СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S='БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

Вид документа : Однотомное издание

Патент 6649346 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Автор(ы) : Sudhof Thomas C., Cao, Xinwei
Заглавие : Methods of identifying agents that affect cleavage of amyloid-'бета' precursor protein .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Board of Regents, The Univ. of Texas

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.10-04Т1.181

Автор(ы) : Li, Feng, Calingasan Noel Y., Yu, Fangmin, Mauck William M., Toidze, Marine, Almeida Claudie G., Takahashi Reisuke H., Carlson Geogre A., Beal M.Flint, Lin Michel T., Gouras Gunnar K.
Заглавие : Increased plaque burden in brains of APP mutant MnSOD heterozygous knockout mice
Источник статьи : J. Neurochem. - 2004. - Vol. 89, N 5. - С. 1308-1312
Аннотация: У потомства, полученного скрещиванием мышей с отсутствием одной аллели Mn-супероксиддисмутазы и мышей Tg19959 со сверхэкспрессией белкового предшественника 'бета'-амилоида (двойной мутации) человека, содержание 'бета'-амилоида и кол-во бляшек в головном мозге оказались повышенными
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ТРАНСГЕННЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.05-04А1.136

Автор(ы) : Murphy, Michael
Заглавие : The molecular pathogenesis of Alzheimer's disease: clinical prospects
Источник статьи : Lancet. - 1992. - N 8834-8835. - С. 1512-1515
Аннотация: Обзор. В 1984 г. из амилоида мозга выделили пептид, состоящий из 40 аминокислотных остатков, 'бета'-амилоид, 'бета'/А4 пептид. Он является продуктом распада 'бета'-амилоидного белка-предшественника (APP), гликозилированного мембраносвязанного белка. APP состоит из длинного Nконцевого внеклеточного сегмента, пронизывающего мембрану, и короткого С-концевого внутриклеточного сегмента. APP образуется в нейронах, Кл глии и вне нервной системы. Различные изоформы APP выполняют различные функции: мембранного рецептора, регулятора аутокринного роста, фактора поверхностной клеточной адгезии, ингибитора протеаз. Ген APP локализован на 21-й хромосоме, у многих б-ных болезнью Альцгеймера (БА) обнаружена мутантная форма гена APP. Рассмотрена генетическая гетерогенность и др. генетич. данные о БА. Теоретически, терапия БА должна быть генной и направленной на ингибирование, образование 'бета'/А4. Приведены основные пути метаболизма APP-лизосомальный и "секретазный". Даны сведения о различиях в фосфорилировании тау-белков в мозге здоровых людей и при БА. Великобритания, Dep. of Psychiatry, Queen Mary's Univ. Hospital, Roehampton Lane, London SW15 5PN. Библ. 47.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЫЕ ЛЮДИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ
'БЕТА'-АМИЛОИД
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
ГЕНЕТИКА БОЛЕЗНИ
ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 93.05-04А1.138

Автор(ы) : Newman P.E.
Заглавие : Could diet be one of the causal factors of Alzheimer's disease?
Источник статьи : Med. hypotheses. - 1992. - Vol. 39, N 2. - С. 123-126
Аннотация: Предлагается и обсуждается гипотеза, согласно к-рой болезнь Альцгеймера (БА) у старых людей является мембранной патологией. Авт. полагают, что больные БА страдают недостаточностью незаменимых полиненасыщенных жирных к-т (ПНЖК) и что клеточные мембраны у них дефектны, т. к. в мембранных фосфолипидах преобладают не ПНЖК, а насыщенные жирные к-ты. Дефицит ПНЖК приводит к увеличению жесткости и проницаемости мембран и проникновению внеклеточных расщепляющих амилоидный белок в-в внутрь бислойной мембраны, на к-рой заякорен амилоидный белок. Ферменты отщепляют фрагмент белка ('бета'-амилоидный белок-предшественник), к-рый высвобождается во внеклеточное пространство и формирует старческие бляшки. Др. "пищевая" гипотеза авт. заключается в том, что БА обусловлена накоплением Al и др. хелатирующих в-в. Франция, Grue de Magdebourg 75116. Paris. Библ. 15.
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЫЕ ЛЮДИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
МЕМБРАННЫЕ БОЛЕЗНИ
БЕЛКИ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
ХЕЛАТИРУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.09-04М3.194

Автор(ы) : Struble Robert G., Dhanraj David N., Mei, Yun, Wilson, Marty, Wang, Ruilyn, Ramkumar, Vickram
Заглавие : 'бета'-Amyloid precursor protein-like immunoreactivity is upregulated during olfactory nerve regeneration in adult rats
Источник статьи : Brain Res. - 1998. - Vol. 780, N 1. - С. 129-137
Аннотация: У взрослых крыс через 3 дня после вызываемого п/к введением диэтилдитиокарбамата натрия повреждения обонятельного нерва экспрессия белков, мол. масса к-рых составляла 110 kD, в обонятельной луковице, судя по результатам иммуноблоттинга, ослабляется. Через 1-2 нед экспрессия этих белков, сопоставимых по своей иммунореактивности и мол. массе с белковым предшественником 'бета'-амилоида, нормализуется, а через 6 нед - повышается, понижаясь затем к 12-й нед до уровня экспрессии их у интактных крыс контрольной группы. Аналогична динамика изменений экспрессии белка GAP43. При иммуногистохимическом анализе кажущуюся иммунореактивность упомянутого предшественника обнаруживали в обонятельном нерве, а также (более слабую) в гломерулах обонятельной луковицы. Представлены данные о динамике изменений кажущейся иммунореактивности предшественника и иммунореактивности белка GAP43 в разных морфологических образованиях. США, Southern Illinois Univ. School of Medicine. Библ. 30
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКА
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.10-04А1.125

Автор(ы) : Struble Robert G., Dhanraj David N., Mei, Yun, Wilson, Marty, Wang, Ruilyn, Ramkumar, Vickram
Заглавие : 'бета'-Amyloid precursor protein-like immunoreactivity is upregulated during olfactory nerve regeneration in adult rats
Источник статьи : Brain Res. - 1998. - Vol. 780, N 1. - С. 129-137
Аннотация: У взрослых крыс через 3 дня после вызываемого п/к введением диэтилдитиокарбамата натрия повреждения обонятельного нерва экспрессия белков, мол. масса к-рых составляла 110 kD, в обонятельной луковице, судя по результатам иммуноблоттинга, ослабляется. Через 1-2 нед экспрессия этих белков, сопоставимых по своей иммунореактивности и мол. массе с белковым предшественником 'бета'-амилоида, нормализуется, а через 6 нед - повышается, понижаясь затем к 12-й нед до уровня экспрессии их у интактных крыс контрольной группы. Аналогична динамика изменений экспрессии белка GAP43. При иммуногистохимическом анализе кажущуюся иммунореактивность упомянутого предшественника обнаруживали в обонятельном нерве, а также (более слабую) в гломерулах обонятельной луковицы. Представлены данные о динамике изменений кажущейся иммунореактивности предшественника и иммунореактивности белка GAP43 в разных морфологических образованиях. США, Southern Illinois Univ. School of Medicine. Библ. 30
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКА
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.04-04М3.163

Автор(ы) : Mattson Mark P., Barger Steven W., Furukawa, Katsutoshi, Bruce Annadora J., Wyss-Coray, Tony, Mark Robert J., Mucke, Lennart
Заглавие : Cellular signaling roles of TGF'бета', TNF'альфа', and 'бета'APP in brain injury responses and Alzheimer's disease
Источник статьи : Brain Res. Rev. - 1997. - Vol. 23, N 1-2. - С. 47-61
Аннотация: Обзор. Представлены сведения, касающиеся медиаторной функции трансформирующего 'бета'-фактора роста (I), 'альфа'-фактора некроза опухолей (II) и 'бета'-амилоидного белка предшественника (III) в вызываемых повреждениями изменениях в головном мозге, сигнальной функции I, II и III, в путях реализации этой функции, во влияниях I, II и III на функциональную деятельность ЦНС in vivo, в комплексной роли их в патогенезе болезни Альцгеймера и в возможных способах использования данных сведений в разработке и применении нейропротективных средств в лечебных целях. США, Univ. Kentucky, Lexington, KY 40536-0230. Библ. 119
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИХ 'БЕТА'-ФАКТОР РОСТА
'АЛЬФА'-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
МИКРОГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска