсор является протеинкиназой, осуществляющей автофосфорилирование (с последующим переносом фосфата на белок-активатор). В нормальных условиях белок EnvZ синтезируется в клетках E. coli в весьма незначительных количествах. Поэтому в данной работе структурную часть гена EnvZ сшивали с промотором lac и накапливали значительные количества EnvZ - белка. Показано, что полученный белок EnvZ может подвергаться автофосфорилированию in vitro в присутствии АТФ, при этом включается 'гамма' - фосфатная группа АТФ. Полученные данные рассматриваются как свидетельство в пользу гипотезы о функционировании EnvZ - белка в качестве переносчика фосфатной группы в паре сенсор-активатор транскрипции. Библ. 19. США, Dep. of Molecular Biology, Princeton Univ., Princeton, NJ 08544.
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
АДАПТАЦИЯ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ СЕНСОР ENVZ
ПРОТЕИНКИНАЗА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФОСФОР
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК OMPR
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕНЫ OMPCF
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.04-04М6.141

Автор(ы) : Karasik, Avraham, Rothenberg Paul L., Yamada, Kazunori, White Morris F., Kahn C.Ronald
Заглавие : Increased protein kinase C activity is linked to reduced insulin receptor autophosphorylation in liver of starved rats
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 18. - С. 10226-10231
Аннотация: Исследовали вызываемые голоданием изменения систем рецептора инсулина (РИ) и протеинкиназы С в печени крысы. Снижение активности тирозинкиназы рецептора может быть опосредовано фосфорилированием остатка Сер/Тре РИ протеинкиназой С. У голодающих животных стимулированное инсулином автофосфорилирование частично очищенной 'бета'-субъединицы РИ снижено на 45% по сравнению с контролем. Этот дефект фосфорилирования полностью обратим при удалении фосфата с рецептора действием щелочной фосфатазы. Последнее предполагает, что возрастание основного фосфорилирования остатков Сер/Тре может снижать активность тирозинкиназы рецеуптора. США, Joslin Diabetes Center, Boston, MA 02215. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
ГОЛОДАНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.03-04Б2.308

Автор(ы) : Jiang, Peng, Ninfa Alexander J.
Заглавие : Regulation of autophosphorylation of Escherichia coli nitrogen regulator II by the PII signal transduction protein
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 6. - С. 1906-1911
Аннотация: Изучено влияние 2-кетоглутарата (I) на регуляцию киназной и фосфатазной активности азотного регулятора NRII (II) под действием белка PII (III) передачи сигнала с использованием сопряженной ферментной системы, позволяющей измерять скорость расщепления АТФ под действием II. Полученные данные согласуются со следующей моделью. III в отсутствие I не связывается с II и не влияет на его конкурирующие киназную и фосфатазную активности по отношению к NRI. В этих условиях преобладает киназная активность II. При низкой кон-ии I тримеры III образуют комплекс с одной молекулой I и взаимодействуют с II, ингибируя его киназную активность и активируя фосфатазную активность. При высоких конц-иях I с III связываются дополнительные молекулы I и делают III неспособным связываться с II. Это устраняет ингибирование киназной активности II и ингибируя фосфатазную активность II. США, Dep. Biol. Chem., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0606. Библ. 41
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: АЗОТНЫЙ РЕГУЛЯТОР
NRII
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
2-КЕТОГЛУПАРАТ
СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛОК PII ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АТФ
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.09-04Б2.074

Автор(ы) : Kakeda K., Morioka M., Ishikawa H.
Заглавие : Chaperonin activity and autophosphorylation of symbionin
Источник статьи : Zool. Sci. - 1991. - Vol. 8, N 6. - С. 1147
Аннотация: Структурный гомолог белка groEL Escherichia coli, симбионин, образуемый внутриклеточным симбионтом тли, подобно groEL и эукариотич. чаперонинам имеет АТФазную активность и способен осуществлять реконструкцию димерного холофермента RubisCo пурпурной серной бактерии из его развернутых субъединиц в присутствии Mg АТФ in vitro. Это свидетельствует о том, что симбионин обладает активностью чаперонина и служит шапероном для др. полипептидов, импортируемых из клетки хозяина. Поскольку эндосимбионт тли не может синтезировать большое кол-во симбионина, будучи вне клеткихозяина, он предпочтительно синтезирует гиперфосфорилированную форму симбионина при тепловом шоке. Этот рез-т свидетельствует о том, что эндосимбионт, живущий в бактериоците, находится в состоянии некоторого рода стресса. Предполагается, что фосфорилирование симбионина обусловлено его автокаталитич. активностью, и что шаперонинная активность симбионина регулируется посредством его фосфорилирования - дефосфорилирования. Япония, Zool. Inst., Fac. of Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo.
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: СИМБИОНИН
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ШАПЕРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧАПЕРОНИНЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
БЕЛОК GROEL
ГОМОЛОГ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 93.03-04Б2.016

