Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Thorens, Bernard$<.>)
Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-32 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04М1.222

Автор(ы) : Roduit, Raphael, Waeber, Gerard, Thorens, Bernard
Заглавие : A 'бета'-cell transplantation method to study the regulated expression of GLUT2 in diabetic animals : Abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994
Источник статьи : Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - С. 268
Аннотация: Островки поджелудочной железы (ОПЖ) крыс заключали в полупроницаемые капсулы и трансплантировали в/б крысам-реципиентам со стрептозотоциновым диабетом (1-я гр.) или интактным животным (2-я гр.). Через 10 дней во 2-й гр. пересаженные ОПЖ нормально экспрессировали GLUT 2 (фермент, катализирующий 1-й этап индуцированной глюкозой секреции инсулина) и инсулин. В 1-й гр. экспрессия GLUT2 была подавлена, а экспрессия инсулина не изменялась. Делают вывод, что условия, создаваемые диабетом типа 1, подавляют экспрессию GLUT2.
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ДИАБЕТ
БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.07-04М4.24

Автор(ы) : Minehira, Kaori, Young Stephen G., Vilanueva Claudio J., Yetukuri, Laxman, Oresic, Matej, Hellerstein Mark K., Farese Robert V., Horton Jay D., Preitner, Frederic, Thorens, Bernard, Tappy, Luc
Заглавие : Blocking VLDL secretion causes hepatic steatosis but does not affect peripheral lipid stores or insulin sensitivity in mice
Источник статьи : J. Lipid Res. - 2008. - Vol. 49, N 9. - С. 2038-2044
Аннотация: У мышей при отсутствии секреции ЛОНП печенью в связи с отсутствием в ней микросомерного транспортирующего триглицериды (ТГ) белка содержание аполипопротеина B-100 и ТГ в плазме крови оказывалось пониженным (в скелетной мышце содержание ТГ оставалось без изменений). Отсутствие секреции ЛОНП сопровождалось стеатозом печеночной паренхимы с накоплением в ней церамидов и диацилглицеридов. Толерантность таких мышей по отношению к глюкозе и их чувствительность к действию инсулина, а также образование глюкозы и связанная с инсулином сигнализация в пораженном стеатозом печени сохранялись. США, Gladstone Institute of Cardiovascular Disease, San Francisco. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.07-04М6.81

Автор(ы) : Minehira, Kaori, Young Stephen G., Vilanueva Claudio J., Yetukuri, Laxman, Oresic, Matej, Hellerstein Mark K., Farese Robert V., Horton Jay D., Preitner, Frederic, Thorens, Bernard, Tappy, Luc
Заглавие : Blocking VLDL secretion causes hepatic steatosis but does not affect peripheral lipid stores or insulin sensitivity in mice
Источник статьи : J. Lipid Res. - 2008. - Vol. 49, N 9. - С. 2038-2044
Аннотация: У мышей при отсутствии секреции ЛОНП печенью в связи с отсутствием в ней микросомерного транспортирующего триглицериды (ТГ) белка содержание аполипопротеина B-100 и ТГ в плазме крови оказывалось пониженным (в скелетной мышце содержание ТГ оставалось без изменений). Отсутствие секреции ЛОНП сопровождалось стеатозом печеночной паренхимы с накоплением в ней церамидов и диацилглицеридов. Толерантность таких мышей по отношению к глюкозе и их чувствительность к действию инсулина, а также образование глюкозы и связанная с инсулином сигнализация в пораженном стеатозом печени сохранялись. США, Gladstone Institute of Cardiovascular Disease, San Francisco. Библ. 35
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.12-04М6.120

Автор(ы) : Thorens, Bernard, Porret, Andree, Buhler, Leo, Deng, Shao-Ping, Morel, Philippe, Widmann, Christian
Заглавие : Cloning and functional expression of the human islet GLP-1 receptor: Demonstration that exendin-4 is an agonist and exendin-(9-39) an antagonist of the receptor
Источник статьи : Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 11. - С. 1678-1682
Аннотация: Из библиотеки кДНК островков поджелудочной железы человека выделили кДНК рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). Изолированный клон кодировал белок, обладавший 90%-ной идентичностью аналогичному рецептору крыс. В условиях трансфекции фибробластов этот белок с высоким сродством связывался аденилатциклазой и усиливал продукцию цАМФ. Сходными лигандными свойствами обладали 2 пептида из яда ящериц Heloderma suspectum. Один из них, экзендин (9-39), действовал как антагонист рецепторов, ингибируя индуцируемую человеческим ГПП-1 продукцию цАМФ. Другой, экзендин-4, действовал как агонист, стимулируя биосинтез цАМФ. Швейцария, Inst. of Pharm. and Toxicology, Lausanne. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
РЕЦЕПТОР
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ
КЛОНИРОВАНИЕ
АГОНИСТЫ И АНТАГОНИСТЫ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.36

Автор(ы) : Gremlich, Sandrine, Roduit, Raphael, Thorens, Bernard
Заглавие : Dexamethasone induces posttranslational degradation of GLUT2 and inhibition of insulin secretion in isolated pancreatic 'бета' cells. Comparison with the effects of fatty acids
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 6. - С. 3216-3222
Аннотация: Изучено влияние пальмитиновой к-ты и дексаметазона по отдельности и вместе на экспрессию GLUT2, стимулируемую глюкозой секрецию инсулина (ГСИС) и уровень мРНК инсулина в культивируемой in vitro поджелудочной железе крыс. Показано, что комбинация обоих препаратов может понижать экспрессию GLUT2 и ГСИС, что наблюдается в 'бета'-клетках у диабетических животных. Швейцария, Inst. Pharmacol. Toxicol. Univ. of Lausanne, 27, 1005 Lausanne. Библ. 45
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИКИ
ДЕГРАДАЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.10-04М2.622

Автор(ы) : Thorens, Bernard, Lodish Harvey F., Brown, Dennis
Заглавие : Differential localization of two glucose transporter isoforms in rat kidney
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 6. - С. 286-С294
Аннотация: Методом иммунофлуоресцентной микроскопии исследовали локализацию двух изоформ переносчика глюкоза в почках крыс. Низко-аффинный "печеночный" переносчик (I) локализовался исключительно в S[1]-сегменте проксим. канальцев, а высокоаффинный "эритроцитарно/ /мозговой" переносчик (II) - в различных сегментах нефронов: максимально - в собират. трубочках, умеренно - в тонком и толстом восходящих сегментах петли Генле мозгового слоя и минимально - в S[3]-сегменте проксим. канальцев. Переносчик II располагаля преимущественно во вставочных кл. собират. трубочек. Переносчик I локализовался в основном в кл., обладающих глюконеогенной активностью, а переносчик II - в кл., с гликолит. активностью. США, Whitehead Inst., Camebridge, MA 02142. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОНЫ
ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСЧИКИ
МЕТОДЫ
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.653

Автор(ы) : Thorens, Bernard, Lodish Harvey F., Brown, Dennis
Заглавие : Differential localization of two glucose transporter isoforms in rat kidney
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 2. - С. С286-С294
Аннотация: В почках крыс выявлено существование двух изоформ переносчиков глюкозы: 1-ый - низкоаффинный "печеночный" переносчик с высокой K[m], 2-ой - высокоаффинный "эритройд/мозговой" переносчик с низкой К[m]. Оба переносчика являются белками базолатеральных мембран кл. почек, но 1-ый локализуется исключительно в S[1]-части проксим. канальцев почек, а 2-ой - в различных сегментах нефрона. Его макс. конц-ия обнаружена во вставочных кл. собират. трубочек. Активность 1-го переносчика определялась в кл. почек, выполняющих глюконеогенную ф-цию, а активность 2-го - в кл., имеющих гликолит. ф-цию. США, Whitehead Inst., Cambridge, MA 02142. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.35
Предметные рубрики: ПОЧКИ
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИКИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.11-04М6.115

Автор(ы) : Serre, Veronique, Dolci, Wanda, Schaerer, Elizabeth, Scrocchi, Louise, Drucker, Daniel, Efrat, Shimon, Thorens, Bernard
Заглавие : Exendin-(9-39) is an inverse agonist of the murine glucagon-like peptide-1 receptor: Implications for basal intracellular cyclic adenosine 3',5'-monophosphate levels and 'бета'-cell glucose competence
Источник статьи : Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 11. - С. 4448-4454
Аннотация: В работе использовали линию условно иммортализованных клеток мыши, 'бета'TC-Tet. Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) стимулировал накопление в клетках цАМФ со значением ED[50] 1 нМ, а экзендин (9-39) дозозависимо снижал содержание цАМФ в клетках. Этот эффект экзендина зависел от присутствия в клетках рецепторов ГПП-1 и не был ассоциирован с накоплением в клетках мРНК препроглюкагона и иммунореактивного ГПП-1. Экзендин заметно снижал стимулированную глюкозой секрецию инсулина клетками 'бета'TC-Tet, но этот эффект обнаруживался только в случае клеток с остановленной пролиферацией. Т. обр., экзендин-(9-39) является обратным агонистом рецепторов ГПП-1 и снижает действие ГПП-1 на накопление цАМФ. Обсуждают роль рецепторов ГПП-1 в поддержании глюкозной компетентности 'бета'-клеток. Швейцария, Inst. Pharmacol. and Toxirol., Univ. Lausanne, CH-1005 Lausanne. Библ. 31
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
РЕЦЕПТОРЫ
ОБРАТНЫЙ АГОНИСТ
ЭКЗЕНДИН (9-39)
ЦАМФ
СОДЕРЖАНИЕ
ГЛЮКОЗА
КОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛЕТОК
КЛЕТКИ 'БЕТА'TC-TET
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.06-04М6.152

Автор(ы) : Ferdaoussi, Mourad, Abdelli, Saida, Yang, Jiang-Yan, Cornu, Marion, Niederhause, Guy, Favre, Dimitri, Widmann, Chistian, Regazzi, Romano, Thorens, Bernard, Waeber, Gerard, Abderrahmani, Amar
Заглавие : Exendin-4 protects 'бета'-cells from interleukin-1'бета'-induced apoptosis by interfering with the c-Jun NH[2]-terminal kinase pathway
Источник статьи : Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 5. - С. 1205-1215
Аннотация: Изолированные островки поджелудочной железы человека, крыс, мышей и клетки инсулиномы INS-1E крыс инкубировали с экзендином-4 (ЭКС-4) в присутствии интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета') или без него. ЭКС-4 подавлял активацию киназы JNK. Изобутилметилксантин и форсколин оказывали сходное подавляющее действие на JNK. Ингибирование активности JNK сопровождалось повышением конц-ии IB-1 (эффективного блокатора стресс-активируемых JNK). В то же время подавление экспрессии IB-1 под действием малых интерферирующих РНК снижало протективное действие ЭКС-4 в отношении апоптоза, вызванного ИЛ-1'бета'. Сделан вывод, что протективное действие ЭКС-4 на 'бета'-клетки связано с нарушением активации киназы JNK. Швейцария, Univ. of Lausanne, 1005 Lausanne
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
АПОПТОЗ
ЭКЗЕНДИН-4
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ INS-1E
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.103

Автор(ы) : Moens, Karen, Heimberg, Harry, Flamez, Daisy, Huypens, Peter, Quartier, Erik, Ling, Zhidong, Pipeleers, Daniel, Gremlich, Sandrine, Thorens, Bernard, Schuit, Frans
Заглавие : Expression and functional activity of glucagon, glucagon-like peptide I, and glucose-dependent insulinotropic peptide receptors in rat pancreatic islet cells
Источник статьи : Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - С. 257-261
Аннотация: Используя метод ревертазной полимеразной цепной реакции, обнаружили в 'бета'-клетках островков поджелудочной железы крыс мРНК рецепторов глюкагона, глюкагоноподобного пептида, GLP-1, и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, GIP. В 'альфа'-клетках островков обнаруживалась только мРНК рецепторов GIP. Активация рецепторов глюкагона, GLP-1 и GIP в 'бета'-клетках соотв-щими лигандами стимулировала образование цАМФ в клетках, а в 'альфа'-клетках образование цАМФ стимулировалось только GIP. Бельгия, Dep. Biochem., Diabetes Res. Ctr., Fac. Med., Vrije Univ. Brussel, B-1090 Brussek. Библ. 34
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЛЮКАГОН
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.182

Автор(ы) : Moens, Karen, Heimberg, Harry, Flamez, Daisy, Huypens, Peter, Quartier, Erik, Ling, Zhidong, Pipeleers, Daniel, Gremlich, Sandrine, Thorens, Bernard, Schuit, Frans
Заглавие : Expression and functional activity of glucagon, glucagon-like peptide I, and glucose-dependent insulinotropic peptide receptors in rat pancreatic islet cells
Источник статьи : Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 2. - С. 257-261
Аннотация: Используя метод ревертазной полимеразной цепной реакции, обнаружили в 'бета'-клетках островков поджелудочной железы крыс мРНК рецепторов глюкагона, глюкагоноподобного пептида, GLP-1, и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида, GIP. В 'альфа'-клетках островков обнаруживалась только мРНК рецепторов GIP. Активация рецепторов глюкагона, GLP-1 и GIP в 'бета'-клетках соотв-щими лигандами стимулировала образование цАМФ в клетках, а в 'альфа'-клетках образование цАМФ стимулировалось только GIP. Бельгия, Dep. Biochem., Diabetes Res. Ctr., Fac. Med., Vrije Univ. Brussel, B-1090 Brussek. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЛЮКАГОН
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.08-04М6.63

Автор(ы) : Yang, Jiang-Yan, Walicki, Joel, Jaccard, Evrim, Dubuis, Gilles, Bulat, Natasa, Hornung, Jean-Pierre, Thorens, Bernard, Widmann, Christian
Заглавие : Expression of the NH[2]-terminal fragment of RasGAP in pancreatic 'бета'-cells increases their resistance to stresses and protects mice from diabetes
Источник статьи : Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 11. - С. 2596-2606
Аннотация: Получены трансгенные мыши, экспрессирующие NH[2]-концевой фрагмент RasGAP в 'бета'-клетках. У этих мышей наблюдалась активация Akt, подавление активности NF-'каппа'B, повышенная резистентность 'бета'-клеток к апоптозу, стимулированному провоспалительными цитокинами, жирными к-тами и гпергликемией и стрепотозотоциновому диабету, по сравнению с мышами дикого типа. Толерантность к глюкозе, стимулированная глюкозой секреция инсулина, конц-ии глюкозы в плазме крови, морфология островков и пролиферация 'бета'-клеток были сравнимы у трансгенных мышей и мышей дикого типа. Сделан вывод, что экспрессия NH[2]-концевого фрагмента RasGAP в 'бета'-клетках повышает их резистентность к стрессу и защищает мышей от диабета
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
N-КОНЦЕВОЙ ФРАГМЕНТ RASGAP
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.12-04М4.028

Автор(ы) : Thorens, Bernard
Заглавие : Facilitated glucose transporters in epithelial cells
Источник статьи : Annu. Rev. Physiol. Vol. 55. - Palo Alto (Calif.), 1993. - С. 591-608
Аннотация: Обзор. Представлены полученные методом молекул. клонирования данные о семействе белков-переносчиков глюкозы (БПГ), обеспечивающих облегченный транспорт глюкозы в Кл и характеризующихся различной первичной структурой, локализацией в тканях и экспрессией в эпителиальных Кл. Обощены кинетические св-ва и специфичность к сахарам для различных изоформ БПГ. Описано применение клонированных фрагментов ДНК и специфич. антител к пептидам для выяснения механизмов регуляции БПГ в процессе развития и при изменении гомеостаза глюкозы. Обсуждено значение существования множества изоформ БПГ для трансэпителиального транспорта сахаров в организме человека. Швейцария, Univ. of Lausanne, 27, Bugnon 1005 Lausanne. Библ. 81.
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
БЕЛКИ-ПЕРЕНОСЧИКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 81
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.10-04М6.212

Автор(ы) : Thorens, Bernard, Waeber, Gerard
Заглавие : Glucagon-like peptide-1 and the control of insulin secretion in the normal state and in NIDDM
Источник статьи : Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 9. - С. 1219-1225
Аннотация: Обзор. Многие факторы, образующиеся в тонком кишечнике, потенцируют эффект глюкозы на секрецию инсулина (I). Основные стимуляторы секреции I - ЖИП и глюкагоноподобный пептид (ГПП); известны ГПП (7- 37) и ГПП (7-36). Эти пептиды имеют свои рецепторы в 'бета'-Кл; они влияют на продукцию цАМФ и активируют цАМФ-зависимую протеинкиназу. Повышение уровня внутриклеточного цАМФ потенцирует эффект глюкозы на секрецию I. Взаимодействие эффекта глюкозы и эффекта ГПП и ЖИП на секрецию I приводит к активации протеинкиназы; это влияет на АТФ-зависимые каналы К{+} и каналы Ca{+}{+}. У б-ных ИНСД эффект кишечных стимуляторов секреции I снижен. Однако базальные и стимулированные уровни ЖИП и ГПП у них нормальные или даже повышены. Очевидно, ослаблено их влияние на 'бета'-Кл. Инфузия фармакологических доз ГПП, но не ЖИП, способна нормализовать у б-ных ИНСД секрецию I в ответ на пищевую нагрузку. Агонисты ГПП могут быть предложены для лечения б-ных ИНСД. Библ. 72.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.04-04М6.98

Автор(ы) : Cornu, Marion, Modi, Honey, Kawamori, Dan, Kulkarni Rohit N., Joffraud, Magali, Thorens, Bernard
Заглавие : Glucagon-like peptide-1 increases 'бета'-cell glucose competence and proliferation by translational induction of insulin-like growth factor-1 receptor expression
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 14. - С. 10538-10545
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
ГЛЮКОЗА
СОДЕРЖАНИЕ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА I
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.06-04М6.142

Автор(ы) : Cornu, Marion, Yang, Jiang-Yan, Jaccard, Evrim, Poussin, Carine, Widmann, Chrsitian, Thorens, Bernard
Заглавие : Glucagon-like peptide-1 protects 'бета'-cells against apoptosis by increasing the activity of an Igf-2/Igf-1 receptor autocrine loop
Источник статьи : Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 8. - С. 1816-1825
Аннотация: Изучали роль глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) в защите от апоптоза у мышей с генетической недостаточностью ГПП-1, рецепторов ГГП-1, в клетках MIN6 и первичных культурах 'бета'-клеток. ГПП-1 значительно стимулировал экспрессию рецепторов ИФР-I и фосфорилирование Akt, к-рое зависело от ИФР-I, но не экспрессии рецепторов инсулина. Активация рецепторов ИФР-I зависела от секреции ИФР-II. Снижение экспрессии рецепторов ИФР-I, ИФР-II или нейтрализация секретируемого ИФР-II подавляли протективное действие ГПП-1 в отношении апоптоза 'бета'-клеток. Сделан вывод, что ГПП-1 оказывает протективное действие на 'бета'-клетки посредством стимуляции аутокринной регуляции с участием рецепторов ИФР-2/ИФР-1
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АПОПТОЗ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ГЛЮКАГОНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД-1
РЕЦЕПТОРЫ IGF-2/IGF-1
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.738

Автор(ы) : Hosokawa, Masaya, Thorens, Bernard
Заглавие : Glucose release from GLUT2-null hepatocytes: Characterization of major and a minor pathway
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - С. E794-E801
Аннотация: Высвобождение глюкозы из изолированных гепатоцитов, взятых у мышей с дефицитом переносчика GLUT2 (RIPGLUT1*GLUT2-/-) оказалось линейным. Кинетика ее высвобождения была схожей с кинетикой данного процесса в опытах на гепатоцитах, взятых у мышей C57BL/6J контрольной группы. Вновь синтезируемая глюкоза в опытах на клетках с дефицитом GLUT2 скапливалась внутри клеток, причем ее линейное накопление блокировали прогестерон и понижение т-ры среды, а также разрушение в клетках микротрубочек. В высвобождении глюкозы дифференцировали два пути, один из к-рых связан с выделением глюкозы из цитозоля (основного внутриклеточного пула моносахарида) и предполагаемый минорный путь, связанный с диффузией глюкозы через плазматическую мембрану низкоспецифическим транспортным механизмом. Швейцария, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Lausanne. Библ. 17
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUT2
МЫШИ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.05-04М3.74

Автор(ы) : Ibberson, Mark, Uldry, Marc, Thorens, Bernard
Заглавие : GLUTX1, a novel mammalian glucose transporter expressed in the central nervous system and insulin-sensitive tissues
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 7. - С. 4607-4612
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПЕРЕНОСЧИК ГЛЮКОЗЫ GLUTX1
ЭКСПРЕССИЯ
ТКАНИ
ИНСУЛИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.10-04М6.65

Автор(ы) : Burcelin, Remy, Crivelli, Valerie, Dacosta, Anabela, Roy-Tirelli, Alexandra, Thorens, Bernard
Заглавие : Heterogeneous metabolic adaptation of C57BL/6J mice to high-fat diet
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - С. E834-E842
Аннотация: Мыши C57BL/6J получали корм, обогащенный жирами, но без углеводов, в течение 9 мес. В результате у 50% животных развилось ожирение и диабет, 10% остались без ожирения, но с диабетом, 10% - без ожирения и без диабета и 30% характеризовались промежуточным фенотипом. У всех мышей наблюдалась инсулинорезистентность. У мышей с ожирением снижался клиренс глюкозы и отмечалась гиперинсулинемия, тогда как у мышей без ожирения клиренс глюкозы был повышен и проявлялась инсулинопения. Поглощение глюкозы в большинстве мышц было снижено у мышей с ожирением и диабетом и повышено у мышей без ожирения с диабетом, по сравнению с контролем. Обсуждают роль лептина, фактора -'альфа' некроза опухолей резистина, симпатической нервной системы, белков-транспортеров глюкозы и др. факторов в механизмах метаболической адаптации. Швейцария, Inst. of Pharmacology and Toxicology, Lausanne Univ., 1005 Lausanne. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ
КОРМ
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.11-04М4.192

Автор(ы) : Burcelin, Remy, Crivelli, Valerie, Dacosta, Anabela, Roy-Tirelli, Alexandra, Thorens, Bernard
Заглавие : Heterogeneous metabolic adaptation of C57BL/6J mice to high-fat diet
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - С. E834-E842
Аннотация: Мыши C57BL/6J получали корм, обогащенный жирами, но без углеводов, в течение 9 мес. В результате у 50% животных развилось ожирение и диабет, 10% остались без ожирения, но с диабетом, 10% - без ожирения и без диабета и 30% характеризовались промежуточным фенотипом. У всех мышей наблюдалась инсулинорезистентность. У мышей с ожирением снижался клиренс глюкозы и отмечалась гиперинсулинемия, тогда как у мышей без ожирения клиренс глюкозы был повышен и проявлялась инсулинопения. Поглощение глюкозы в большинстве мышц было снижено у мышей с ожирением и диабетом и повышено у мышей без ожирения с диабетом, по сравнению с контролем. Обсуждают роль лептина, фактора -'альфа' некроза опухолей резистина, симпатической нервной системы, белков-транспортеров глюкозы и др. факторов в механизмах метаболической адаптации. Швейцария, Inst. of Pharmacology and Toxicology, Lausanne Univ., 1005 Lausanne. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ
КОРМ
ВЫСОКОЖИРОВОЙ
МЫШИ
Дата ввода:
 1-20    21-32 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)