СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tsan, Min-Fu$<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.379

Автор(ы) : Singh, Amar, Lee Kevin J., Lee C.Y., Goldfarb Roy D., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Relation between myocardial glutathione content and extent of ischemia-reperfusion injury
Источник статьи : Circulation. - 1989. - Vol. 80, N 6. - С. 1795-1804
Аннотация: У наркотизиров. свиней при открытой грудной клетке вызывали окклюзию коронарной артерии в течение 45 мин с последующей 2 ч реперфузией (РП). РП вызывала падение общего содержания глутатиона (Гл) с 380 до 182 мкг/г. Размер некроза, выражавшийся в процентах от обл. риска, составлял 12,5%, а сократит. функция сердца (давление в левом желудочке, dp/dt, степень укорочения длины сегментов миокарда) при РП восстанавливалась до 60% от доишемич. уровня. При ингибировании синтеза Гл с помощью бутионин-сульфоксимида (БСО) содержание Гл падало с 215 до 77 мкг/гм при РП. При этом размер некроза составлял 30,4%, наблюдались повреждения ультраструктуры кардиомиоцитов субэпикарда, а дискинезия миокарда во время РП сохранялась. При инфузии Гл (в/в; 0,8 гм/кг, 6,3 мг/кг/мин) за 5 мин до РП и во время РП происходило увеличение содержания Гл до 312 мкг/г. Этот эффект сопровождался уменьшением размера некроза до 7,5% и более быстрым восстановлением сократит. ф-ции сердца. Инфузия Гл не снимала повреждений, вызванных предварит. введением БСО. Т. обр. уязвимость к ишемич. и реперфузионным повреждениям миокарда зависит от степени истощения содержания Гл. Албания, Research Service, VA Medical Center, Albany, NY 12208. Библ. 44.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
РАЗМЕР НЕКРОЗА
ГЛУТАТИОН
СИНТЕЗ
СОДЕРЖАНИЕ В МИОКАРДЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БУТИОНИН СУЛЬФОКСИМИД
СВИНЬИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.432

Автор(ы) : Tsan, Min-Fu, White Julie E., Rosano Carmen L.
Заглавие : Modulation of endothelial GSH concentrations: Effect of exogenous GSH and GSH monoethyl ester
Источник статьи : J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66, N 3. - С. 1029-1034
Аннотация: Добавление экзогенного глутатиона (Гл) или глутатионмоноэтилового эфира (ГМЭ) вызывало существ. повышение кол-ва эндогенного Кл в культивируемых эндотелиальных клетках, причем эффект ГМЭ был более выражен. Увеличение содержания эндогенного Гл полностью подавлялось бутионинсульфоксимином (БСО) - потенциальным ингибитором 'гамма'-глутамилтранспептидазы, что доказывает внутриклеточный ресинтез Гл. Эффект ГМЭ был устойчив к БСО и ацивицину. В препаратах ГМЭ содержалось около 9% Глдиэтилового эфира и при конц-ии ГМЭ выше 2 мМ он вызывал вакуолизацию эндотелиальных клеток. Рост содержания внутриклеточного Гл за счет экзогенного Гл повышало устойчивость клеток к повреждению, вызываемому Н[2]О[2]; ГМЭ таким действием не обладал. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛУТАТИОН
ГЛУТАТИОН-МОНОЭТИЛОВЫЙ ЭФИР
БУТИОНИНСУЛЬФОКСИМИН
АЦИВИЦИН
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.38

