Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wang, Ying-Kai$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.283

Автор(ы) : Ashraf Shovon I., Kelly Mary T., Wang, Ying-Kai, Hoover Timothy R.
Заглавие : Genetic analysis of the Rhizobium meliloti nifH promoter, using the P22 challenge phage system
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 7. - С. 2356-2362
Аннотация: С использованием системы тестерного фага P22 изучена экспрессия 'сигма'{54}-индуцируемого промотора гена nifH, кодирующего одну из субъединиц нитрогеназы у клубеньковых бактерий люцерны (Rhizobium meliloti). Для этого были сконструированы фаги, у которых под промотором гена nifH находится ген mnt. Последний является репрессором гена ant, необходимого для созревания фага и образования зон лизиса на газоне Salmonella typhimurium. На таких фагах были получены мутанты: у которых в присутствии 'сигма'{54}-субъединицы и промотора nifH гена нитрогеназы не происходит полного созревания инфекционных частиц. Секвенирование соответствующих мутантных промоторов показало, что в них нарушен один из 7 консервативных нуклеотидных остатков, находящихся в регионе -12...-24 nifH-промотора. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Georgia, Athens, GA 30602. Библ. 41
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
НИТРОГЕНАЗА
СИНТЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН НИТРОГЕНАЗЫ NIFH
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОР
СТРУКТУРА
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР СИГМА 52 РНК-ПОЛИМЕРАЗЫ
RHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.05-04Б2.260

Автор(ы) : Wang, Ying-Kai, Hoover Timmothy R.
Заглавие : Alterations within the activation domain of the 'сигма'{54}-dependent activator DctD that prevent transcriptional activation
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 18. - С. 5812-5819
Аннотация: После случайного мутагенеза гена dctD Rhizobium meliloti, к-рый кодирует активатор транскрипции DctD (I), вызывающий изомеризацию закрытого комплекса РНК-полимеразы (II) E'сигма'{54} в открытый на промоторе dctA. Выделены 55 независимых мутантов I, не активирующих транскрипцию репортерского гена dctA'-'lacZ в Escherichia coli. Показано, что у мутантных I аминокислотные замены распределены по центральному домену, ответственному за активацию транскрипции. Большинство замен затрагивает 3 высококонсервативные области I. Очищены нек-рые мутанты I и изучена их активность in vitro. Все очищенные мутантные белки имеют измененную способность связываться с 'сигма'{54} и минимальным ферментом II. I с заменами остатков в области 222-225 сохраняют АТФазную активность, а I с заменами в других областях лишены ее. Эти данные позволяют предположить, что область остатков 222-225 участвуют в сопряжении энергии гидролиза АТФ с образованием открытого комплекса E'сигма'{54}, а не является главным детерминантом связывания с II. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Georgia, Athens, GA 30602. Библ. 40
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ DCTD
МУТАНТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ДОМЕН
ХАРАКТЕРИСТИКА
РНК-ПОЛИМЕРАЗА
E'СИГМА'{54}
ЗАКРЫТЫЙ КОМПЛЕКС
ИЗОМЕРИЗАЦИЯ
ОТКРЫТЫЙ КОМПЛЕКС
ПРОМОТОР DCTA
RHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.07-04Б2.222

Автор(ы) : Gao, Yan, Wang, Ying-Kai, Hoover Timothy R.
Заглавие : Mutational analysis of the phosphate-binding loop of Rhizobium meliloti DctD, a 'сигма'{54}-dependent acivator
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 10. - С. 2792-2795
Аннотация: У клубеньковых бактерий люцерны (Rhizobium meliloti) транспорт в азотфиксирующие бактероиды дикарбоновых кислот контролируется сукцинатпермеазой DctA, структурный ген которой контролируется сигма-54 субъединицей РНК-полимеразы. Эта субъединица связывается с промотором dctA при взаимодействии с двухкомпонентной регуляторной системой, состоящей из белков DctD (ДНК-связывающий белок) и DctB (мембранный белок-сенсор, взаимодействующий с сукцинатом). Использование метода сайт-направленного мутагенеза показало, что замены аланина в позициях 3, 4, 6, 7, 8 фосфатсвязывающего мотива в белке DctD сопровождается утратой способности к активации транскрипции гена dctA и гидролиза АТФ. Инактивация позиции 7 влияет также на связывание белка с ДНК. В то же время, остатки глутамин-173 и глицин-174 играют незначительную роль в структуре P-цепи белка DctD. США, Dep. of Microbiology, Univ. of Georgia, Athens, Georgia 30602. Библ. 30
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: ТРАНСПОРТ
ДИКАРБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ
КОНТРОЛЬ
СУКЦИНАТПЕРМЕАЗОЙ
ПРОМОТОРЫ
DCTA
СВЯЗЫВАНИЕ
СУБЪЕДИНИЦА СИГМА-54
ДВУХКОМПОНЕНТНАЯ СИСТЕМА
DCTB
DCTD
ФОСФАТ-СВЯЗЫВАЮЩАЯ ПЕТЛЯ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
RHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.07-04Б2.343

Автор(ы) : Perepnikhatka, Valentina, Fischer Frank J., Niimi, Masakazu, Baker Rachel A., Cannon Richard D., Wang, Ying-Kai, Sherman, Fred, Rustchenko, Elena
Заглавие : Specific chromosome alterations in fluconazole-resistant mutants of Candida albicans
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 13. - С. 4041-4049
Аннотация: Инкубация в среде с флуконазолом 17 независимых устойчивых к флуконазолу мутантов Candida albicans вызывает нерасхождение 2 специфических хромосом. Через 7 дней утрачивается один гомолог хромосомы 4, а через 35-40 дней приобретается дополнительная копия хромосомы 3. Уровень мРНК генов ERG11, CDR1, CDR2 и MDR1, предположительно участвующих в устойчивости к флуконазолу, не изменяется или уменьшается. Фенотип устойчивости к флуконазолу, электрофоретический кариотип и уровень указанных транскриптов у мутантов стабильны в течение 112 генераций в отсутствие флуконазола. Эти данные впервые показали, что устойчивость к флуконазолу может зависеть от нерасхождения хромосом. США, Dep. Biochem. and Biophys., Univ. Rochester Med. Sch., Rochester, NY 14642. Библ. 49
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
ФЛУКОНАЗОЛ
ЗАВИСИМОСТЬ
НЕРАСХОЖДЕНИЕ ХРОМОСОМ
РНК МАТРИЧНАЯ
МРНК ГЕНОВ ERG11
GDR1
GDR2
MDR1
УРОВЕНЬ
ПОСТОЯНСТВО
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.08-04В2.413

Автор(ы) : Perepnikhatka, Valentina, Fischer Frank J., Niimi, Masakazu, Baker Rachel A., Cannon Richard D., Wang, Ying-Kai, Sherman, Fred, Rustchenko, Elena
Заглавие : Specific chromosome alterations in fluconazole-resistant mutants of Candida albicans
Источник статьи : J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 13. - С. 4041-4049
Аннотация: Инкубация в среде с флуконазолом 17 независимых устойчивых к флуконазолу мутантов Candida albicans вызывает нерасхождение 2 специфических хромосом. Через 7 дней утрачивается один гомолог хромосомы 4, а через 35-40 дней приобретается дополнительная копия хромосомы 3. Уровень мРНК генов ERG11, CDR1, CDR2 и MDR1, предположительно участвующих в устойчивости к флуконазолу, не изменяется или уменьшается. Фенотип устойчивости к флуконазолу, электрофоретический кариотип и уровень указанных транскриптов у мутантов стабильны в течение 112 генераций в отсутствие флуконазола. Эти данные впервые показали, что устойчивость к флуконазолу может зависеть от нерасхождения хромосом. США, Dep. Biochem. and Biophys., Univ. Rochester Med. Sch., Rochester, NY 14642. Библ. 49
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
ФЛУКОНАЗОЛ
ЗАВИСИМОСТЬ
НЕРАСХОЖДЕНИЕ ХРОМОСОМ
РНК МАТРИЧНАЯ
МРНК ГЕНОВ ERG11
GDR1
GDR2
MDR1
УРОВЕНЬ
ПОСТОЯНСТВО
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.04-04Б2.280

Автор(ы) : Kabir M.Anaul, Ahmad, Ausaf, Greenberg Jay R., Wang, Ying-Kai, Rustchenko, Elena
Заглавие : Loss and gain of chromnosome 5 controls growth of Candida albicans on sorbose due to dispersed redundant negative regulators
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 34. - С. 12147-12152
Аннотация: Грибковый патоген человека C. albicans с 8 парами хромосом проявляет in vitro чрезвычайно высокую хромосомную нестабильность. Утилизация вторичного источника углерода L-сорбозы (Sou) ассоциирована с утратой 1 копии хромосомы (Хр) 5, что приводит к активации гена SOU1 на др. гомологе Хр-5. Сконструировали клонотеку Хр-5 в репликативном векторе, включающем SOU1. Этой клонотекой трансформировали Sou шт. C. albicans. В результате картировали зону 'ЭКВИВ'209 т.п.н. на правом плече Хр-5, к-рая включает, по крайней мере, 5 дисперсно расположенных областей A, B, C, 135 и 139, контролирующих Sou-фенотип. Эти области репрессируют рост на Sou благодаря негативной регуляции метаболического гена SOU1 на гомологе Хр-5. Области принадлежат к 2 параллельным системам негативной регуляции с A- и B-областями в одной, 135, C и 139 - в др. В области A идентифицировали ORF, к-рая транскрибируется и кодирует потенциальный белковый продукт из 84 остатков с мотивом спираль-петля-спираль - потенциальный негативный регулятор SOU1 гена. США, Dep. Biochem., Univ. Rochester med. Sch., Rochester, NY 14642. Библ. 28
ГРНТИ : 34.27.21
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
РОСТ НА СОРБОЗЕ
ХРОМОСОМЫ
5
АНОМАЛИИ
АНАЛИЗ
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.12-04Б4.374

Автор(ы) : Liu, Mengping, Healy Matthew D., Dougherty Brian A., Esposito Kim M., Maurice Trina C., Mazzucco Charles E., Bruccoleri Robert E., Davison Daniel B., Frosco, Marybeth, Barrett John F., Wang, Ying-Kai
Заглавие : Conserved fungal genes as potential targets for broad-spectrum antifungal drug discovery
Источник статьи : Eukaryot. Cell. - 2006. - Vol. 5, N 4. - С. 638-649
Аннотация: Идентифицировали 240 консервативных генов в качестве кандидатов на потенциальные мишени для противогрибковых препаратов в геномах 10 грибов. Для облегчения идентификации генов в Candida albicans разработали промоторную систему CaMET3 для оценки значимости генов. Установили, что данный промотор способен контролировать экспрессию генов и может быть использован в скрининге клеток для выявления мишеней. Когда экспрессия известной мишени C. albicans ERG1 уменьшалась путем регуляции промотором CaMET3, условный мутантный CaERG1 становился гиперчувствительным к специфичному ингибитору тербинафену. Параллельный скрининг малой библиотеки соединений с использованием мутанта CaERG1 при нормальных и репрессируемых условиях выявил несколько гиперчувствительных мишеней. Полученные результаты могут быть использованы в селекции и валидации кандидатов на противогрибковые препараты. США, Dep. of Infectious Dis., Bristol-Myers Squibb Company Pharmaceutical Research Inst., 5 Res. Parkway, Wallingford, Connecticut 06492. Библ. 56
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ГЕНЫ
ЗНАЧИМЫЕ ГЕНЫ
ОЦЕНКА
ПРОМОТОРЫ
ПРОМОТОРНАЯ СИСТЕМА CAMET3
РАЗРАБОТКА
ФУНГИЦИДЫ
ТЕРБИНОФЕН
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.08-04Б1.9

Автор(ы) : Wang, Ying-Kai, Rigat Karen L., Roberts Susan B., Gao, Min
Заглавие : A homogeneous, solid-phase assay for hepatitis C virus RNA-dependent RNA polymerase
Источник статьи : Anal. Biochem. - 2006. - Vol. 359, N 1. - С. 106-111
Аннотация: Описан новый метод измерения активности РНК-зависимой РНК-полимеразы (белка NS5B) вируса гепатита C. В данном методе биотинилированные олиго(dT[12])-праймеры иммобилизируются на SPA (scintillation proximity assay)-гранулах, на которых осуществляется синтез РНК в присутствии поли(A), {3}H-UTP и NS5B. Метод позволяет использовать меньшие количества поли(A)-матрицы и NS5B, проводить мониторинг полимеразной реакции в реальном времени и исследовать ингибиторы NS5B. США, Dep. Virol., Bristol Myers Squibb Co. Pharm. Res. Inst., Wallingford, CT 06067. Библ. 15
ГРНТИ : 34.25.05
Предметные рубрики: РНК-ПОЛИМЕРАЗА
РНК-ЗАВИСИМАЯ ФОРМА
БЕЛОК NS5B
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
МЕТОД
ИССЛЕДОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ
ВИРУС ГЕПАТИТА C
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.02-04Б1.41

Автор(ы) : Wang, Ying-Kai, Rigat Karen L., Sun, Jin-Hua, Gao, Min, Roberts Susan B.
Заглавие : RNA template-mediated inhibition of hepatitis C virus RNA-dependent RNA polymerase activity
Источник статьи : Arch. Biochem. and Biophys. - 2008. - Vol. 470, N 2. - С. 146-152
Аннотация: Активность выделенной РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита C ингибируется РНК-матрицей или самим ферментом. Оптимальная активность NS5B регулируется молярным отношением содержания фермента и РНК-матрицы. Ингибирование фермента РНК-матрицей имеет свойства субстратного ингибирования. Это свидетельствует о связывании матрицы с вторичным сайтом фермента с образованием неактивного комплекса. Матричное ингибирование модулируется праймером. При повышении концентрации праймера наблюдается восстановление активности NS5B и снижение сродства матрицы к вторичному сайту. Предполагается, что матричное ингибирование обусловлено связыванием матрицы, что препятствует связыванию праймера и образованию продуктивного репликативного комплекса. США, Dep. Virology, Bristol Myers Squibb Co., Pharm. Res. Inst., Wallingford, CT 06492. Библ. 31
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: РНК-ЗАВИСИМАЯ РНК-ПОЛИМЕРАЗА NS5B
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
РНК-МАТРИЦА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ВИРУС ГЕПАТИТА C
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.08-04Б1.45

Автор(ы) : Wang, Ying-Kai, Rigat Karen L., Sun, Jin-Hua, Gao, Min, Roberts Susan B.
Заглавие : RNA template-mediated inhibition of hepatitis C virus RNA-dependent RNA polymerase activity
Источник статьи : Arch. Biochem. and Biophys. - 2008. - Vol. 470, N 2. - С. 146-152
Аннотация: Активность выделенной РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита C ингибируется РНК-матрицей или самим ферментом. Оптимальная активность NS5B регулируется молярным отношением содержания фермента и РНК-матрицы. Ингибирование фермента РНК-матрицей имеет свойства субстратного ингибирования. Это свидетельствует о связывании матрицы с вторичным сайтом фермента с образованием неактивного комплекса. Матричное ингибирование модулируется праймером. При повышении концентрации праймера наблюдается восстановление активности NS5B и снижение сродства матрицы к вторичному сайту. Предполагается, что матричное ингибирование обусловлено связыванием матрицы, что препятствует связыванию праймера и образованию продуктивного репликативного комплекса. США, Dep. Virology, Bristol Myers Squibb Co., Pharm. Res. Inst., Wallingford, CT 06492. Библ. 31
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: РНК-ЗАВИСИМАЯ РНК-ПОЛИМЕРАЗА NS5B
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
РНК-МАТРИЦА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ВИРУС ГЕПАТИТА C
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)