Автор(ы) : McNally Dennis F., Matsumura, Philip
Заглавие : Bacterial chemotaxis signaling complexes: Formation of a CheA/ /CheW complex enhances autophosphorylation and affinity for CheI
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 14. - С. 6269-6273
Аннотация: С использованием Escherichia coli K-12 дикого типа RP437 и хемотаксисных мутантов показало, что комплекс белков CheA (CheA и CheA) и CheW можно выделить как составную часть функциональной единицы, соответствующей сигнальному состоянию хеморецепторов. Скорость автофосфорилировния CheA сильно возрастает, если CheA и CheA образуют с CheW комплекс, взаимодействующий с рецептором. Более того, присутствие мутантных хеморецепторов, к-рое заставляет клетки кувыркаться, увеличивая эту скорость. Рецепторы не необходимы для комплексообразования, и их сигнальное состояние не изменяет кол-во комплекса, однако, это сигнальное состояние рецепторов оказывает очень большое влияние на скорость автофосфорилирования комплекса. На уровнях экспрессии дикого типа выделенный комплекс CheA/CheA/CheW включает 'ЭКВИВ'10% общего кол-ва этих белков, его стехиометрия 1:1:1. Для связывания CheA/CheA с CheW необходим субстрат фосфорилирования CheY. Обнаружено взаимодействие между CheY и др. компонентом хемотаксиса, CheZ, не требующее участия комплекса CheA/CheA/CheW. Библ. 22. США, Lab. Molecular Biol., Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. IL at Chicago, P. O. Box 6998 m/c 790, Chicago, IL 60680.
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: ESCHERICHIA COLI K-12 (BACT.)
ДИКИЙ ТИП RP437
ХЕМОТАКСИСНЫЕ МУТАНТЫ
БЕЛКИ
CHEA
CHEW
КОМПЛЕКС
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
УСИЛЕНИЕ
CHEY
СРОДСТВО
ХЕМОТАКСИС
СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.06-04М6.152

Автор(ы) : Morrison Brian D., Feltz Stephen M., Pessin Jeffrey E.
Заглавие : Polylysine specifically activates the insulin-dependent insulin receptor protein kinase
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 7. - С. 9994-10001
Аннотация: Изучали роль полилизина (ПЛ) в потребности в двухвалентных металлах стимулированной лигандом протеинкиназы (ПК) и в трансмембранном сигнальном механизме плацентарных рецепторов (РЦ) инсулина (I) и инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) человека. ПЛ активировал максимально автофосфорилирование РЦ I и повышал активность ПК в 25-50 раз в присутствии I. В отсутствие I ПЛ незначительно изменял базальную активность ПК. Для зависимой от ПЛ стимуляции I ПК необходимо присутствие Mn и Mg в относительно низких конц-иях. ПЛ не стимулировал зависимую от ИФР-1 активность ПК гомологичных плацентарных РЦ ИФР-1 человека. Делают заключение, что активность специфичной к тирозину ПК РЦ I может регулироваться особыми эндогенными основными белками, к-рые отличаются от белков, модифицирующих рецепторы ИФР-1. США, Univ. of Iowa, Iowa City, Iowa 52242. Библ. 41.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.10-04М6.183

Автор(ы) : Murakami Monica S., Rosen Ora M.
Заглавие : The role of insulin receptor autophosphorylation in signal transduction
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 25. - С. 22 653-22 660
Аннотация: Путем мутаций в рецепторе (Рц) инсулина (ИН) по 7 возможным участкам фосфорилирования остатков тирозина и исследования передачи сигнала ИН мутировавшими Рц (стимуляция транспорта глюкозы, включения тимидина и фосфорилирования эндогенных субстратов) показано, что аутофосфорилирование тирозинов 953, 1316 и 1322 несущественного для передачи сигнала ИН. Мутация по остатку тирозина 960 частично снижала биол. активность Рц, а мутация сразу по 3-м остаткам 1146, 1150 и 1151 приводила к полной инактивации Рц. США, Sloan Kettering Inst. Cornell Graduate School of Med. Sciences, New York, N.-Y. 10021. Библ. 40.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
МУТАЦИИ
Дата ввода:

 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)