Автор(ы) : Johnson, Arnold, Phillips, Patricia, Hocking, Denise, Tsan, Min-fu, Ferro, Thomas
Заглавие : Protein kinase inhibitor prevents pulmonary edema in response to H[2]O[2]
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 4. - С. Н1012-Н1022
Аннотация: Изучено влияние H[2]O[2] (92 мкМ) на изолированные легкие морской свинки, перфузируемые р-ром Рингера. Легочное артериальное давление (ЛАД), легочное капиллярное давление (ЛКД) и изменения массы легких (ВЛ) определяли через 0; 15; 30 и 60 мин после добавления H[2]O[2]. Коэффициент капиллярной фильтрации (ККФ) расчитывался через 0 и 30 мин. Показано, что перфузия легких H[2]O[2] приводила к повышению ЛАД, ЛКД, ВЛ и ККФ. Введение ингибитора тромбоксансинтетазы Dazoxiben или вазодилататора папаверина предотвращало повышение ЛАД и ЛКД. Ингибитор протеинкиназы С (ПКС) Н7 (1-(5-изохинолинсульфонил)-2-метилпиперазиндигидрохлорид) предотвращал повышение ЛАД, ЛКД, ВЛ и ККФ, влияния неактивного изохинолина НА1004 (N-(2гуанидиноэтил) -5-изохинолинсульфониламидгидрохлорид) на изучаемые параметры не обнаружено. При действии Н[2]O[2] наблюдалось увеличение кол-ва трансцитоплазматич. волокон и уменьшение или полное исчезновение периферич. актиновых нитей эндотелия. При введении Н7 подобные изменения в эндотелии не развивались. Предполагают, что ПКС опосредует повышение сосудистой проницаемости и развитие отека легких в ответ на введение H[2]O[2]. США, Albany Medical College, Albany, N.Y. 12208.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТОВ ИНГИБИТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ОТЕК ЛЕГКИХ
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ ЛЕГКИЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.115

Автор(ы) : Tsan, Min-Fu, White Julie E., Santana Timothy A., Lee Ching Y.
Заглавие : Tracheal insufflation of tumor necrosis factor protects rats against oxygen toxicity
Источник статьи : J. Appl. Physiol. - 1990. - Vol. 68, N 3. - С. 1211-1219
Аннотация: Трахеальное вдувание фактора некроза опухолей (ФНО) (5 мкг) увеличивало выживаемость взрослых крыс, находящихся в атмосфере 100% O[2]. Эта защита была связана с увеличением активности легочных ферментов супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы. Предполагают, что индуцированное ФНО увеличение активностей антиоксидных ферментов приводит, по крайней мере частично, к наблюдаемой защите от токсичности О[2]. США, Veterans Administration Med. Center, and Albany, N. Y. 12208. Библ. 43.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТРАХЕАЛЬНОЕ ВДУВАНИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЗАЩИТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.360

Автор(ы) : Tsan, Min-Fu, Lawrence, David, White Julie E.
Заглавие : Erythrocyte insufflation-induced protection against oxygen toxicity: Role of cytokines
Источник статьи : J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol. 71, N 5. - С. 1751-1757
Аннотация: Изучали р-цию легких крыс на внутритрахеальное (в/т) введение лизата и цельных эритроцитов (Э) в процессе исследования механизма протективного действия введения Э в отношении токсичности кислорода. При введении Э развивалась интенсивная воспалительная р-ция в легких. При воздействии кислорода в течение 24 ч 95% введенных Э гемолизировались. Показана протективная способность бесклеточной фракции бронхоальвеолярного лаважа от животных, получавших в/т Э. Однако протективный эффект в отношении токсичности кислорода отмечался только в случае введения Э, но не их лизата. Одновременно у таких животных установлена выработка фактора некроза опухоли и интерлейкина 1. При введении животным комбинации лизата Э и цитокинов достигалась толерантность животных к кислороду. Выработка указанных цитокинов может играть важную роль в механизмах индукции толерантности к кислороду под воздействием Э. Библ. 31. США, Albany Med. Col., Albany NY 12208.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ЛЕГКИЕ
ТОКСИЧНОСТЬ КИСЛОРОДА
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ВНУТРИТРАХЕАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.07-04М5.539

Автор(ы) : Tsan, Min-Fu, Lee C.Y., White Julie E.
Заглавие : Interleukin 1 protects rats against oxygen toxicity
Источник статьи : J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol. 71, N 2. - С. 688-697
Аннотация: После вдувания в трахею интерлейкина (ИЛ)-1 в дозе 5, 1 и 0,2 мкг выживаемость крыс, подвергшихся воздействию 100% О[2] в течение 3 дней, составляла 84, 71 и 20% соответственно, тогда как в контроле погибали все животные. При этом ИЛ-1 значительно уменьшал отек легких и выпот из альвеолярных капилляров, к-рые наблюдались у контрольных крыс через 55 ч после начала воздействия. Защитный эффект ИЛ-1 сопровождался повышением активности антиоксидантных ферментов в легких: Mn-супероксиддисмутазы (СОД) через 55 ч и Mn-СОД, Cu, Zn-СОД, каталазы и глутатионпероксидазы - у крыс, проживших 7 дней в условиях 100% О[2]. Предполагается, что активация Mn-СОД под действием ИЛ-1 способствует защите от острого токсического эффекта О[2], а активация остальных антиоксидантных ферментов обусловливает хронич. адаптацию к воздействию 100% О[2]. США, Res. Service and Lab. Service, Veterans Affairs Med. Center and Albany Med. College, Albany, ew York 12208. Библ. 39.
ГРНТИ : 34.39.55
Предметные рубрики: ПОДВОДНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ГИПЕРОКСИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.08-04Я6.380

Автор(ы) : Phillips Patricia G., Birnby, Linda, di Bernardo Lisa A., Ryan Thomas J., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Hyperoxia increases plasminogen activator activity of cultured endothelial cells
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 1. - С. L121-L131
Аннотация: Монослои культивируемых Кл из артериального эндотелия легочной артерии свиньи подвергали 1-, 2- или 3-дневной экспозиции повышенных конц-ий O[2] (95%). Показано, что пропорционально времени увеличивается связь Кл с подложкой, происходят соотв. этому изменения активного цитоскелета и распределение контактных белков (винкулин и талин), увеличивается активность активатора плазминогена (АП). Иммуноцитохимически показана реконструкция белков матрикса - коллагена типа IV, ламинина, фибронектина, к-рая происходила параллельно увеличению активности АП. Выделенная из Кл протеаза активнее по отношению к деградации матрикса при повышенном содержании О[2], чем в нормоксической среде. Полагают, что активация кислородом АП и, возможно, др. протеаз ответственна за деградацию внеклеточного матрикса эндотелиальных Кл. Библ. 38.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ ПЛАЗМИНОГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.06-04Т4.062

Автор(ы) : Tsan, Min-Fu, White Julie E., Pel Vecchio Peter J., Shaffer Jacquelin B.
Заглавие : IL-6 enhance TNF'альфа'-and IL-1-induced increase of Mn superoxide dismutase mRNA and O[2] tolerance
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 1. - С. 22-26
Аннотация: Ранее авт. показали, что вдувание в трахею крысы 5 мкг INF'альфа' (фактор "а" некроза опухолей) или 1 мкг IL:1 (интерлейкин-I) в значительной мере защищает их токсических эффектов О[2] и увеличивает активность Mn{2}{+}-зависимой супероксиддисмутазы (Mn-СОД) в легочной ткани. Установлено, что INF'альфа' и IL-I в субпрофилактических ингаляционных дозах 1 и 0,2 мкг соотв. действуют как синергисты в указанном тесте защиты крыс. INF'альфа' и IL-1 в конц-ии 0,005 мкг/мл синергично ингибировали синтез мРНК для Mn-СОД (но не для Cu, Zn-СОД) в эндотелиальных клетках сосудов легкого быка. Интерлейкин-6 (IL-6) в ингаляционных дозах 5 и 10 мкг не защищал крыс от токсического действия O[2] и in vitro не влиял на синтез мРНК для Mn-СОД и Cu, Zn-СОД. Однако IL-6 существенно потенцировал эффекты INF'альфа' и IL-1 в указанных тестах. Т. обр., подтверждена важная роль Mn-СОД в защите организма от токсических эффектов О[2]. США, Wadsworth Center for Labor. and Res. New York State Dep. Health, Albany, New York. Библ. 34.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: КИСЛОРОД
ЛЕГКИЕ
ИНТЕРЛЕЙККИНЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.11-04К1.185

Автор(ы) : Tsan, Min-Fu, White Julie E.
Заглавие : Kinetics of pulmonary superoxide dismutase in interleukin-1-induced oxygen-tolerant rats
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 23, N 3. - С. 4342-4347
Аннотация: У крыс Спрейг-Доули в ответ на введение через трахею интерлейкина 1'альфа' (ИЛ-1) повышалась активность легочной Mn-зависимой супероксиддисмутазы (СОД) и развивался эффект защиты против токсического действия O[2]. Через 1 д. после манипуляции с введением 5 мкг ИЛ-1 и воздействия O[2] заметно возрастал уровень мРНК Mn-СОД и специф. белка, но не изменялась ферментная активность. В течение 2, 3 и 7 сут после воздействия O[2] возрастали показатели всех 3-х анализируемых параметров. В поздние сроки (7 сут) также повышались уровни легочной мРНК СОД, зависимой от Cu и Zn. Библ. 26. США, Dept Veterans Affairs Med. Center, Albany Med. Coll., Albany, NI.
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РОЛЬ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К КИСЛОРОДУ
ИНДУКЦИЯ
ЛЕГКИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.363

Автор(ы) : Tang, Gexin, Berg John T., White Julie E., Lumb Philip D., Lee C.Y., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - С. L38-L45
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.380

Автор(ы) : White Julie E., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Induction of pulmonary Mn superoxide dismutase mRNA by interleukin-1
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - С. L664-L671
Аннотация: Изучали регуляцию уровня мРНК Mn-, Zn- и Cu-супероксиддисмутазы (СОД) при различных способах введения фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-1 (ИЛ-1). Эти агенты крысам вводили двумя способами: осуществляли внутритрахеальное вдувание и в/б инъекцию. Показано, что увеличение уровня легочной мРНК Mn-СОД после введения ФНО и ИЛ-1 зависело в высокой степени от способа введения и что увеличение, индуцируемое с помощью ИЛ-1, по крайней мере частично, регулируется на уровне транскрипции. США, M.-F. Tsan, Res. Service, Stratton Veterans Affairs Med. Center, Albany, NY 12208. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ЛЕГКИЕ
ЦИТОКИНЫ
МРНК
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА*MN-
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.175

Автор(ы) : Tang, Gexin, Berg John T., White Julie E., Lumb Philip D., Lee C.Y., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - С. L38-L45
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04М1.136

Автор(ы) : Bottino, Rita, Fernandez Luis A., Ricordi, Camillo, Lehmann, Roger, Tsan, Min-Fu, Oliver, Robert, Inverardi, Luca
Заглавие : Transplantation of allogeneic islets of langerhans in the rat liver: Effects of macrophage depletion on graft survival and microenvironmental activation
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - С. 316-323
Аннотация: Раннее нарушение функции островков и отторжение трансплантата ограничивают успехи аллогенной трансплантации островков. Неспецифические воспалительные процессы, происходящие на месте трансплантации непосредственно после пересадки, включая продукцию цитокинов и свободных радикалов, и активация синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), могут вносить вклад в повреждение островковых клеток. Чтобы выяснить, может ли инактивация Купферовых клеток привести к длительному выживанию аллотрансплантата в модельной системе внутрипеченочной трансплантации островков у крыс, систематически вводили либо гадолиния хлорид (GdCl[3]), либо дихлорометилендифосфонат (Cl[2]MDP) и оценивали влияние инактивации макрофагов на отторжение и на высвобождение провоспалительных молекул, а также на функциональный профиль СЭК. Полученные результаты сравнивали с данными наблюдений животных с симуляцией введения препаратов и крыс, которым в воротную вену вводили микрогранулы. Транзиторное ингибирование макрофагов, особенно в печеночных Купферовых клетках, было связано со значительным удлинением выживания трансплантата у крыс после внутрипортальной аллотрансплантации островков (ITx): 7,2 дн в контрольной группе, 11,9 дн - в группе GdCl[3] (P0.01) и 15,6 дней - в группе Cl[2]MDP (P0.0006). Систематическое высвобождение медиаторов воспаления наблюдалось лишь при проведении трансплантации островков, и его можно было ингибировать веществами, действующими на макрофаги. Нарушение функционального профиля эндотелиальных клеток наблюдали при введении микрогранул, вызывающих микроэмболизацию, и ее нельзя было предотвратить ингибированием макрофагов. Данные эксперименты поддерживают концепцию о том, что макрофаги играют ключевую роль в ранних воспалительных процессах, отрицательно влияющих на приживление островковых трансплантатов, и изменения неспецифической иммунной активации путем ингибирования функции макрофагов могут облегчить приживление в печени островковых аллотрансплантатов. Механизмы, опосредующие этот эффект, скорее всего, включают предотвращение высвобождения фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и NO и нарушение уровня иммунного ответа на островки. Библ. 43
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.120

Автор(ы) : Pasquale, Donald, Vidhya, Rakesh, DaSilva, Karen, Tsan, Min-Fu, Lansing, Lawrencne, Chikkappa G.
Заглавие : Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - С. 57-61
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.12-04Т3.154

Автор(ы) : Pasquale, Donald, Vidhya, Rakesh, DaSilva, Karen, Tsan, Min-Fu, Lansing, Lawrencne, Chikkappa G.
Заглавие : Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - С. 57-61
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.79

Автор(ы) : Bottino, Rita, Fernandez Luis A., Ricordi, Camillo, Lehmann, Roger, Tsan, Min-Fu, Oliver, Robert, Inverardi, Luca
Заглавие : Transplantation of allogeneic islets of langerhans in the rat liver: Effects of macrophage depletion on graft survival and microenvironmental activation
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - С. 316-323
Аннотация: Раннее нарушение функции островков и отторжение трансплантата ограничивают успехи аллогенной трансплантации островков. Неспецифические воспалительные процессы, происходящие на месте трансплантации непосредственно после пересадки, включая продукцию цитокинов и свободных радикалов, и активация синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), могут вносить вклад в повреждение островковых клеток. Чтобы выяснить, может ли инактивация Купферовых клеток привести к длительному выживанию аллотрансплантата в модельной системе внутрипеченочной трансплантации островков у крыс, систематически вводили либо гадолиния хлорид (GdCl[3]), либо дихлорометилендифосфонат (Cl[2]MDP) и оценивали влияние инактивации макрофагов на отторжение и на высвобождение провоспалительных молекул, а также на функциональный профиль СЭК. Полученные результаты сравнивали с данными наблюдений животных с симуляцией введения препаратов и крыс, которым в воротную вену вводили микрогранулы. Транзиторное ингибирование макрофагов, особенно в печеночных Купферовых клетках, было связано со значительным удлинением выживания трансплантата у крыс после внутрипортальной аллотрансплантации островков (ITx): 7,2 дн в контрольной группе, 11,9 дн - в группе GdCl[3] (P0.01) и 15,6 дней - в группе Cl[2]MDP (P0.0006). Систематическое высвобождение медиаторов воспаления наблюдалось лишь при проведении трансплантации островков, и его можно было ингибировать веществами, действующими на макрофаги. Нарушение функционального профиля эндотелиальных клеток наблюдали при введении микрогранул, вызывающих микроэмболизацию, и ее нельзя было предотвратить ингибированием макрофагов. Данные эксперименты поддерживают концепцию о том, что макрофаги играют ключевую роль в ранних воспалительных процессах, отрицательно влияющих на приживление островковых трансплантатов, и изменения неспецифической иммунной активации путем ингибирования функции макрофагов могут облегчить приживление в печени островковых аллотрансплантатов. Механизмы, опосредующие этот эффект, скорее всего, включают предотвращение высвобождения фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и NO и нарушение уровня иммунного ответа на островки. Библ. 43
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.229

Автор(ы) : Bremner Theodore A., Chatterjee, Devasis, Han, Zhiyong, Tsan, Min-Fu, Wyche James H.
Заглавие : THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells
Источник статьи : Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - С. 865-870
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.03-04М7.176

Автор(ы) : Bremner Theodore A., Chatterjee, Devasis, Han, Zhiyong, Tsan, Min-Fu, Wyche James H.
Заглавие : THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells
Источник статьи : Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - С. 865-870
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.75

Автор(ы) : Bremner Theodore A., Chatterjee, Devasis, Han, Zhiyong, Tsan, Min-Fu, Wyche James H.
Заглавие : THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells
Источник статьи : Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - С. 865-870
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.03-04Н3.70

Автор(ы) : Bremner Theodore A., Chatterjee, Devasis, Han, Zhiyong, Tsan, Min-Fu, Wyche James H.
Заглавие : THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells
Источник статьи : Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - С. 865-870
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO
Дата ввода:

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска