Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Yi, Kun Don$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.01-04М6.257

Автор(ы) : Yi, Kun Don, Simpkins James W.
Заглавие : Protein phosphatase 1, protein phosphatase 2A, and calcineurin play a role in estrogen-mediated neuroprotection
Источник статьи : Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 10. - С. 5235-5243
Аннотация: Воздействие ингибиторов протеинфосфатазы 1 (ПФ1), ПФ2А и кальцинейрина, эндотхола или циклоспорина А, в отдельности не влияло на жизнеспособность клеток нервной ткани in vitro, тогда как комбинация данных ингибиторов снижала ее. Ингибиторы уменьшали протекторное действие эстрогена в отношении нейротоксического действия глутамата, что было связано с уменьшением активности данных серин/треонинфосфатаз, но не снижением их конц-ий. Транзиторная окклюзия средней церебральной артерии у животных вызывала 50% снижение активности фосфатаз, к-рое предупреждалось профилактическим введением эстрогена. Сделан вывод, что эстрогены поддерживают функции ПФ1, ПФ2 и кальцинейрина при цитотоксических воздействиях на клетки нервной ткани. США, Univ. of North Texas Health Sci. Center, Fort Worth, Texas 76107
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЭФФЕКТ
НЕЙРОПРОТЕКТОРНЫЙ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
КАЛЬЦИНЕЙРИН
КЛЕТКИ НЕРВНОЙ ТКАНИ
УСЛОВИЯ IN VITRO
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.09-04М3.71

Автор(ы) : Simpkins James W., Yi, Kun Don, Yang, Shao-Hua, Dykens James A.
Заглавие : Mitochondrial mechanisms of estrogen neuroprotection
Источник статьи : Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2010. - Vol. 1800, N 10. - С. 1113-1120
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные о роли дисфункции митохондрий в нейрональной гибели при нейродегенеративных заболеваниях. Приведены данные о множественности путей защитного воздействия эстрогенов на функциональное состояние митохондрий при ряде повреждающих воздействий (экзайтотоксичность, окислительный стресс и др.). Обсуждены возможности использования эстрогенов и их негормональных аналогов для защиты нейронов при острых поражениях мозга и при хронической нейродегенерации
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
НЕЙРОНЫ
АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ЭСТРОГЕНЫ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.06-04Т1.185

Автор(ы) : Yi, Kun Don, Cai, Zu Yun, Covey Douglas F., Simplins James W.
Заглавие : Estrogen receptor-independent neuroprotection via protein phosphatase preservation and attenuation of persistent extracellular signal-regulated kinase 1/2 activation
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 324, N 3. - С. 1188-1195
Аннотация: В опытах на культуре корковых нейронов эмбриона крысы в Tесте на жизнеспособность клеток с использованием кальцеина АМ. Показано, что 17'альфа'-эстрадиол, энантиомер 17'бета'-эстрадиола и 2-1(1-адамантил)-3-гидроксиэстра-1,3,5(10)-триен-10-он (ZYC3, не связывающийся с рецепторами эстрогенов аналог) снижали цитотоксичность глутамата (I) в конц-ии 50 мкМ. Влияния всех трех соединений на цитотоксичность неспецифических ингибиторов серин/треониновой фосфатазы, окадаиновой к-ты и кальцикулина А, не обнаружено. Методом вестерн-блоттинга показано, что воздействие I приводило к снижению на 50% содержания в клетках белка протеинфосфатазы 1, протеинфосфатазы 2А и протеинфосфатазы 2В, к-рое могло быть предотвращено совместным воздействием ZYC3. В присутствии ZYC3 обнаружено также торможение фосфорилирования регулируемой внеклеточными сигналами киназы 1/2, индуцируемого I. Считают, что эстрогены оказывают цитопротекторное воздействие на клетки при окислительном стрессе, вызываемом I, с участием мех-мов, не связанных с рецепторами эстрогенов. США, Univ. of North Texas Health Sci. Center, Fort Worht, TX 76107. Ил.8. Библ. 43
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЦИТОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛУТАМАТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.12-04М3.13

Автор(ы) : Yi, Kun Don, Cai, Zu Yun, Covey Douglas F., Simplins James W.
Заглавие : Estrogen receptor-independent neuroprotection via protein phosphatase preservation and attenuation of persistent extracellular signal-regulated kinase 1/2 activation
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 324, N 3. - С. 1188-1195
Аннотация: В опытах на культуре корковых нейронов эмбриона крысы в Tесте на жизнеспособность клеток с использованием кальцеина АМ. Показано, что 17'альфа'-эстрадиол, энантиомер 17'бета'-эстрадиола и 2-1(1-адамантил)-3-гидроксиэстра-1,3,5(10)-триен-10-он (ZYC3, не связывающийся с рецепторами эстрогенов аналог) снижали цитотоксичность глутамата (I) в конц-ии 50 мкМ. Влияния всех трех соединений на цитотоксичность неспецифических ингибиторов серин/треониновой фосфатазы, окадаиновой к-ты и кальцикулина А, не обнаружено. Методом вестерн-блоттинга показано, что воздействие I приводило к снижению на 50% содержания в клетках белка протеинфосфатазы 1, протеинфосфатазы 2А и протеинфосфатазы 2В, к-рое могло быть предотвращено совместным воздействием ZYC3. В присутствии ZYC3 обнаружено также торможение фосфорилирования регулируемой внеклеточными сигналами киназы 1/2, индуцируемого I. Считают, что эстрогены оказывают цитопротекторное воздействие на клетки при окислительном стрессе, вызываемом I, с участием мех-мов, не связанных с рецепторами эстрогенов. США, Univ. of North Texas Health Sci. Center, Fort Worht, TX 76107. Ил.8. Библ. 43
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЦИТОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛУТАМАТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)