Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wisniewski, Thomas$<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.01-04М7.083

Автор(ы) : Wisniewski, Thomas, Haltia, Matti, Ghiso, Jorge, Frangione, Blas
Заглавие : Lewy bodies are immunoreactive with antibodies raised to gelsolin related amyloid-finnish type
Источник статьи : Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 138, N 5. - С. 1077- 1083
Аннотация: Тельца Леви являются интранейрональным цитоплазматич. включениями, к-рые определяются при болезни Паркинсона и диффузной болезни телец Леви. Авт. показали, что антитела, увеличивающиеся в очищенном амилоиде (Ам) - финского типа являются также иммунореактивными к тельцам Леви и в субстанции nigra, и в кортикальных канальцах. Иммунореактивность является специф., поскольку она м. б. абсорбирована очищенным Ам и не абсорбируется убикватином. Др. нейрональные включения такие как тельца Пика, тельца Маринеско, нейрофибриллярные пучки и грануловаскулярные изменения не являлись иммунореактивными с антителами. Ам - финского типа идентифицировался как продукт деградации гельсолина с единственной аминокислотой. По мнению авт. нейрофибриллярные пучки и тельца Леви происходят различным путем из нейрональной дегенерации. США. Dept. of Pathol. TH 427, 550 First-Ave., New York, NY 10016. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 35.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АМИЛОИДОЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЛЕВИ ТЕЛЬЦА
АМИЛОИДОЗ ФИНСКОГО ТИПА
ГЕЛЬСОЛИН
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.176

Автор(ы) : Kida, Elizabeth, Golabek Adam A., Wisniewski, Thomas, Wisniewski Krystyna E.
Заглавие : Regional differences in apolipoprotein E immunoreactivity in diffuse plaques in Alzheimer's disease brain
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - С. 73-76
Аннотация: Иммуногистохимически исследовали головной мозг 16 больных болезнью Альцгеймера (секционный материал). Использовали моно- и поликлональные антитела. Выявили экспрессию аполипопротеина Е (I) в ядрах амилоидных сенильных бляшек в различных отделах мозга: зрительном бугре, скорлупе чечевицеобразного ядра, хвостатом ядре, мозжечке. В диффузных бляшках I выявлялся в мозжечке и коре больших полушарий и не выявлялся в полосатом теле и зрительном бугре. Эти результаты соответствуют данным о небольшом количестве фибриллярного амилоида в диффузных бляшках коры больших полушарий и мозжечка, но не в диффузных бляшках базальных ганглиев. Полагают, что I может находиться в местах формирования фибрилл амилоида 'бета' в диффузных бляшках при болезни Альцгеймера, однако на фибриллогенез влияют другие локальные факторы помимо I. США, New York State Inst. for Basic Res., Staten Island, NY 10314. Ил. 1. Библ. 29.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДИФФУЗНЫЕ БЛЯШКИ
АПОЛИПОПРОТЕИН Е
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.01-04М7.93

Автор(ы) : Golabek, Adam, Marques Marcos A., Lalowski, Maciej, Wisniewski, Thomas
Заглавие : Amyloid 'бета' binding proteins in vitro and in normal human cerebrospinal fluid
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 191, N 1-2. - С. 79-82
Аннотация: Основным проявлением болезни Альцгеймера (БА) является образование депозитов амилоида в виде сенильных бляшек (СБ) и конгофильной ангиопатии. Главным элементом этих депозитов считают 4,2 кД пептид или 'бета'-амилоид (A'бета'). Последний представляет собой гетерогенную группу и в сосудистых депозитах относится к 39/40, а в СБ - к 42-44 фрагментам. Доказано, что в биологических жидкостях - СМЖ и плазме присутствует растворимый A 'бета'-подобный пептид (sA'бета'). Учитывая сходство между sA'бета' и A'бета' в амилоидных депозитах полагают, что sA'бета' может быть патогенетически связан с развитием поражений, обнаруживаемых при БА. В образовании СБ помимо A'бета' участвуют и другие белки, некоторые из них, включая аполипопротеин J (апоJ), аполипопротеин E (апоE) и транстиретин (TTR), могут взаимодействовать в биологических жидкостях и с sA'бета'. В человеческой СМЖ из перечисленных белков в наибольших количествах с sA'бета' связан апоJ, но при БА в пораженных тканях может происходить замена основного аполипопротеина, связанного с A'бета', например, замена апоJ на апоE. Библ. 18
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АМИЛОИДОЗ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СВЯЗЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.01-04М5.154

Автор(ы) : Wisniewski, Thomas, Patha Joana A., Ghiso, Jorge, Frangione, Bias
Заглавие : S182 protein in Alzheimer's disease neuritic plaques
Источник статьи : Lancet. - 1995. - N 8986. - С. 1366
Аннотация: Развитие ранней формы болезни Альцгеймера (БА) чаще всего связано с точковыми мутациями в гене белка S182, или пресенилина-1, расположенного на хромосоме 14. Проведен иммуногистохимический анализ наличия этого белка в сенильных бляшках и нейрофибриллярных узелках у больных БА и у больных другими формами амилоидоза мозга - спорадической БА, синдромом Дауна, врожденными церебральными геморрагиями с амилоидозом датского типа, британским и венгерским амилоидозом и т. д. Показано, что белок S182 всегда присутствует в нейритических бляшках независимо от причины амилоидоза и наличие этого белка не является доказательством наличия у больного ранней формы БА, сцепленной с хромосомой 14. США, Dep. of Pathology, New York University Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 5
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РАННЯЯ ФОРМА
НЕЙРИТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
БЕЛОК S182
ИММУНООКРАШИВАНИЕ
АМИЛОИДОЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.143

Автор(ы) : Wisniewski, Thomas, Lalowski, Maciej, Golabek, Adam, Vogel, Tikva, Frangione, Blas
Заглавие : Is Alzheimer's disease an apolipoprotein E amyloidosis?
Источник статьи : Lancet. - 1995. - N 8955. - С. 956-958
Аннотация: The presence of the apolipoprotein E4 allele has been identified as a major risk factor for late-onset Alzheimer's disease. Apolipoprotein E has also been found immunohistochemically in Alzheimer's disease lesions. We biochemically isolated amyloid 'бета' from senile plaques and found that a carboxyl-terminal fragment (residues 216-299) of apolipoprotein E co-purified. In vitro this fragment from recombinant apolipoprotein E could form amyloid-like fibrils, which were Congo-red positive. Thus senile plaques may contain both amyloid 'бета' and apolipoprotein E amyloid fibrils. США, New York Univ. Medical Center, New York, NY 10016. Ил. 2. Библ. 10.
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АМИЛОИДОЗ
АЛИПОПРОТЕИН F
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.01-04А1.141

Автор(ы) : Wisniewski, Thomas, Patha Joana A., Ghiso, Jorge, Frangione, Bias
Заглавие : S182 protein in Alzheimer's disease neuritic plaques
Источник статьи : Lancet. - 1995. - N 8986. - С. 1366
Аннотация: Развитие ранней формы болезни Альцгеймера (БА) чаще всего связано с точковыми мутациями в гене белка S182, или пресенилина-1, расположенного на хромосоме 14. Проведен иммуногистохимический анализ наличия этого белка в сенильных бляшках и нейрофибриллярных узелках у больных БА и у больных другими формами амилоидоза мозга - спорадической БА, синдромом Дауна, врожденными церебральными геморрагиями с амилоидозом датского типа, британским и венгерским амилоидозом и т. д. Показано, что белок S182 всегда присутствует в нейритических бляшках независимо от причины амилоидоза и наличие этого белка не является доказательством наличия у больного ранней формы БА, сцепленной с хромосомой 14. США, Dep. of Pathology, New York University Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 5
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РАННЯЯ ФОРМА
НЕЙРИТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
БЕЛОК S182
ИММУНООКРАШИВАНИЕ
АМИЛОИДОЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.02-04М5.735

Автор(ы) : Wisniewski, Thomas, Frangione, Blas
Заглавие : Molecular biology of brain aging and neurodegenerative disorders : [Pap.] 2nd Int. Congr. Pol. Neurosci. Soc., Cracow, 13-16 Sept., 1995. Pt 2
Источник статьи : Acta neurobiol. exp. - 1996. - Vol. 56, N 1. - С. 267-279
Аннотация: В обзоре анализируются молекулярные механизмы старения головного мозга и патогенеза нейродегенеративных заболеваний со специальным рассмотрением генетических детерминант этих процессов. В качестве примеров приведены болезнь Альцгеймера, транстиретиновая деменция, церебральная амилоидная ангиопатия исландского типа и группа скрепи-подобных болезней. Охарактеризованы гены, мутации к-рых вызывают болезнь Альцгеймера или предрасположенность к ней. Описана венгерская форма менинго-церебро-васкулярного амилоидоза с деменцией, вызываемая мутациями в гене транстиретина. Дается критический анализ различных теорий старения и обсуждаются перспективы лечения болезней старения. США, Dep. Neurol., Pathol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 89
ГРНТИ : 34.39.51
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 89
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.09-04А1.160

Автор(ы) : Vidal, Ruben, Ghiso, Jorge, Wisniewski, Thomas, Frangione, Blas
Заглавие : Alzheimer's presenilin 1 gene expression in platelets and megakaryocytes Identification of a novel splice variant
Источник статьи : FEBS Lett. - 1996. - Vol. 393, N 1. - С. 19-23
Аннотация: Известно, что существенная доля случаев ранней семейной болезни Альцгеймера (БА) ассоциирована с мутациями гена пресенилина 1 (Пс), локализованного на хромосоме 14 человека. Ф-ции Пс и роль его мутаций в патогенезе БА не выяснены. Методами иммуноблотинга и ревертазной полимеразной цепной р-ции изучена экспрессия гена Пс в тромбоцитах и в мегакариоцитах культивируемой линии Dami. В клетках обоих типов обнаружены 44 кД-, 32 кД- и 27 кД-полипептиды Пс и не менее 4-х молекулярных форм Пс-мРНК, одна из к-рых не содержит последовательностей экзона 10 гена Пс и кодирует Пс, укороченный на 409 аминок-т. США, Dep. Patol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 26
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТИП 1
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
СПЛАЙСИНГ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.06-04М5.185

Автор(ы) : Palha, Joana Almeida, Moreira, Paulo, Wisniewski, Thomas, Frangione, Blas, Saraiva, Maria Joao
Заглавие : Transthyretin gene in Alzheimer's disease patients
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 204, N 3. - С. 212-214
Аннотация: Ранее высказано предположение, что белок спинномозговой жидкости транстиретин (Т) может играть роль в формировании амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера за счет связывания Т с 'бета'-пептидом амилоида. В связи с этим разные мутантные варианты Т могут влиять на патогенез БА. Проведен скрининг мутаций в гене Т у 47 больных со спорадической и 19 больных с семейной болезнью Альцгеймера. Не обнаружено каких-либо корреляций между развитием амилоидоза при болезни Альцгеймера и мутантными вариантами Т. Португалия, Inst. de Ciencias Biomedicas Abel Salazar e Centro de Estudos da Paramiloidose, Largo da Escola Medica, 4000 Porto. Библ. 24
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
МУТАЦИИ
ГЕН ТРАНСТИРЕТИНА
ТРАНСТИРЕТИН
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.05-04А1.117

Автор(ы) : Soto, Claudio, Golabek, Adam, Wisniewski, Thomas, Castano Eduardo M.
Заглавие : Alzheimer's 'бета'-amyloid peptide is conformationaly modified by apolipoprotein E in vitro
Источник статьи : NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 3. - С. 721-725
Аннотация: In vitro присутствие аполипопротеина Е способствует переходу обнаруживаемого при болезни Альцгеймера 'бета'-амилоидного пептида из конформации клубка или 'альфа'-спирали в 'бета'-конформацию. США, New York Univ. Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 28
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕЛКИ
АМИЛОИДЫ
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.04-04М5.262

Автор(ы) : Soto, Claudio, Golabek, Adam, Wisniewski, Thomas, Castano Eduardo M.
Заглавие : Alzheimer's 'бета'-amyloid peptide is conformationaly modified by apolipoprotein E in vitro
Источник статьи : NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 3. - С. 721-725
Аннотация: In vitro присутствие аполипопротеина Е способствует переходу обнаруживаемого при болезни Альцгеймера 'бета'-амилоидного пептида из конформации клубка или 'альфа'-спирали в 'бета'-конформацию. США, New York Univ. Medical Center, New York, NY 10016. Библ. 28
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
АМИЛОИДЫ
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.132

Автор(ы) : Palha, Joana Almeida, Moreira, Paulo, Wisniewski, Thomas, Frangione, Blas, Saraiva, Maria Joao
Заглавие : Transthyretin gene in Alzheimer's disease patients
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 204, N 3. - С. 212-214
Аннотация: Ранее высказано предположение, что белок спинномозговой жидкости транстиретин (Т) может играть роль в формировании амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера за счет связывания Т с 'бета'-пептидом амилоида. В связи с этим разные мутантные варианты Т могут влиять на патогенез БА. Проведен скрининг мутаций в гене Т у 47 больных со спорадической и 19 больных с семейной болезнью Альцгеймера. Не обнаружено каких-либо корреляций между развитием амилоидоза при болезни Альцгеймера и мутантными вариантами Т. Португалия, Inst. de Ciencias Biomedicas Abel Salazar e Centro de Estudos da Paramiloidose, Largo da Escola Medica, 4000 Porto. Библ. 24
ГРНТИ : 34.03.27
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.11-04А1.92

Автор(ы) : Wisniewski, Thomas, Frangione, Blas
Заглавие : Molecular biology of brain aging and neurodegenerative disorders : [Pap.] 2nd Int. Congr. Pol. Neurosci. Soc., Cracow, 13-16 Sept., 1995. Pt 2
Источник статьи : Acta neurobiol. exp. - 1996. - Vol. 56, N 1. - С. 267-279
Аннотация: В обзоре анализируются молекулярные механизмы старения головного мозга и патогенеза нейродегенеративных заболеваний со специальным рассмотрением генетических детерминант этих процессов. В качестве примеров приведены болезнь Альцгеймера, транстиретиновая деменция, церебральная амилоидная ангиопатия исландского типа и группа скрепи-подобных болезней. Охарактеризованы гены, мутации к-рых вызывают болезнь Альцгеймера или предрасположенность к ней. Описана венгерская форма менинго-церебро-васкулярного амилоидоза с деменцией, вызываемая мутациями в гене транстиретина. Дается критический анализ различных теорий старения и обсуждаются перспективы лечения болезней старения. США, Dep. Neurol., Pathol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 89
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 89
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.05-04А1.91

Автор(ы) : Permanne, Bruno, Perez, Cristian, Soto, Claudio, Frangione, Blas, Wisniewski, Thomas
Заглавие : Detection of apolipoprotein E/dimeric soluble amyloid 'БЕТА' complexes in Alzheimer's disease brain supernatants
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 3. - С. 715-720
Аннотация: Известно, что E4-аллель аполипопротеина E (апоЕ) является существенным фактором риска семейной болезни Альцгеймера (БА) с поздним началом. В нейритных бляшках головного мозга больных БА ранее был обнаружен комплекс апоЕ/амилоид-'бета' (Ам), к-рый образуется либо до, либо после включения Ам в бляшки (Lancet, 1995, 345, 956-958). В работе показано, что в супернатантной фракции мозга при БА содержатся р-римые комплексы апоЕ/димер Ам при отсутствии комплексов Ам с другими белками, связывающими Ам in vitro. Обсуждается роль комплексов апоЕ/Ам в клиренсе Ам из ткани мозга и/или в регуляции конформации Ам. США, Dep. Neurology, New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 36
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E
'БЕТА'-АМИЛОИД
КОМПЛЕКСЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.03-04А1.139

Автор(ы) : Chiso, Jorge, Calero, Miguel, Matsubara, Etsuro, Governale, Samuel, Chuba, Joseph, Beavis, Ronald, Wisniewski, Thomas, Frangione, Blas
Заглавие : Alzheimer's suluble amyloid 'бета' is a normal component of human urine
Источник статьи : FEBS Lett. - 1997. - Vol. 408, N 1. - С. 105-108
Аннотация: Методами иммуноосаждения, иммуноблотинга, MALDI-масс-спектрометрии и белкового секвенирования показано, что растворимый 'бета'-амилоидный пептид A'бета'1-40 (4,3 кД) присутствует в моче лиц контрольной группы, лиц с синдромом Дауна и больных со смешанной клубочково-тубулярной протеинурией. Содержание А'бета' в моче здоровых людей составляет 0,81'+-'0,26 нг/5 мг белков в моче (протеинурия 5 мг/дл), у лиц с синдромом Дауна - 2,13'+-'0,70 нг/5 мг белков в моче (протеинурия 5 мг/дл) и у лиц с заболеваниями почек - 1,24'+-'0,32 нг/5 мг белков в моче (протеинурия - до 600 мг/дл). США, Dep. Path., New York Univ. Med. Cent, 550 First Av., New York, NY10016. Библ. 23
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: ПЕПТИДЫ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ
МОЧА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.12-04М5.131

Автор(ы) : Wisniewski, Thomas, Dowjat Wieslaw K., Buxbaum Joseph D., Khorkova, Olga, Efthimiopoulos, Spiros, Kulczycki, Jerzy, Lojkowska, Wanda, Wegiel, Jerzy, Wisniewski H.M., Frangione B.
Заглавие : A novel Polish presenilin-1 mutation (P117L) is associated with familial Alzheimer's disease and leads to death as early as the age of 28 years
Источник статьи : NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 2. - С. 217-221
Аннотация: В семье из Польши с ранним началом развития болезни Альцгеймера в гене пресенилина-1 выявлена миссенс-мутация P117L. Эта мутация ведет к очень быстрому прогрессированию заболевания и смерти больных в молодом возрасте - в этой семье отмечен случай смерти от болезни Альцгеймера в возрасте 28 лет. Данная мутация, как было показано на культуре клеток нейробластомы, вызывает заметное изменение соотношения между 'бета'42- и 'бета'40-формами белка-предшественника амилоида (APP). США, Dep. of Neurology and Pathology, New York Univ. Medical Center, 550 First Avenue TH 427, New York, NY 10016. Библ. 26
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
РАННЯЯ СМЕРТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН PS-1
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.11-04А1.186

Автор(ы) : Wisniewski, Thomas, Dowjat Wieslaw K., Buxbaum Joseph D., Khorkova, Olga, Efthimiopoulos, Spiros, Kulczycki, Jerzy, Lojkowska, Wanda, Wegiel, Jerzy, Wisniewski H.M., Frangione B.
Заглавие : A novel Polish presenilin-1 mutation (P117L) is associated with familial Alzheimer's disease and leads to death as early as the age of 28 years
Источник статьи : NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 2. - С. 217-221
Аннотация: В семье из Польши с ранним началом развития болезни Альцгеймера в гене пресенилина-1 выявлена миссенс-мутация P117L. Эта мутация ведет к очень быстрому прогрессированию заболевания и смерти больных в молодом возрасте - в этой семье отмечен случай смерти от болезни Альцгеймера в возрасте 28 лет. Данная мутация, как было показано на культуре клеток нейробластомы, вызывает заметное изменение соотношения между 'бета'42- и 'бета'40-формами белка-предшественника амилоида (APP). США, Dep. of Neurology and Pathology, New York Univ. Medical Center, 550 First Avenue TH 427, New York, NY 10016. Библ. 26
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
РАННЯЯ СМЕРТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН PS-1
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.68

