СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Yeh, Chen-Hsiung$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.167

Автор(ы) : Yeh, Chen-Hsiung, Shatkin Aaron J.
Заглавие : A cis-acting element in Rous sarcoma virus long terminal repeat required for promoter repression by HeLa nuclear protein p21
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 26. - С. 15815-15820
Аннотация: Ядерный белок p21 (I) из клеток HeLa, репрессирующий промотор LTR вируса саркомы Рауса (ВСР), уменьшает экспрессию v-src и появление при пермиссивной т-ре трансформированного фенотипа у линии клеток tsRSVLA23 Rat-1, трансформированных температурочувствительным мутантом ВСР. Анализ котрансфекции клеток COS-1 кДНК I и репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы показал, что I ингибирует транскрипцию, действуя на промотор LTR между положениями -108 и -85 относительно кэп-сайта. Встраивание этой последовательности длиной 24 п. н. вместо одного из энхансеров длиной 72 п. н. в ранний промотор вируса SV40 делает его чувствительным к I. Анализ сдвига ЭФ-подвижности синтетического олигонуклеотида, соотв. этому элементу промотора LTR BCP, показал, что I изменяет образование ДНК-белковых комплексов, не связываясь прямо с ДНК. УФ-фотосшивка и ДНК-аффинная хроматография свидетельствуют о том, что в клетках, трансформированных экспрессирующей I плазмидой, понижено содержание клеточного фактора, связывающегося с этим элементом LTR. Эти данные позволяют предположить, что I репрессирует LTR ВСР, изменяя белковые комплексы, образующиеся на цис-элементе промотора LTR. США, Centr Adv. Biotechnol. and Med., Piscataway, NJ 08854. Библ. 38
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ПРОМОТОР
ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ ЭЛЕМЕНТ
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК
ЯДЕРНЫЙ
P21
РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ HELA
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.225

Автор(ы) : Yeh, Chen-Hsiung, Shatkin Aaron J.
Заглавие : Down-regulation of Rous sarcoma virus long terminal repeat promoter activity by a HeLa cell basic protein
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 23. - С. 11002-11006
Аннотация: Ранее была выделена кДНК из клеток HeLa, кодирующая белок с мол. м. 21000 (I), на 48% гомологичный фактору транскрипции IIS. Изучено влияние экспрессии I на синтез хлорамфениколацетилтрансферазы (САТ) под контролем различных промоторов в трансфицированных клетках COS-1. I подавляет в 20 раз экспрессию CAT с промотора длинного концевого повтора (LTR) вируса саркомы Рауса (ВРС), незначительно LTR ВИЧ-1 и ранний промотор SV 40, не влияет на промотор гена белка теплового шока HSP70 и главного позднего промотора аденовируса и стимулирует промотор c-fos и инициаторный элемент гена концевой дезоксинуклеотидилтрансферазы. Экспрессия I дозозависимым образом понижает стационарный уровень мРНК CAT синтезированной с промотора LTR ВСР, т. е. I негативно регулирует транскрипцию с этого промотора. I обнаружен в ядрах трансфицированных клеток. Для ингибирования функции LTR ВСР необходима область, богатая arg/ser, и мотив типа цинкового пальца. Экспрессия I уменьшает пролиферацию фибробластов куриных эмбрионов, трансфицированных инфекционным молекулярным клоном ВСР, и понижает частоту образовани фокусов трансформации. США, Ctr for Advanced Biotechnol. and Med., Piscataway, NJ 08854. Библ. 37x
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ТРАНСКРИПЦИЯ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ПРОМОТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК КЛЕТОЧНЫЙ 21 КД
КЛЕТКИ HELA
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.255

Автор(ы) : Yeh, Chen-Hsiung, Shatkin Aaron J.
Заглавие : Down-regulation of Rous sarcoma virus long terminal repeat promoter activity by a HeLa cell basic protein
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 23. - С. 11002-11006
Аннотация: Ранее была выделена кДНК из клеток HeLa, кодирующая белок с мол. м. 21000 (I), на 48% гомологичный фактору транскрипции IIS. Изучено влияние экспрессии I на синтез хлорамфениколацетилтрансферазы (САТ) под контролем различных промоторов в трансфицированных клетках COS-1. I подавляет в 20 раз экспрессию CAT с промотора длинного концевого повтора (LTR) вируса саркомы Рауса (ВРС), незначительно LTR ВИЧ-1 и ранний промотор SV 40, не влияет на промотор гена белка теплового шока HSP70 и главного позднего промотора аденовируса и стимулирует промотор c-fos и инициаторный элемент гена концевой дезоксинуклеотидилтрансферазы. Экспрессия I дозозависимым образом понижает стационарный уровень мРНК CAT синтезированной с промотора LTR ВСР, т. е. I негативно регулирует транскрипцию с этого промотора. I обнаружен в ядрах трансфицированных клеток. Для ингибирования функции LTR ВСР необходима область, богатая arg/ser, и мотив типа цинкового пальца. Экспрессия I уменьшает пролиферацию фибробластов куриных эмбрионов, трансфицированных инфекционным молекулярным клоном ВСР, и понижает частоту образовани фокусов трансформации. США, Ctr for Advanced Biotechnol. and Med., Piscataway, NJ 08854. Библ. 37x
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ТРАНСКРИПЦИЯ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ПРОМОТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК КЛЕТОЧНЫЙ 21 КД
КЛЕТКИ HELA
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.135

Автор(ы) : Yeh, Chen-Hsiung, Zong, Wei-Xing, Shatkin Aaron J.
Заглавие : The Ser{36}-Ser{37} pair in HeLa nuclear protein p21/SIIR mediates Ser/Thr phosphorylation and is essential for Rous sarcoma virus long terminal repeat repression
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 43. - С. 25313-25315
Аннотация: Ядерный белок p21/SIIR (I) из клеток HeLa фосфорилируется в трансфицированных клетках COS-1. Сконструированы мутанты I и изучено влияние мутаций на уровень фосфорилирования I и на способность I репрессировать репортерский ген CAT под контролем промотора LTR вируса саркомы Рауса. Главной мишенью для фосфорилирования в I является богатая остатками арг и сер область между положениями 12 и 49, делеция к-рой устраняет способность I негативно регулировать промотор LTR. Между положениями 31 и 48 в I находятся 4 пары остатков сер в мотивах арг/лиз-сер-сер, типичных для сайтов фосфорилирования. Замены сер '-' ала в этих парах во всех случаях понижают уровень фосфорилирования I. Мутация пары сер[36]-сер[37] понижает в несколько раз способность I репрессировать LTR. Единственный остаток тир в положении 155 у I не фосфорилируется в клетках COS-1. Можно предположить, что главным сайтом фосфорилирования I является пара сер[36]-сер[37], важная для репрессорной функции. США, Center for Advanced Biotechnol. and Med., Piscataway, NJ 08854. Библ. 16
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
РЕПРЕССИЯ
БЕЛКИ ЯДЕРНЫЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГЛАВНЫЕ САЙТЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска