СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Wiemer, Gabriele$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.356

Автор(ы) : Wiemer, Gabriele, Gerhards Hermann J., Hock Franz J., Usinger, Patricia, Von, Rechenberg Wolfrad, Geiger, Rolf
Заглавие : Neurochemical effects of the synthetic ACTH[4]9]-analog Hoe 427 (Ebiratide) in rat brain
Источник статьи : Peptides. - 1988. - Vol. 9, N 5. - С. 1081-1087
Аннотация: Синтетич. аналог АКТГ (4-9) Hoe 427 (Met (O[2])-Glu-His-Phe-D-Lys-Phe-NH(CH[2])[8]NH[2]; I) при периферич. введении в дозах 0,01 - 10 мкг/кг вызывал уменьшение содержания АЦХ в различных областях мозга крыс. Эффект наблюдали в течение 24 ч, начиная с 30 мин после введения. Предварит. введение дексаметазона (1 мг/кг ежедневно, в течение 7 сут, п/к) усиливало действие I. Совместное введение ингибитора захвата холина гемихолиния-3 (II) и I потенциировало уменьшение содержания АЦХ. I вызывал увеличение активности АХЭ и содержания цГМФ в мозге. I в дозе 500 мкг/кг не влиял на вес надпочечников и содержание кортикостерона и альдостерона в Св крови. Считают, что I влияет на метаболизм АЦХ в различных областях мозга крыс за счет увеличения высвобождения АЦХ. ФРГ, HOECHST AG, P.O.B. 80 03 20, D - 6230 Frankfurt/M. 80. Библ. 52.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АКТГ (4-9)
СИНТЕТИЧЕСКИЙ АНАЛОГ
HOE 427 (ЭБИРАТИД)
НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.52

Автор(ы) : Linz, Wolfgang, lbus, Udo, Wiemer, Gabriele, Breipohl, Gerhard, Knolle, Jochen, Scholkens Bernward A.
Заглавие : Amiloride potentiates the vascular effects of atrial natriuretic factor
Источник статьи : J. Hypertens. - 1988. - Vol. 6, Suppl. N6. - С. 300-304
Аннотация: Предсердный натрийуретич. фактор (I; 101}{0} М) и амилорид (II; 105} М) вызывали небольшое расслабление тонизированных KCl (20 мМ) сегментов аорты (СА) крысы (снижение тонуса соотв. на 7% и 8%). При совместном воздействии I и II снижали тонус СА на 32%. I (108} М) несколько увеличивал, а II (до 103} М) не изменял содержание цГМФ в Кл СА. При добавлении II на фоне действия I отмечали зависимое от конц-ии II возрастание уровня цГМФ в СА. У наркотизир. крыс со спонт. гипертензией I (10 мкг/кг в/в) снижал АД на 23/16 мм рт. от начального уровня 243/150 мм рт. ст. При повторных введениях I в этой дозе кумуляции гипотензивного эффекта I не отмечалось. II (1 мг/кг в/в) снижал АД на 19/12 мм рт. ст. На фоне действия II I понижал АД на 74/ /52 мм рт. ст. II (106}-103} М) зависимо от конц-ии увеличивал специфич. связывание {1}{2}{5}I-I с изолир. мембранами аорты морской свинки (максимально на 43%), а АТФ (106}-103} М) зависимо от конц-ии подавлял связывание I (максимально на 40%). Заключают, что II и АТФ влияют на механизм, к-рый определяет чувтсвительность сосудов к I, причем это взаимодействие происходит на уровне рецепторов и на этапах сопряжения. ФРГ, Hoechst AG, D-6230 Frankfurt (М) 80. Библ. 6.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АОРТА
СВЯЗЫВАНИЕ
АМИЛОРИД
ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.416

Автор(ы) : Hock Franz J., Gerhards Hermann J., Wiemer, Gabriele, Usinger, Patricia, Geiger, Rolf
Заглавие : Learning and memory processes of an ACTH[4][9] analog (ebiratide; Hoe 427) in mice and rats
Источник статьи : Peptides. - 1988. - Vol. 9, N 3. - С. 575-581
Аннотация: Исследовано влияние на процессы памяти аналога АКТГ[4][9] [H-Met(О[2])-Glu-His-Phe-D-Lys-Phe-NH-(CH[2])[8]-NH[2]* *3СН[3]COOH] (I) при п/к введении в пяти тестах: 1) подавление пассивного избегания (ПИ) с помощью электросудорожного шока у мышей ; 2) подавление ПИ с помощью скополамина (II; 2 мг/кг п/к), введенного за 5 мин до обучения у мышей ; 3) избегание поворота вверх (ИПВ) в камере с наклонным полом у крыс Wistar; 4) активное избегание в челночной камере (АИ) у крыс , подвергшихся 5 нед изоляции; 5) подавление пищевого навыка (II 0,5 мг/кг за 30 мин. до опыта) в 8-лучевом лабиринте у крыс Long-Evans. I проявил антиамнестич. эффект в тестах 1 и 2 (1 и 3 мкг/кг за 60 мин до обучения или тестирования), усиливал ИПВ (3 мкг/кг за 30 мин до тестирования), улучшал АИ (3, 10 и 30 мкг/кг при ежедневном в течении 4 дн введении за 60 мин до опыта) и снижал (в дозе 10 мкг/кг, в меньшей степени 3 мкг/кг; за 60 мин до опыта) амнезирующее действие II в тесте 5. Обсуждаются возможные механизмы поведенч. эффектов I и нейропептидов в целом. ФРГ, HOECHST AG, Dept. of Pharmacol. H821, P. O. Box 800320, D-6230, Frankfurt/M, 80. Библ. 49.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ЭБИРАТИД (HOE 427)
АКТГ[4][9]
АНАЛОГ
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.328

Автор(ы) : Wiemer, Gabriele, Becker, Reinhard, Gerhards, Hermann, Hock, Franz, Stechl, Jens, Ruger, Wolfgang
Заглавие : Effects of Hoe 065, a compound structurally related to inhibitors of angiotensin converting enzyme., on acetylcholine metabolism in rat brain
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 166, N 1. - С. 31-39
Аннотация: Исследовали связь между поведенч. эффектами Ное 065 (I) и метаболизмом АЦХ в различных отделах головного мозга (ГМ) крыс: стриатуме, фронт. коре, гиппокампе, гипоталамусе, мозжечке. I (0,03-30 мг/кг, в/б) через 0,5 ч после введения приводил к снижению содержания АЦХ в исследуемых областях ГМ в течение 6 ч. I потенцировал снижение конц-ии АЦХ, вызванное ингибитором обратного захвата холина гемихолинием-3. При однократном введении I увеличивал активность холинацетилтрансферазы и уровень цГМФ. In vivo I не влиял на активность АХЭ в исслед. тканях. Заключают, что I при однократном введении активирует холинергич. процессы в пределах физиол. изменений, возможно в результате увеличения высвобождения АЦХ. ФРГ, Hoechst AG, D-6230 Frankfurt/M. 80. Библ. 37.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: HOE 065
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕТАБОЛИЗМ АЦЕТИЛХОЛИНА
ГЕМИХОЛИНИЙ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.414

Автор(ы) : Hock Franz J., Gerhards Hermann J., Wiemer, Gabriele, Stechl, Jens, Ruger, Wolfgang, Urbach, Hansjorg
Заглавие : Effects of the novel compound, Hoe 065, upon impaired learning and memory in rodents
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 171, N 1. - С. 79-85
Аннотация: Ное 065 (I; соль н-октил 2-[N-[(S)-1-этоксикарбонил-3-фенилпропил]-L-аланил]-(1S,3S,5S-2-азабицикло [3,3,0] октан-3карбоксилат малеата, 3, 10 и 30 мг/кг, внутрь, за 60 мин до обучения; 0,03, 0,3 и 1, в/б, за 30 мин до обучения) снижал нарушение навыка пассивного избегания, вызванное скополамином (II; 2 мг/кг, п/к, за 5 мин до обучения) у мышей NMRI. I в дозах 3, 10 и 30 мг/кг (внутрь за 60 мин до обучения) улучшал сохранность навыка избегания подъема вверх по наклонной поверхности, нарушенную II (0,5 мг/кг), у крыс Wistar, а в дозах 0,3, 1, 10 и 30 (внутрь, за 60 мин до обучения) улучшал сохранность навыка пищевого поведения в 8-лучевом радиальном лабиринте, нарушенную II (0,5 мг/кг, п/к, за 30 мин до обучения), у крыс Long-Evans. ФРГ, Hoechst AG, Dep. of Pharmacology, P. O. Box 80 03 20, D-6230 Frankfurt/М. 80. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
НОЕ 065 (Н-ОКТИЛ 2-[N-[(S)-1-ЭТОКСИКАРБОНИЛ-3-ФЕНИЛПРОПИЛ]-L-АЛАНИЛ]-(1S,3S,5S)-2-АЗАБИЦИКЛО[3,3,0] ОКТАН-3-КАРБОНИЛАТ МАЛЕАТ)
АНТИАМНЕСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СКОПОЛАМИН
АМНЕЗИЯ
ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ
ИЗБЕГАНИЕ ПОДЪЕМА ВВЕРХ
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МЫШИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.07-04М2.458