Автор(ы) : Poeggeler, Burkhard, Miravalle, Leticia, Zagorski Michael G., Wisniewski, Thomas, Chyan, Yau-Jan, Zhang, Yongbo, Shao, Haiyan, Bryant-Thomas, Tara, Vidal, Ruben, Frangione, Blas
Заглавие : Melatonin reverses the profibrillogenic activity of apolipoprotein E4 on the Alzheimer amyloid A'бета' peptide
Источник статьи : Biochemistry. - 2001. - Vol. 40, N 49. - С. 14995-15001
Аннотация: В профибриллогенных условиях аполипопротеины E оказывают проагрегаторное действие на пептид A'бета', ускоряя образование 'бета'-слоев и амилоидных фибрилл; аполипопротеин E4 действует эффективнее изоформы E3. Внесение мелатонина в такой препарат отменяет проагреаторное действие; мелатонин ингибирует в такой системе образование фибрилл сильнее, чем при одиночном действии мелатонина. США, Dep. Path., USA Med. Ctr, Mobile AL 36617. Библ. 43
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E4
ПРОФИБРИЛЛОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
АМИЛОИД
ПЕПТИД A'БЕТА'
МЕЛАТОНИН
РОЛЬ
ФИБРИЛЛЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.12-04А1.233

Автор(ы) : Poeggeler, Burkhard, Miravalle, Leticia, Zagorski Michael G., Wisniewski, Thomas, Chyan, Yau-Jan, Zhang, Yongbo, Shao, Haiyan, Bryant-Thomas, Tara, Vidal, Ruben, Frangione, Blas
Заглавие : Melatonin reverses the profibrillogenic activity of apolipoprotein E4 on the Alzheimer amyloid A'бета' peptide
Источник статьи : Biochemistry. - 2001. - Vol. 40, N 49. - С. 14995-15001
Аннотация: В профибриллогенных условиях аполипопротеины E оказывают проагрегаторное действие на пептид A'бета', ускоряя образование 'бета'-слоев и амилоидных фибрилл; аполипопротеин E4 действует эффективнее изоформы E3. Внесение мелатонина в такой препарат отменяет проагреаторное действие; мелатонин ингибирует в такой системе образование фибрилл сильнее, чем при одиночном действии мелатонина. США, Dep. Path., USA Med. Ctr, Mobile AL 36617. Библ. 43
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АПОЛИПОПРОТЕИН E4
ПРОФИБРИЛЛОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
АМИЛОИД
ПЕПТИД A'БЕТА'
МЕЛАТОНИН
РОЛЬ
ФИБРИЛЛЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.04-04А1.65

Автор(ы) : Sadowski, Marcin, Pankiewicz, Joanna, Scholtzova, Henrieta, Li, Yong-sheng, Quatermain, David, Duff, Karen, Wisniewski, Thomas
Заглавие : Links between the pathology of Alzheimer's disease and vascular dementia
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2004. - Vol. 29, N 6. - С. 1257-1266
Аннотация: Рассматриваются связи между сосудистыми факторами риска и патологией болезни Альцгеймера, а также современные данные о прямом влиянии ишемии на когнитивные функции и отложение 'бета'-амилоида у мышей с моделированной болезнью Альцгеймера. США [Thomas Wisniewski], New York Univ. Sch. Med., Avenue New York, NY 10016; E-mail: thomas.wisniewski@med.nyu.edu
ГРНТИ : 34.03.27
Предметные рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РИСКА
АМИЛОИДНАЯ АНГИОПАТИЯ МОЗГА
ХОЛЕСТЕРИН
Дата ввода:
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)