Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Yonesaki, Tetsuro$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.12-04Б1.44

Автор(ы) : Ueno, Hirouki, Yonesaki, Tetsuro, Kai, Toshie
Заглавие : Дискриминация и специфическая деградация мРНК: новый поворот с сайленсингом генов фага T4
Источник статьи : Tanpakushitsu kakusan koso. - 1999. - Vol. 44, N 13. - С. 1059-1066
Аннотация: Япония, Dep. Mol. Genet. and Microbiol., Graduate Sch. Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 26
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ
ДИСКРИМИНАЦИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ T4
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.139

Автор(ы) : Kai, Tohsie, Ueno, Hiroyuki, Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : Involvement of other bacteriophage T4 genes in the blockade of protein synthesis and mRNA destabilization by a mutation of gene 61.5
Источник статьи : Virology. - 1998. - Vol. 248, N 1. - С. 148-155
Аннотация: При заражении мутантом по гену 61.5 фага Т4 непермиссивных клеток при 30'ГРАДУС' понижена скорость синтеза поздних белков и накапливаются короткие транскрипты. Хотя эти дефекты заметны только на поздних стадиях, ген 61.5 экспрессируется рано после заражения. Потребность в функциональном гене 61.5 частично устраняется, если ранняя и средняя стадии заражения проходят при высокой т-ре. Выделены 5 псевдоревертантов (ssf1-ssf5) мутанта по гену 61.5, у к-рых частично восстановилась способность расти при низких т-рах, стабилизировались мРНК и усилился синтез белков на поздних стадиях. Эти данные позволили предположить, что продукты др. генов фага Т4 взаимодействуют с продуктом гена 61.5 в стабилизации мРНК на поздней стадии заражения. Япония, Dep. Biol., Graduate Sch. Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 10
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
БЛОКИРОВАНИЕ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.239

Автор(ы) : Kai, Toshie, Ueno, Hiroyuki, Otsuka, Yuichi, Morimoto, Wakako, Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : Gene 61.3 of bacteriophage T4 is the spackle gene
Источник статьи : Virology. - 1999. - Vol. 260, N 2. - С. 254-259
Аннотация: У фага Т4 мутация в гене spackle супрессирует дефект по e-лизоциму, кодируемому геном e. Методом сайт-направленного мутагенеза сконструирован амбер-мутант amST14 по гену 61.3, к-рый по фенотипу похож на мутант spackle. Он образует крупные бляшки с резкими краями и проявляет укороченное ингибирование лизиса. Мутация amST14 супрессирует дефект по активности e-лизоцима. Клонированный ген 61.3 комплементирует мутацию S12 в гене spackle. Это позволило предположить, что ген 61.3 совпадает с геном spackle. Показано, что мутант S12 имеет делецию одного остатка А в кодирующей области гена 61,3, к-рая вызывает замену 9 С-концевых остатков белка гена 61.3 на 6 неродственных остатков. Предсказано, что белок гена 61.3 расположен в периплазматич. пространстве после отщепления сигнальной последовательности. Япония, Dep. Biol., Graduate Sch. Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 18
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
ГЕН 61.3
ГЕН SPACKLE
ИДЕНТИЧНОСТЬ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.02-04Б2.186

Автор(ы) : Otsuka, Yuichi, Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : A novel endoribonuclease, RNase LS, in Escherichia coli
Источник статьи : Genetics. - USA, 2005. - Vol. 169, N 1. - С. 13-20
Аннотация: Ген dmd бактериофага Т4 требуется для стабильности мРНК поздних генов. Когда этот ген мутирует, поздние гены молчат вследствие деградации их мРНК. Ранее показали, что новая эндорибонуклеаза РНК-аза LS Escherichia coli отвечает за быструю деградацию мРНК. В данной работе продемонстрировали, что rnlA, (yfjN) важен для активности LS как in vivo, так и in vitro. Помимо этого исследовали роль LS в метаболизме РНК E. coli в условиях вегетативного роста. Мутация в rnlA приводила к снижению скорости распада многих мРНК E. coli, хотя имелись различия в мутационном влиянии на стабилизацию различных мРНК. Обнаружили, что 307-нуклеотидный фрагмент с последовательностью 23S рРНК накапливается до высокого уровня в мутантных клетках rnlA. Полученные результаты свидетельствуют, что РНК-аза LS играет роль в метаболизме РНК E. coli, так же, как и фаг T4. Япония, Dep. of Biol., Graduate School of Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 42
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
РАЗВИТИЕ
СИНТЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПОЗДНИЕ ГЕНЫ ФАГА Т4
МРНК
ДЕГРАДАЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
РНК-АЗА LS
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.09-04Б1.115