Автор(ы) : Wiemer, Gabriele, Scholkens Bernward A., Becker Reinhard H.A., Busse, Rudi
Заглавие : Ramiprilat enhances endothelial autacoid formation by inhibiting breakdown of endothelium-derived bradykinin
Источник статьи : Hypertension. - 1991. - Vol. 18, N 4. - С. 558- 563
Аннотация: Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) рамиприлатом (I) тормозило образование NO и простациклина (ПЦ) культурой эндотелиальных кл. (ЭК) человека и быка; эффект зависел от дозы I и времени его действия. Сопутствующее повышение конц-ии цГМФ полностью устранялось ингибитором NO-синтазы - Nнитро-L-аргинином. Антагонист В[2]-кининовых рецепторов-Ное140 уменьшал накопление цГМФ и блокировал высвобождение ПЦ. Супернатант ЭК, инкубированных с I в течение 15 мин., стимулировал высвобождение NO в детекторной культуре ЭК, к-рое оценивалось по увеличению уровня гуанилатциклазы. Этот эффект полностью устранялся преинкубацией детекторных ЭК с Ное140. Т. обр., ЭК могут продуцировать брадикинин в достаточном кол-ве, чтобы стимулировать образование NO и ПЦ, если распад брадикинина предотвращен ингибированием АПФ. Это объясняется защитное влияние ингибиторов АПФ на ЭК при гипертензии. ФРГ, Dep. of Applied Physiol., Hermann-Herder-Str. 7, D-7800 Freiburg i. Br.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БРАДИКИНИН
ПРОДУКЦИЯ
РАМИПРИЛАТ
ЧЕЛОВЕК
БЫКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.015

Автор(ы) : Wiemer, Gabriele, Wirth, Klaus
Заглавие : Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - С. 729-733
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и B[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что B[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов des Arg{9}-D-Arg-[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}]BK. Обсуждают значение B[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: БРАДИКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ЦГМФ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА БЫКА
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.163

Автор(ы) : Wiemer, Gabriele, Wirth, Klaus
Заглавие : Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - С. 729-733
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и В[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что В[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов дез Arg{9}-D-Arg[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}] ВК. Обсуждают значение В[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
КИНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦГМФ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
БЫКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.05-04Т2.033

Автор(ы) : Gohike, Peter, Lamberty, Vera, Kuwer, Ingo, Bartenbach, Susanne, Linz, Wolfgang, Scholkens Bernward A., Wiemer, Gabriele, Unger, Thomas
Заглавие : Chronic low dose ACE inhibitor treatment increases vascular c GMP in SHR : [Abstr.] High Blood Pressure Res. 46th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Cleveland (Ohio), Sept. 29 - Oct. 2, 1992
Источник статьи : Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 3. - С. 432
Аннотация: Антенатальное введение крысам ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента, рамиприла (I), в дозе 1 мг/кг в день и его последующее введение после рождения в течение 20 дн. ингибировало активность данного фермента в ткани аорты на 68%, увеличивало содержание цГМФ на 160% и усиливало сосудорасширяющее влияние на сегменты аорты брадикинина и АЦХ. При снижении дозы I до 0,01 мг/кг содержание цГМФ в стенке аорты возрастало на 97,9%. Введение др. ингибитора, периндоприла (0,01 мг/кг ежедневно), вызывало повышение содержания цГМФ на 73,7%. Введение I в большой дозе предотвращало у крыс развитие спонтанной гипертензии. Германия, Univ. of Heidelberg, Heidelberg.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНГИОТЕНЗИН N-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
РАМИПРИЛ
АОРТА
ЦИКЛИЧЕСКИЙ ГУАНОЗИНМОНОФОСФАТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.05-04Т2.144

Автор(ы) : Wiemer, Gabriele, Linz, Wolfgang, Baumgarten Claus R., Scholkens Bernward A.
Заглавие : Ramiprilat increases bradykinin outflow from isolated rat hearts : [Abstr.] High Blood Pressure Res. 46th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Cleveland (Ohio), Sept. 29-Oct. 2, 1992
Источник статьи : Hypertension. - 1992. - Vol. 20, N 3. - С. 439
Аннотация: Сообщают о том, что in vitro брадикинин (БК) непрерывно синтезировался в изолир. сердце крысы. Ишемия стимулировала выделение БК. Ингибирование распада кининов рамиприлатом способствовало увеличению конц-ии БК во время нормоксии и ишемии. Германия, Hoechst AG, W-6230 Frankfurt/Main, SBU Cardiovascular Agents, FU Berlin.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: БРАДИКИНИН
ВЫДЕЛЕНИЕ
ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ
РАМИПРИЛАТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т2.072

Автор(ы) : Gohlke, Peter, Lamberty, Vera, Kuwer, Ingo, Bartenbach, Susanne, Schnell, Angela, Linz, Wolfgang, Scholkens Bernward A., Wiemer, Gabriele, Unger, Thomas
Заглавие : Long-term low-dose angiotensin converting enzyme inhibitor treatment increases vascular cyclic guanosine 3',5'-monophosphate
Источник статьи : Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 5. - С. 682-687
Аннотация: Введение рамиприла (1 мг/кг/дн) in utero до 20-недвозраста спонтанно гипертензивным крысам ингибировало активность ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) в аорте, предотвращало развитие гипертензии, увеличивало вызванные АЦХ сосудорасширяющие ответы аорты, снижало индуцированные НА сосудосуживающие ответы аорты и повышало содержание цГМФ в аорте на 160%. Низкая доза рамиприла (0,01 мг/кг/дн) ингибировала активность АКФ и ослабляла сосудосуживающий ответ на воздействие НА, не влияя на АД. Введение рамиприла (0,01 мг/кг/дн) или периндоприла (0,01 мг/кг/дн) вызывало увеличение содержания цГМФ в аорте на 98 и 77% соотв. Длительное введение антагониста В[2]-брадикининовых рецепторов Hoe 140 на фоне ингибиторов АКФ предотвращало индуцированное ингибиторами АКФ увеличение конц-ии цГМФ в аорте. Предполагается, что длит. введение ингибиторов АКФ может независимо от наличия антигипертензивного действия изменять ф-ции сосудов. По мнению авт., вызванное ингибиторами АКФ увеличение содержания цГМФ в аорте связано с усилением действия брадикинина. ФРГ, German Inst. for High Blood Pressure Research, Univ. of Heidelberg. Библ. 39.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
СОСУДЫ
ЦГМФ
РАМИПРИЛ
ПЕРИНДОПРИЛ
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.337

Автор(ы) : Wiemer, Gabriele, Fink, Edwin, Korth, Petra, Wohlfart, Paulus, Scholkens Bernward A., Linz, Wolfgang
Заглавие : Blockade of ANG II (subtype AT[1]) receptors induces kinin and prostacyclin release from isolated perfused rat hearts : Abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept.27-30, 1994
Источник статьи : Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - С. 396
Аннотация: Исследован возможный вклад путей кининогеназы-кинина в сердце во время блокады рецепторов АТ[1]. В нормоксических сердцах, перфузированных буфером Кребса-Хенселейта, антагонисты АТ[1] рецепторов значительно увеличивали поток кининов наружу в венозный отток (от 166,4132 до 518,0142 фмоль/мин). Параллельно повышенный отток наблюдался для простациклинов. В сердце при ишемии уменьшение реперфузионных аритмий антагонистами АТ[1] рецепторов подавлялось совместной перфузией ингибиторов либо сериновой, либо цистеиновой протеазы дихлороизокумарином и E 64, соотв. Эти данные позволяют предположить, что кардиозащитное действие блокады рецепторов АТ[1] сопровождается повышенным синтезом и выделением эндогенных кининов. Предполагают, что путем способствования синтезу NO и простациклинов кинины защищают изолированные сердца крыс от дисфункции эндотелия и ишемии миокарда. Германия, Hoechst AO, Frankfurt/M
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА II
БЛОКАДА
КИНИНЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.84

Автор(ы) : Wiemer, Gabriele, Fink, Edwin, Linz, Wolfgang, Hropot, Max, Scholkens Bernward A., Wohlfart, Paulus
Заглавие : Furosemide enhances the release of endothelial kinins, nitric oxide and prostacyclin
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 3. - С. 1611-1615
Аннотация: Despite a wealth of data, the mechanism of the direct dilator effect of furosemide on the systemic arterial and venous systems is far from being satisfactorily understood. Therefore, we investigated whether furosemide is capable of stimulating the production of the endogenous vasodilators nitric oxide and prostacyclin in primary cultured bovine aortic endothelial cells by an enhanced synthesis and release of endothelium-derived kinins. Nitric oxide production was assessed in terms of intracellular guanosine cyclic-3',5' monophosphate accumulation; kinin and prostacyclin release were determined by specific radioimmunoassays. Furosemide concentration- and time-dependently increased the formation of nitric oxide and prostacylin. Maximal increases of both autacoids were already obtained after a 5-min incubation with 3*10{-7} to 10{-6} mol/l of furosemide. In the same concentration range, furosemide led to an enhanced release of kinins into the supernatant of the cells. This observation was supported by the inhibitory effect of the specific B[2] kinin receptor antagonist icatibant (Hoe 140) on the furosemide-induced increase of nitric oxide and prostacyclin. Thus the hemodynamic effects, and in particular the direct early dilator effect, of furosemide may be explained in part by an enhanced endothelial synthesis and release of bradykinin and related kinins, which in turn stimulates endothelia autacoid formation via B[2] kinin receptor activation. Германия, Hoechst AG, D-65926 Frankfurt am Main. Библ. 44
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ФУРОСЕМИД
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КИНИНЫ
ОКСИД АЗОТА
ПРОСТАЦИКЛИН
АОРТА БЫКА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.24

Автор(ы) : Linz, Wolfgang, Wiemer, Gabriele, Scholkens Bernward A.
Заглавие : Role of kinins in the pathophysiology of myocardial ischemia: In vitro and in vivo studies : Pap. Symp. "Significance Autocrine and Paracrine Signal. Energy Metab. Contract. Skelet. and Cardiac Muscle Tissues", Buhlerhohe, Sept. 3-4, 1994
Источник статьи : Diabetes. - 1995. - Vol. 45, Suppl. n 1. - С. 51-58
Аннотация: При ишемии сердце образует и выделяет кинины как медиаторы, к-рые, как кажется, оказывают кардиопротективное действие. В сердце есть пути образования кининов. В ткани сердца могут быть измерены содержания кининогена, кининогеназ, кининов и B[2] кининовых рецепторов. Кинины выделяются в условиях ишемии. В изолированных сердцах крыс с ишемически-реперфузионными повреждениями перфузия брадикинином снижает продолжительность и частоты фибрилляции желудочков, улучшает кардиодинамику, снижает выделение цитозольных ферментов и сохраняет макроэргические фосфаты и запасы гликогена. Сделан вывод, что кинины вносят вклад в кардиопротективное действие, являясь медиаторами эндогенных механизмов защиты сердца. Кинины генерируются и выделяются во время ишемии при последующем образовании простагландина I[2] и оксида азота, к-рые, возможно, являются производными, гл. обр., эндотелия коронарных сосудов. Их кардиопротективный профиль напоминает таковой ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, PGU Cardiovascular Agents, Dep. of Pharmacology (H821), Frankfurt/Main. Библ. 62
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КИНИНЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.288

Автор(ы) : Linz, Wolfgang, Wiemer, Gabriele, Scholkens Bernward A.
Заглавие : Role of kinins in the pathophysiology of myocardial ischemia: In vitro and in vivo studies : Pap. Symp. "Significance Autocrine and Paracrine Signal. Energy Metab. Contract. Skelet. and Cardiac Muscle Tissues", Buhlerhohe, Sept. 3-4, 1994
Источник статьи : Diabetes. - 1995. - Vol. 45, Suppl. n 1. - С. 51-58
Аннотация: При ишемии сердце образует и выделяет кинины как медиаторы, к-рые, как кажется, оказывают кардиопротективное действие. В сердце есть пути образования кининов. В ткани сердца могут быть измерены содержания кининогена, кининогеназ, кининов и B[2] кининовых рецепторов. Кинины выделяются в условиях ишемии. В изолированных сердцах крыс с ишемически-реперфузионными повреждениями перфузия брадикинином снижает продолжительность и частоты фибрилляции желудочков, улучшает кардиодинамику, снижает выделение цитозольных ферментов и сохраняет макроэргические фосфаты и запасы гликогена. Сделан вывод, что кинины вносят вклад в кардиопротективное действие, являясь медиаторами эндогенных механизмов защиты сердца. Кинины генерируются и выделяются во время ишемии при последующем образовании простагландина I[2] и оксида азота, к-рые, возможно, являются производными, гл. обр., эндотелия коронарных сосудов. Их кардиопротективный профиль напоминает таковой ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, PGU Cardiovascular Agents, Dep. of Pharmacology (H821), Frankfurt/Main. Библ. 62
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КИНИНЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.73

Автор(ы) : Linz, Wolfgang, Wiemer, Gabriele, Schmidts, Hans-Ludwig, Ulmer, Wolfgang, Ruppert, Dieter, Scholkens Bernward A.
Заглавие : ACE inhibition decreases postoperative mortality in rats with left ventricular hypertrophy and myocardial infarction
Источник статьи : Clin. and Exp. Hypertens. - 1996. - Vol. 18, N 5. - С. 691-712
Аннотация: In male Sprague Dawley rats with left ventricular hypertrophy (LVH) and hypertension induced by aortic constriction (AC) and subsequent myocardial infarction (MI) by occlusion of the left coronary artery the effects of ACE inhibition with ramipril (RA 1 mg/kg/day via the drinking water during 6 weeks) on survival as well as cardiac function and metabolism were investigated. Following MI hypertensive rats with AC and LVH revealed an increased postoperative mortality (68%) when compared to normotensives without AC (28%). ACE inhibition with ramipril significantly reduced mortality in hypertensive rats by 26%. Untreated hypertensive animals with LVH clearly showed reduced MI size (6.2'+-'2.3%) in comparison with untreated normotensive animals and MI (31.0'+-'3.3%). In hypertensive rats with MI which died during the study a significant increase in infarct size was found compared to those which survived MI. In normotensive animals ramipril reduced infarct size by 50%. Due to the quite small infarct size observed in hypertensive rats, ACE inhibition did not further reduce MI in these animals. LVH as well as hydroxyproline/proline ratio was diminished by ACE inhibitor treatment. Библ. 42
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
РАМИПРИЛ
СЕРДЦЕ
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КРЫСЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.489

Автор(ы) : Linz, Wolfgang, Wiemer, Gabriele, Scholkens Bernward A., Malinski, Tadeusz
Заглавие : Lifespan extension in hypertensive rats by long-term ACE-inhibition is correlated to enhanced NO-availability : Abstr. 2nd Eur. Res. Conf. Blood Pressure and Cardiovasc. Disease, [1997]
Источник статьи : Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 4. - С. 985
Аннотация: Введение п/о рамиприла, ингибитора АПФ, крысам со спонтанной гипертензией в течение 21 мес в суточной дозе 1 мг/кг продлевало жизнь животных на 'ЭКВИВ'8 мес, предотвращая возникновение гипертрофии левого желудочка сердца и сохраняя эндотелиальную функцию, определяемую вызываемой ацетилхолином релаксацией изолированных полосок аортальной стенки после их вызываемого KCl сокращения. Вместе с тем рамиприл стимулировал высвобождение NO, усиливая его образование, тогда как образование O{-}[2] ослабевало. Германия, HMR DG Research Cardiovascular, D-65926 Frankfurt/M
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.465

Автор(ы) : Bouloumie, Anne, Bauersachs, Johann, Linz, Wolfgang, Scholkens Bernward A., Wiemer, Gabriele, Fleming, Ingrid, Busse, Rudi
Заглавие : Endothelial dysfunction coincides with an enhanced nitric oxide synthase expression and superoxide anion preduction
Источник статьи : Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 4. - С. 934-941
Аннотация: У взрослых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вызываемая перевязкой брюшной аорты экспериментальная гипертензия через 2 нед после начала эксперимента сопровождалась усилением генерации O[2]{-} в аортальной стенке. Через 6 нед оказывалось нарушенным связанное с активностью эндотелиоцитов расширение аорты и кровеносных сосудов сердца. К этому времени усиливалась экспрессия мРНК эндотелиальной NO-синтазы и самого ферментного белка в аортальной стенке и в эндотелиоцитах микрососудов коронарной системы. В аортальной стенке констатировали усиление формирования нитротирозина в составе белков. Германия, Klinikum der J. W. Goethe-Univ., D-60590 Frankfurt/Main. Библ. 40
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ОКСИД АЗОТА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.246

Автор(ы) : Linz, Wolfgang, Wiemer, Gabriele, Scholkens Bernward A.
Заглавие : Beneficial effects of bradykinin on myocardial energy metabolism and infarct size : Pap. Symp.: "Autocrine and Paracrine Signal. between Contract. Myocardium and Coronary Endothelium during Ischemia: Eff. Insulin Resist., Baden-Baden, Sept. 28-29, 1996
Источник статьи : Amer. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 80, Suppl. n 3a. - С. 118-123
Аннотация: Обзор. В опытах на изолированном сердце крыс с возникшими в нем результате ишемии/реперфузии поражениями перфузия брадикинина (I) уменьшает частоту возникновения фибрилляции желудочков и ее продолжительность, улучшает кардиодинамику, ограничивает высвобождение из кардиомиоцитов находящихся в цитоплазме ферментов, способствует сохранению макроэргических фосфатов и гликогена в клетках. В опытах на находящихся под наркозом животных внутрикоронарное введение I ограничивает размеры возникающего инфаркта миокарда. Аналогичный благоприятный эффект дает подавление катаболизма I и родственных ему пептидов. Применение подавляющего активность ангиотензин-превращающего фермента рамиприла, вызывающего накопление кининов в сердце, предохраняет этот орган от постишемического повреждения, ограничивает размеры инфаркта миокарда и способствует заживлению инфарктированного участка сердечной мышцы. Блокирование рецепторов кининов B[2] (икатибантом) устраняет кардиопротективное действие ингибиторов названного фермента и экзогенного I. Германия, Hoechst Marion Roussel, Desease Group Cardiovascular, Frankfurt/Main. Библ. 111
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 111
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т2.28

Автор(ы) : Linz, Wolfgang, Jessen, Timm, Becker Reinhard H.A., Scholkens, Bernward, Wiemer, Gabriele
Заглавие : Long-term ACE inhibition doubles lifespan of hypertensive rats
Источник статьи : Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 9. - С. 3164-3172
Аннотация: Спонтанно гипертензивные крысы (SHR), предрасположенные к инсульту, и нормотензивные крысы Wistar-Kyoto (WKY), начиная с 1-го месяца жизни получали с питьевой водой рамиприл (I; 1 мг/кг/день и 10 мг/кг/день) в течение 30 месяцев. К этому времени около 80% крыс SHR погибало. Применение I (1 мг/кг/день) увеличивало продолжительность жизни крыс SHR до 30 месяцев, а в дозе 10 мг/кг/день - до 15-18 месяцев. I в дозе 1 мг/кг/день, но не 10 мг/кг/день предупреждал развитие гипертрофии левого желудочка. В то же время I в обеих дозах значительно улучшал показатели сердечной деятельности и обмена веществ. При этом отмечали умеренное повышение активности NO-синтазы эндотелия сонных артерий, снижение экспрессии и активности ангиотензин-превращающего фермента в сердце до уровня контроля. Германия, Hoechst-Marion-Roussel, DG Research Cardiovascular (H821), D-65926 Frankfurt/Main. Библ. 41
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА
РАМИПРИЛ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
СИНТАЗА ЭНДОТЕЛИЯ * NO-
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ
Дата ввода:

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска