СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tsan, Min-Fu$<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.06-04И8.83

Автор(ы) : Gao, Baochong, Saba Thomas M., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - С. C1196-C1205
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.57
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.06-04М2.438

Автор(ы) : Gao, Baochong, Saba Thomas M., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - С. C1196-C1205
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.144

Автор(ы) : Gao, Baochong, Saba Thomas M., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Role of 'альфа'[v]'бета'[3]-integrin in TNF-'альфа'-induced endothelial cell migration
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - С. C1196-C1205
Аннотация: Действие 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) на культивируемые эндотелиоциты легочной артерии крупного рогатого скота вызывало формирование мембранных протрузий и миграцию клеток. При этом возрастало кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[v]'бета'[3] и уменьшалось кол-во фокальных контактов типа 'альфа'[5]'бета'[1]. Экспрессия 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов усиливалась, а экспрессия 'альфа'[5]'бета'[1]-интегринов оставалась без изменений. В упомянутых мембранных протрузиях миграционного фронта обнаруживали присутствие только 'альфа'[v]'бета'[3]-интегринов в соответствующих фокальных контактах. Нейтрализация таких интегринов антителами подавляла вызываемую ФНО миграцию эндотелиоцитов. США, Center for Cell Biology and Cancer Research, Albany. Библ. 44
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ФАКТОР-АЛЬФА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕГРИНЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.237

Автор(ы) : Tsan, Min-fu, White Julie E., Maheshwari Jewraj G., Bremner Theodore A., Sacco, Joseph
Заглавие : Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - С. 405-412
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.116

Автор(ы) : Tsan, Min-fu, White Julie E., Maheshwari Jewraj G., Bremner Theodore A., Sacco, Joseph
Заглавие : Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - С. 405-412
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.63

Автор(ы) : Tsan, Min-fu, White Julie E., Maheshwari Jewraj G., Bremner Theodore A., Sacco, Joseph
Заглавие : Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - С. 405-412
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.78

Автор(ы) : White Julie E., Lin, Hung-Yun, Davis Faith B., Davis Paul J., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Differential induction of tumor necrosis factor 'альфа' and manganese superoxide dismutase by endotoxin in human monocytes: Role of protein tyrosine kinase, mitogen-activated protein kinase, and nuclear factor 'каппа'B
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 182, N 3. - С. 381-389
Аннотация: Эндотоксин - липополисахарид (ЛПС) стенки бактерий - активирует моноциты и макрофаги, продуцирующие такие провоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей 'альфа'(ФНО) и интерлейкин-1'бета'. Мутантный ЛПС E. coli, лишенный жирных к-т миристоила, активирует Mn-супероксид-дисмутазу (I). Т. обр., существуют различные пути сигнальной трансдукции I и ФНО. В то время, как протеин-тирозинкиназа и митогенактивированная протеинкиназа играют существенную роль в продукции моноцитами ФНО, их участие в индукции I с помощью ЛПС не обязательно. С др. стороны, если активация ядерного фактора 'каппа'B сама по себе не существенна для индукции ФНО-мРНК с помощью ЛПС, этот фактор играет важную роль в индукции ФНО и мРНК для антиоксидантного фермента I. США [Min-Fu Tsan], Stratton VA Med. Center, NY 12208. Библ. 48
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
MN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЭНДОТОКСИН
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА''БЕТА'
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.06-04М7.113

Автор(ы) : Tsan, Min-fu, White Julie E., Maheshwari Jewraj G., Bremner Theodore A., Sacco, Joseph
Заглавие : Resveratrol induces Fas signalling-independent apoptosis in THP-1 human monocytic leukaemia cells
Источник статьи : Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 109, N 2. - С. 405-412
Аннотация: Показали, что ресвератрол, натуральный компонент вина, дозо-зависимо ингибирует рост клеток моноцитного лейкоза человека THP-1 (средняя эффективная доза - 12 мкМ). Он не индуцировал дифференцировку клеток ТНР-1 и не имел токсического действия на клетки ТНР-1, которые индуцировались форболмиристатацетатом до моноцит/макрофагов. Значительная фракция клеток, обработанных ресвератролом, претерпевала апоптоз. Обработка клеток ТНР-1 ресвератролом не влияла на экспрессию рецептора Fas или лиганда Fas и не индуцировала скоплений рецепторов Fas. Эффект ресвератрола на клетки ТНР-1 после удаления его из культуральной среды был обратимым. Полагают, что ресвератрол может быть потенциальным химиотерапевтическим агентом при остром моноцитарном лейкозе. США, Stratton VA Med. Center, NY. Ил. 6. Библ. 32
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕСВЕРАТРОЛ
АПОПТОЗ
IN VITRO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.163

Автор(ы) : White Julie E., Lin, Hung-Yun, Davis Faith B., Davis Paul J., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Differential induction of tumor necrosis factor 'альфа' and manganese superoxide dismutase by endotoxin in human monocytes: Role of protein tyrosine kinase, mitogen-activated protein kinase, and nuclear factor 'каппа'B
Источник статьи : J. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 182, N 3. - С. 381-389
Аннотация: Эндотоксин - липополисахарид (ЛПС) стенки бактерий - активирует моноциты и макрофаги, продуцирующие такие провоспалительные цитокины, как фактор некроза опухолей 'альфа'(ФНО) и интерлейкин-1'бета'. Мутантный ЛПС E. coli, лишенный жирных к-т миристоила, активирует Mn-супероксид-дисмутазу (I). Т. обр., существуют различные пути сигнальной трансдукции I и ФНО. В то время, как протеин-тирозинкиназа и митогенактивированная протеинкиназа играют существенную роль в продукции моноцитами ФНО, их участие в индукции I с помощью ЛПС не обязательно. С др. стороны, если активация ядерного фактора 'каппа'B сама по себе не существенна для индукции ФНО-мРНК с помощью ЛПС, этот фактор играет важную роль в индукции ФНО и мРНК для антиоксидантного фермента I. США [Min-Fu Tsan], Stratton VA Med. Center, NY 12208. Библ. 48
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
MN-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ЭНДОТОКСИН
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
МИТОГЕНАКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА''БЕТА'
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.03-04М7.176

Автор(ы) : Bremner Theodore A., Chatterjee, Devasis, Han, Zhiyong, Tsan, Min-Fu, Wyche James H.
Заглавие : THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells
Источник статьи : Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - С. 865-870
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.229

Автор(ы) : Bremner Theodore A., Chatterjee, Devasis, Han, Zhiyong, Tsan, Min-Fu, Wyche James H.
Заглавие : THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells
Источник статьи : Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - С. 865-870
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.03-04Н3.70

Автор(ы) : Bremner Theodore A., Chatterjee, Devasis, Han, Zhiyong, Tsan, Min-Fu, Wyche James H.
Заглавие : THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells
Источник статьи : Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - С. 865-870
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.75

Автор(ы) : Bremner Theodore A., Chatterjee, Devasis, Han, Zhiyong, Tsan, Min-Fu, Wyche James H.
Заглавие : THP-1 monocytic leukemia cells express Fas ligand constitutively and kill Fas-positive Jurkat cells
Источник статьи : Leuk. Res. - 1999. - Vol. 23, N 10. - С. 865-870
Аннотация: Нормальные моноциты человека экспрессируют Fas и являются чувствительными к апоптозу, индуцированному лигандом Fas (Fas-L). Так как клетки линий миелоидного лейкоза HL-60 и THP-1 могут дифференцироваться в функциональные моноциты и макрофаги, исследовали их экспрессию Fas и Fas-L с целью определения имеются ли изменения, связанные с дифференцировкой. Нашли, что клетки THP-1, HL-60 и HCW-2, как до, так и после обработки PMA, экспрессировали высокие уровни Fas-L, но не экспрессировали Fas. Клетки THP-1, экспрессирующие Fas-L, обладали способностью уничтожать клетки Jurkat T-клетки посредством апоптоза. Результаты предполагают, что экспрессия Fas-L лейкозными клетками имеет значение для патофизиологии миелоидного лейкоза, и что PMA-дифференцированные клетки THP-1 являются аномальными относительно главного апоптотического пути. США, Howard Univ. Библ. 40
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
FAS-L
IN VITRO
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.79

Автор(ы) : Bottino, Rita, Fernandez Luis A., Ricordi, Camillo, Lehmann, Roger, Tsan, Min-Fu, Oliver, Robert, Inverardi, Luca
Заглавие : Transplantation of allogeneic islets of langerhans in the rat liver: Effects of macrophage depletion on graft survival and microenvironmental activation
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - С. 316-323
Аннотация: Раннее нарушение функции островков и отторжение трансплантата ограничивают успехи аллогенной трансплантации островков. Неспецифические воспалительные процессы, происходящие на месте трансплантации непосредственно после пересадки, включая продукцию цитокинов и свободных радикалов, и активация синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), могут вносить вклад в повреждение островковых клеток. Чтобы выяснить, может ли инактивация Купферовых клеток привести к длительному выживанию аллотрансплантата в модельной системе внутрипеченочной трансплантации островков у крыс, систематически вводили либо гадолиния хлорид (GdCl[3]), либо дихлорометилендифосфонат (Cl[2]MDP) и оценивали влияние инактивации макрофагов на отторжение и на высвобождение провоспалительных молекул, а также на функциональный профиль СЭК. Полученные результаты сравнивали с данными наблюдений животных с симуляцией введения препаратов и крыс, которым в воротную вену вводили микрогранулы. Транзиторное ингибирование макрофагов, особенно в печеночных Купферовых клетках, было связано со значительным удлинением выживания трансплантата у крыс после внутрипортальной аллотрансплантации островков (ITx): 7,2 дн в контрольной группе, 11,9 дн - в группе GdCl[3] (P0.01) и 15,6 дней - в группе Cl[2]MDP (P0.0006). Систематическое высвобождение медиаторов воспаления наблюдалось лишь при проведении трансплантации островков, и его можно было ингибировать веществами, действующими на макрофаги. Нарушение функционального профиля эндотелиальных клеток наблюдали при введении микрогранул, вызывающих микроэмболизацию, и ее нельзя было предотвратить ингибированием макрофагов. Данные эксперименты поддерживают концепцию о том, что макрофаги играют ключевую роль в ранних воспалительных процессах, отрицательно влияющих на приживление островковых трансплантатов, и изменения неспецифической иммунной активации путем ингибирования функции макрофагов могут облегчить приживление в печени островковых аллотрансплантатов. Механизмы, опосредующие этот эффект, скорее всего, включают предотвращение высвобождения фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и NO и нарушение уровня иммунного ответа на островки. Библ. 43
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04М1.136

Автор(ы) : Bottino, Rita, Fernandez Luis A., Ricordi, Camillo, Lehmann, Roger, Tsan, Min-Fu, Oliver, Robert, Inverardi, Luca
Заглавие : Transplantation of allogeneic islets of langerhans in the rat liver: Effects of macrophage depletion on graft survival and microenvironmental activation
Источник статьи : Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 3. - С. 316-323
Аннотация: Раннее нарушение функции островков и отторжение трансплантата ограничивают успехи аллогенной трансплантации островков. Неспецифические воспалительные процессы, происходящие на месте трансплантации непосредственно после пересадки, включая продукцию цитокинов и свободных радикалов, и активация синусоидальных эндотелиальных клеток (СЭК), могут вносить вклад в повреждение островковых клеток. Чтобы выяснить, может ли инактивация Купферовых клеток привести к длительному выживанию аллотрансплантата в модельной системе внутрипеченочной трансплантации островков у крыс, систематически вводили либо гадолиния хлорид (GdCl[3]), либо дихлорометилендифосфонат (Cl[2]MDP) и оценивали влияние инактивации макрофагов на отторжение и на высвобождение провоспалительных молекул, а также на функциональный профиль СЭК. Полученные результаты сравнивали с данными наблюдений животных с симуляцией введения препаратов и крыс, которым в воротную вену вводили микрогранулы. Транзиторное ингибирование макрофагов, особенно в печеночных Купферовых клетках, было связано со значительным удлинением выживания трансплантата у крыс после внутрипортальной аллотрансплантации островков (ITx): 7,2 дн в контрольной группе, 11,9 дн - в группе GdCl[3] (P0.01) и 15,6 дней - в группе Cl[2]MDP (P0.0006). Систематическое высвобождение медиаторов воспаления наблюдалось лишь при проведении трансплантации островков, и его можно было ингибировать веществами, действующими на макрофаги. Нарушение функционального профиля эндотелиальных клеток наблюдали при введении микрогранул, вызывающих микроэмболизацию, и ее нельзя было предотвратить ингибированием макрофагов. Данные эксперименты поддерживают концепцию о том, что макрофаги играют ключевую роль в ранних воспалительных процессах, отрицательно влияющих на приживление островковых трансплантатов, и изменения неспецифической иммунной активации путем ингибирования функции макрофагов могут облегчить приживление в печени островковых аллотрансплантатов. Механизмы, опосредующие этот эффект, скорее всего, включают предотвращение высвобождения фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета' и NO и нарушение уровня иммунного ответа на островки. Библ. 43
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МАКРОФАГИ
ПОДАВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.120

Автор(ы) : Pasquale, Donald, Vidhya, Rakesh, DaSilva, Karen, Tsan, Min-Fu, Lansing, Lawrencne, Chikkappa G.
Заглавие : Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - С. 57-61
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.12-04Т3.154

Автор(ы) : Pasquale, Donald, Vidhya, Rakesh, DaSilva, Karen, Tsan, Min-Fu, Lansing, Lawrencne, Chikkappa G.
Заглавие : Chronic relapsing thrombotic thrombocytopenic purpura: Role of therapy with cyclosporine
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 57, N 1. - С. 57-61
Аннотация: Наблюдали б-ного 50 лет, перенесшего 18 эпизодов обострений хронической тромбоцитопенической пурпуры (ХТП). 11 последних обострений были купированы с применением схем лечения, включавших циклоспорин (Цс), а первой ремиссии удалось добиться только после спленэктомии; 2-7 эпизодов обострений уступили переливанию свежей плазмы и преднизолону. Длительность ремиссий, достигнутых с помощью Цс и без него, заметно не различалась, однако применение Цс позволило значимо уменьшить дозу преднизолона. США, VA Med. Center, Albany, NY, 12208. Библ. 18
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЦИКЛОСПОРИН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.175

Автор(ы) : Tang, Gexin, Berg John T., White Julie E., Lumb Philip D., Lee C.Y., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - С. L38-L45
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.380

Автор(ы) : White Julie E., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Induction of pulmonary Mn superoxide dismutase mRNA by interleukin-1
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - С. L664-L671
Аннотация: Изучали регуляцию уровня мРНК Mn-, Zn- и Cu-супероксиддисмутазы (СОД) при различных способах введения фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-1 (ИЛ-1). Эти агенты крысам вводили двумя способами: осуществляли внутритрахеальное вдувание и в/б инъекцию. Показано, что увеличение уровня легочной мРНК Mn-СОД после введения ФНО и ИЛ-1 зависело в высокой степени от способа введения и что увеличение, индуцируемое с помощью ИЛ-1, по крайней мере частично, регулируется на уровне транскрипции. США, M.-F. Tsan, Res. Service, Stratton Veterans Affairs Med. Center, Albany, NY 12208. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ЛЕГКИЕ
ЦИТОКИНЫ
МРНК
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА*MN-
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
КРЫСЫ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.363

Автор(ы) : Tang, Gexin, Berg John T., White Julie E., Lumb Philip D., Lee C.Y., Tsan, Min-Fu
Заглавие : Protection against oxygen toxicity by tracheal insufflation of endotoxin: Role of Mn SOD and alveolar macrophages
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - С. L38-L45
Аннотация: Интратрахеальное (и/т), в/в или в/б введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley (весом 250-300 г) 5 мкг эндотоксина (ЛПС) защищало животных от губительного действия O[2], содержащегося (99%) во вдыхаемом воздухе. Наиболее эффективным было и/т и в/в введение ЛПС. ЛПС тормозил развитие легочных повреждений, вызванных O[2] и увеличивал выживаемость крыс в ходе эксперимента (7 д.). Вызванная ЛПС толерантность к O[2] ассоциировалась с селективным подъемом кол-ва мРНК Mn-супероксиддисмутазы (Mn СОД), но не Cu СОД или Zn СОД. Удаление 84% альвеолярных макрофагов с помощью и/т введения инкапсулированного в липосомы дихлорметилендифосфоната снижало на 86% индуцированное ЛПС внутриальвеолярное выделение фактора некроза опухолей, но не влияло на защитное действие ЛПС. Полагают, что защитное влияние эндотоксина обусловлено его прямым действием. США, Res. Serv., Stratton VA Med. Ctr., 12208 Albany. Библ. 37
ГРНТИ : 34.39.31
Предметные рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
РОЛЬ
КРЫСЫ
Дата ввода:

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска