Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wiede, Florian$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.10-04К1.207Д

Автор(ы) : Wiede, Florian
Заглавие : Attenuierung des gld-Syndroms in der Abwesenheit von TNF : Дис. на соиск. уч. степ.
Выходные данные : Erlangen, 2005
Колич.характеристики :127 с.: ил.
Коллективы : Friedrich-Alexander-Univ. Erlangen-Nurnberg. Naturwiss. Fak., Erlangen
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.07-04К1.44

Автор(ы) : Fukushima, Atsushi, Loh, Kim, Galic, Sandra, Fam, Barbara, Shields, Ben, Wiede, Florian, Tremblay Michel L., Watt Matthew J., Andrikopoulos, Sofianos, Tiganis, Tony
Заглавие : T-cell protein tyrosine phosphatase attenuates STAT3 and insulin signaling in the liver to regulate gluconeogenesis
Источник статьи : Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 8. - С. 1906-1914
Аннотация: У мышей Ptpn2{+/-} отмечалось снижение конц-ий глюкозы в плазме крови натощак и выхода глюкозы из печени, что происходило одновременно с уменьшением экспрессии связанных с глюконеогенезом генов G6pc, Pck1, повышением фосфорилирования печеночного STAT3 и усилением сигналов PI3K/Akt. Стимулированное инсулином фосфорилирование 'бета'-субъединицы рецептора инсулина и усиление сигналов PI3K/Akt, а также стимулированное ИЛ-6 фосфорилирование STAT3 были выше в изолированных гепатоцитах мышей Ptpn2{+/-}. Усиление сигналов инсулина и ИЛ-6 подавляло экспрессию мРНК G6pc и Pck1. Сделан вывод, что протеинтирозинфосфатаза Т-Кл ослабляет сигналы STAT3 и инсулина в печени и регулирует глюконеогенез
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
Т-КЛЕТКИ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
МЫШИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.07-04М6.102

Автор(ы) : Fukushima, Atsushi, Loh, Kim, Galic, Sandra, Fam, Barbara, Shields, Ben, Wiede, Florian, Tremblay Michel L., Watt Matthew J., Andrikopoulos, Sofianos, Tiganis, Tony
Заглавие : T-cell protein tyrosine phosphatase attenuates STAT3 and insulin signaling in the liver to regulate gluconeogenesis
Источник статьи : Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 8. - С. 1906-1914
Аннотация: У мышей Ptpn2{+/-} отмечалось снижение конц-ий глюкозы в плазме крови натощак и выхода глюкозы из печени, что происходило одновременно с уменьшением экспрессии связанных с глюконеогенезом генов G6pc, Pck1, повышением фосфорилирования печеночного STAT3 и усилением сигналов PI3K/Akt. Стимулированное инсулином фосфорилирование 'бета'-субъединицы рецептора инсулина и усиление сигналов PI3K/Akt, а также стимулированное ИЛ-6 фосфорилирование STAT3 были выше в изолированных гепатоцитах мышей Ptpn2{+/-}. Усиление сигналов инсулина и ИЛ-6 подавляло экспрессию мРНК G6pc и Pck1. Сделан вывод, что протеинтирозинфосфатаза Т-Кл ослабляет сигналы STAT3 и инсулина в печени и регулирует глюконеогенез
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
Т-КЛЕТКИ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА
МЫШИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)