Автор(ы) : Otsuka, Yuichi, Ueno, Hiroyuki, Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : Escherichia coli endoribonucleases involved in cleavage of bacteriophage T4 mRNAs
Источник статьи : J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 3. - С. 983-990
Аннотация: Известно, что при инфицировании клеток Escherichia coli dmd мутантой формой фага T4 наблюдается быстрая деградация мРНК его "поздних" генов. Гидролиз некоторых из этих мРНК осуществляется аллель-специфическим образом и зависит от возможности мРНК транслироваться или присутствия терминирующего кодона. В неинфицированных клетках E. coli после введения плазмид, несущих различные аллели soc, было обнаружено расщепление мРНК soc, аналогичное тому, что наблюдалось ранее при инфицировании Т4 мутантом dmd. Были выделены 5 мутантных штаммов E. coli, в которых dmd мутант Т4 способен размножаться. Один из этих мутантов не способен расщеплять мРНК soc. Локализация данных мутаций у E. coli и их влияние на известные гены РНК-аз позволяют считать, что РНК-азная активность, вызывающая dmd-мутант специфическую деградацию мРНК soc, связана с новой РНК-азой. Кроме того, показано, что, независимо от наличия мутации dmd у фага Т4, в инфицированных бактериальных клетках присутствует 5 укороченная стабильная форма мРНК soc, образующаяся под действием РНК-азы Е. Япония, Dep. Biol., Graduate Sch. Sci., Osaka Univ., Osaka 560-0043. Библ. 27
ГРНТИ : 34.25.29
Предметные рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
РНК МАТРИЧНАЯ
ГИДРОЛИЗ
НУКЛЕАЗЫ
РНК-АЗЫ
РНК-АЗА SOC
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.73

Автор(ы) : Tarumi, Kyoko, Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : Functional interactions of gene 32, 41 and 59 proteins of bacteriophage T4
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 6. - С. 2614-2619
Аннотация: Изучено влияние белка gp59 (I) фага Т4 на зависящую от однонитевой ДНК (оДНК) АТФ-азную активность и ДНК-геликазную активность белка gp41 (II) в присутствии и в отсутствие белка gp32 (III). III сильно ингибирует АТФ-азную активность II в широком диапазоне насыщения оДНК и является ингибитором геликазной активности II. Добавление I эффективно устраняет эти ингибиторные эффекты III. Более того, I помогает II преодолеть барьер в расплетании субстрата, состоящего из дуплекса, фланкирующего однонитевую брешь. III в количестве, оптимальном для насыщения оДНК, стимулирует преодоление этого барьера, если присутствует вместе с I. Для успешного преодоления барьера инициации необходимы только 8 молекул I на молекулу субстрата, содержащую участок оДНК длиной 2900 н. Эти данные позволяют предположить, что: 1) I модулирует активность II, образуя комплекс с II; 2) II может образовывать рекомбиногенную оДНК при поддержке I и III. Япония, Dep. of Biol., Faculty of Sci., Osaka Univ., Osaka 560. Библ. 19
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ T4
СИНТЕЗ
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК GP41
БЕЛОК GP59
БЕЛОК GP32
МЕХАНИЗМ
ESCHERICHIA COLI
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.55

Автор(ы) : Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : The purification and characterization of gene 59 protein from bacteriophage T4
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 2. - С. 1284-1289
Аннотация: К группе генов, продукты к-рых участвуют в рекомбинации фага T4 (uvsX, uvsY, 32, 46, 47), относится и ген 59. В трансфектантах Escherichia coli, содержащих плазмиду с соотв. клоном, синтезируется белок 26 кД, после очистки его мол. м. оценили в 23 кД. Он представляет мономер, связывает как одно-, так и двунитевую ДНК (первую с большей эффективностью), связывание сопровождается образованием агрегатов. Ренатурация однонитевой ДНК в присутствии белка 59 происходит более интенсивно. В отличие от белков uvsX, uvsY или продукта гена 32 для образования комплекса белка 59 с фрагментом однонитевой ДНК требуется 5-минутная инкубация. Среди др. рекомбинационных белков изученный продукт гена 59 имеет максимальную аффинность к белку 32 - известному белковому компоненту фага T4, к-рый за счет кооперативного взаимодействия с однонитевой ДНК значительно увеличивает ее жесткость. Япония, Dep. Biol., Coll. Gen. Education, Osaka Univ., Osaka 560. Библ. 30
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
T4
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК ГЕНА 59
ОДНОНИТЕВАЯ ДНК
ОЧИСТКА
ХАРАКТЕРИСТИКА
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.207

Автор(ы) : Sugita, Minako, Morita, Toshiteru, Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : Puromycin induces apoptosis of developing chick sympathetic neurons in a similar manner to NGF-deprivation
Источник статьи : Zool. Sci. - 1995. - Vol. 12, N 4. - С. 419-425
Аннотация: Выживание симпатических нейронов куриного эмбриона зависит от наличия фактора роста нервов (ФРН), и его отсутствие в культуральной среде приводит к апоптозу. В настоящей работе показано, что влияние недостатка ФРН и пуромицина на развивающиеся нейроны в значительной степени схожи. Апоптозу под действием обоих факторов предшествует снижение уровня трансляции. Кроме того, клеточная гибель и под действием пуромицина и под действием недостатка ФРН подавляется в присутствии ингибиторов транскрипции (актиномицин D, 'альфа'-аманитин) и пептидилтрансферазной реакции трансляции (анизомицин и бластицидин S), что предполагает необходимость экспрессии определенных генов для запуска клеточной гибели. С другой стороны эметин, ингибитор транслокации пептидил-тРНК, оказался неэффективным в предотвращении апоптоза, вызываемого недостатком ФРН или пуромицином. Наконец, и недостаток ФРН и пуромицин приводят к дефосфорилированию или удалению одних и тех же трех белков. Эти изменения также подавлялись анизомицином, бластицидином S, но не эметином. Таким образом, пуромицин имитирует недостаточность ФРН, активируя, по крайней мере частично, те же каскады, приводящие к гибели развивающихся нейронов. Япония, Dep. of Biology, Faculty of Science, Osaka Univ., Toyonaka, Osaka 560. Библ. 16
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АПОПТОЗ
ПУРОМИЦИН
ЦЫПЛЯТА
ЭМБРИОН
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.75

Автор(ы) : Kai, Toshie, Selick Harold E., Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : Destabilization of bacteriophage T4 mRNAs by a mutation of gene 61.5
Источник статьи : Genetics. - 1996. - Vol. 144, N 1. - С. 7-14
Аннотация: Идентифицирован новый ген 61.5 фага Т4, участвующий в синтезе белков на поздней стадии заражения. У мутанта по гену 61.5 накапливаются укороченные транскрипты поздних генов. С использованием двойного мутанта по генам 61.5 и 55, у к-рого предотвращена транскрипция поздних генов, показано, что даже транскрипты средних генов, к-рые сразу же после экспрессии являются полноразмерными, укорачиваются на поздней стадии заражения. Т. обр., ненормальная длина наблюдается на поздней стадии у транскриптов поздних и средних генов. 5'-концы транскриптов позднего гена 23, накапливающихся в зараженных мутантом 61.5{-} клетках, расположены во внутренних дискретных сайтах и в ожидаемом стартовом сайте транскрипции. В отсутствие функционального гена 61.5 скорость распада транскриптов генов uvsY или 45 повышена в 2 раза. Можно предположить, что мутация гена 61.5 активирует эндонуклеолитическое расщепление средних и поздних мРНК, вероятно, под действием РНКазы М. Япония, Dep. of Biol., Graduate School of Sci., Osaka Univ., Osaka 560. Библ. 24
ГРНТИ : 34.25.17
Предметные рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ Т4
ГЕНЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
МУТАЦИИ
УКОРОЧЕННЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
НАКОПЛЕНИЕ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.205

Автор(ы) : Sugita, Minako, Morita, Toshiteru, Yonesaki, Tetsuro
Заглавие : Puromycin induces apoptosis of developing chick sympathetic neurons in a similar manner to NGF-deprivation
Источник статьи : Zool. Sci. - 1995. - Vol. 12, N 4. - С. 419-425
Аннотация: Выживание симпатических нейронов куриного эмбриона зависит от наличия фактора роста нервов (ФРН), и его отсутствие в культуральной среде приводит к апоптозу. В настоящей работе показано, что влияние недостатка ФРН и пуромицина на развивающиеся нейроны в значительной степени схожи. Апоптозу под действием обоих факторов предшествует снижение уровня трансляции. Кроме того, клеточная гибель и под действием пуромицина и под действием недостатка ФРН подавляется в присутствии ингибиторов транскрипции (актиномицин D, 'альфа'-аманитин) и пептидилтрансферазной реакции трансляции (анизомицин и бластицидин S), что предполагает необходимость экспрессии определенных генов для запуска клеточной гибели. С другой стороны эметин, ингибитор транслокации пептидил-тРНК, оказался неэффективным в предотвращении апоптоза, вызываемого недостатком ФРН или пуромицином. Наконец, и недостаток ФРН и пуромицин приводят к дефосфорилированию или удалению одних и тех же трех белков. Эти изменения также подавлялись анизомицином, бластицидином S, но не эметином. Таким образом, пуромицин имитирует недостаточность ФРН, активируя, по крайней мере частично, те же каскады, приводящие к гибели развивающихся нейронов. Япония, Dep. of Biology, Faculty of Science, Osaka Univ., Toyonaka, Osaka 560. Библ. 16
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АПОПТОЗ
ПУРОМИЦИН
ЦЫПЛЯТА
ЭМБРИОН
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)