Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Steinman, Lawrence$<.>)
Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-70 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.595

Автор(ы) : Sakai, Koichiro, Gofuku, Mika, Kitagawa, Yoko, Ogawara, Tomoko, Hirose, Genjiro, Yamazaki, Masashi, Koh, Chang-Sung, Yanagisawa, Nobuo, Steinman, Lawrence
Заглавие : A hippocampal protein associated with paraneoplastic neurologic syndrome and small cell lung carcinoma
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - С. 1200-1208
Аннотация: Методом скрининга библиотеки кДНК из гиппокампа человека изолировали аутоантиген 38 кД гиппокампа, распознаваемый аутоантителом из сыворотки крови больного мелкоклеточным раком легкого с паранеопластическим лимбическим синдромом. Последовательности 1991 нуклеотида соответствует образованный 350 аминокислотными остатками белок, содержащий 3 мотива RRM узнавания РНК и соединяющие их области, гомологичные таковым в нейронах. Япония. Dept Neurol., Kanazawa Med. Univ., Ishikawa 920-02. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АУТОАНТИГЕНЫ
ГИППОКАМП
РАСПОЗНАВАНИЕ
АУТОАНТИТЕЛА
КРОВЬ СЫВОРОТКА
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.231

Автор(ы) : Gijbels, Koenraad, Steinman, Lawrence
Заглавие : Gelatinase B producing cells in multiple sclerosis lesions : Abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Struct. and Mol. Biol. Protease Funct. and Inhib.", Santa Fe, N.M., March 5-12, 1994
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - С. 143
Аннотация: Применив антитела к желатиназе B, показали присутствие этого фермента на срезах пораженной ткани центральной нервной системы при рассеянном склерозе в макрофагах, клетках микроглии, эндотелиоцитах и астроцитах, а также в части нейронов коры головного мозга, клеток эпендимы и гладкомышечных клеток сосудов. Иммунореактивность фермента сильно выражена в астроцитах старых очагов демиелинизации. Вокруг капилляров в очагах резко снижена иммунореактивность коллагена IV типа, что может вести к разрушению гематоэнцефалического барьера. По-видимому, образуемый астроцитами фермент препятствует ремиелинизации. США, Dep. Neurol. a. Neurol. Sci., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA, 94305. Библ. 2
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЖЕЛАТИНАЗА B
ЦНС
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.532

Автор(ы) : Gautam Anand M., Lock Christopher B., Smilek Dawn E., Pearson Cecelia I., Steinman, Lawrence, McDevitt Hugh O.
Заглавие : Minimum structural requirements for peptide presentation by major histocompatibility complex class II molecules: Implications in induction of autoimmunity
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 2. - С. 767-771
Аннотация: У мышей PL/J и (PL/J*SJL/J)F1 аминокислотные остатки 1-11 основного белка MBP миелина служат доминантными детерминантами при индукции аутоиммунного энцефаломиелита; это заболевание может быть индуцировано пептидом из 6 остатков (в том числе 5 нативных). Для стимуляции специфических для MBP T-клеток достаточно 4 нативных остатков. Наличие в белках бактерий и вирусов минимальных последовательностей, достаточных для презентации антигена, ведет к возникновению молекулярной мимикрии. США, Dep. Microb. and Immunol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 20
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ОСТАТКИ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
АУТОИММУННЫЙ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.537

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : Presenting an odd atuoantigen
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 1995. - Vol. 375, N 6534. - С. 739-740
Аннотация: Рассматривается роль аутоиммунных процессов в патогенезе рассеянного склероза (РС), в развитие к-рого вовлекаются T- и B-клетки, макрофаги, повреждающие миелиновый футляр, окружающий нервные волокна. В зонах повреждения обнаруживаются цитокины: интерферон-'гамма' и фактор некроза опухоли -'альфа', а также T-клетки и аутоантитела, направленные против компонентов миелина, выделенных из участков воспаления в ЦНС. В качестве аутоантигена определен небольшой белок теплового шока -'альфа'B-кристаллин. Этот продукт вызывает интенсивный иммунный ответ. 'альфа'B-кристаллин экспрессируется в глиальных клетках из участка повреждения при РС, а также в олигодендриальных клетках и астроцитах в бляшках б-ных острым и хроническим РС. Несмотря на эти данные не представляется возможным сделать окончательное заключение о причинном аутоантигене в патогенезе РС. Израиль, Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 10
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ КОМПОНЕНТ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
КРИСТАЛЛИН ВАЛЬФА
ХАРАКТЕРИСТИКА
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.465

Автор(ы) : Ferber Iris A., Brocke, Stefan, Taylor-Edwards, Cariel, Ridgway, William, Dinisco, Careyanne, Steinman, Lawrence, Dalton, Dyana, Fathman Garrison C.
Заглавие : Mice with a disrupted IFN-'гамма' gene are susceptible to the induction experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE)
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 1. - С. 5-7
Аннотация: Мышей C57BL/6 с "нокаутоированным" геном ИФ-'гамма' и не вырабатывающих ИФ-'гамма', скрещивали с мышами чувствительной к индукции ЭАЭ линии B10.LP. ИФ-'гамма'{+} мыши, ИФ-'гамма'{-} и гетерозиготы ИФ-'гамма'{+} F[1] оказались одинаково чувствительны к индукции ЭАЭ после иммунизации их основным белком миелина или его пептидами. Гистологический анализ выявил у мышей после индукции ЭАЭ массивную инфильтрацию центральной нервной системы лимфоцитами, макрофагами и гранулоцитами. Сделан вывод, что ИФ-'гамма' не является определяющим фактором при развитии ЭАЭ. США, Division Immunol. and Rheumatol., Univ. Med. Sch., Stanford. СА 94305-5111. Библ. 16
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
РОЛЬ ИНТЕРФЕРОНА ГАММА
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.465

Автор(ы) : Hafler David A., Saadeh Mark G., Kuchroo Vijay K., Milford, Edgar, Steinman, Lawrence
Заглавие : TCR usage in human and experimental demyelinating disease
Источник статьи : Immunol. Today. - 1996. - Vol. 17, N 4. - С. 152-159
Аннотация: Обобщены материалы 1-го международного совещания: "Образцы T-клеточного рецептора при демиелинизирующих заболеваниях у человека и экспериментальных животных", к-рое проходило в г. Лейден (Нидерланды) 28 октября 1994 г. Основное внимание уделено анализу 'альфа''бета' T-клеточных клонов при рассеянном склерозе у человека и при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите у крыс. Отмечается гетерогенность образцов V-генов Т-клеточных клонов, реагирующих на различные пептидные компоненты основного белка миелина. С учетом этих данных T-клеточная вакцинация или др. методы лечения могут вариировать по эффективности между б-ными. Выявление индивидуальной рестрикции по V-генам и экспансии определенного клона T-клеток важно для проведения направленной терапии. С помощью компьютерного анализа возможно определение природы антигенов-мишеней у человека и экспериментальных животных. США, Brigham and Women's Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 71
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛЬНЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
РАСПОЗНАВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
МЕЖДУНАРОДНОЕ СОВЕЩАНИЕ
ДИМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЙДЕН, НИДЕРЛАНДЫ
28 ОКТЯБРЯ 1994 Г.
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.112

Автор(ы) : Mor, Felix, Reizis, Boris, Cohen Irun R., Steinman, Lawrence
Заглавие : IL-2 and TNF receptors as targets of regulatory T-T interactions: Isolation and characterization of cytokine receptor-reactive T cell lines in the Lewis rat
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 11. - С. 4855-4861
Аннотация: Исследовали возможную роль цитокиновых рецепторов как мишеней иммунной регуляции. Тестировали два пептида 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 2 (ИЛ-2), 2-'бета'-цепи ИЛ-2 рецептора и 1-рецептора для фактора некроза опухоли. Все тестируемые пептиды иммуногенны и индуцируют пролиферацию ранее стимулированных ими T-клеток, а 4 из них индуцируют продукцию антител у крыс Lewis. Генерировали T-клеточные линии к этим 5 пептидам и тестировали их функцию in vivo и in vitro. Зарегистрирована пролиферация T-клеток при культивировании их с активированными, облученными клетками-стимуляторами, к-рая усиливается при добавлении пептидов. Охарактеризован цитокинный профиль T-клеточных линий, а также репертуар V'бета' генов. Одна из линий обладает значительным протективным действием при активном энцефаломиелите. Эти результаты дают основания предполагать новую роль цитокинных рецепторов как возможных мишеней иммунной регуляции и Т-Т клеточных взаимодействий. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 39
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
T-T-КЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
РЕАКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.43

Автор(ы) : Mor, Felix, Reizis, Boris, Cohen Irun R., Steinman, Lawrence
Заглавие : IL-2 and TNF receptors as targets of regulatory T-T interactions: Isolation and characterization of cytokine receptor-reactive T cell lines in the Lewis rat
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 11. - С. 4855-4861
Аннотация: Исследовали возможную роль цитокиновых рецепторов как мишеней иммунной регуляции. Тестировали два пептида 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 2 (ИЛ-2), 2-'бета'-цепи ИЛ-2 рецептора и 1-рецептора для фактора некроза опухоли. Все тестируемые пептиды иммуногенны и индуцируют пролиферацию ранее стимулированных ими T-клеток, а 4 из них индуцируют продукцию антител у крыс Lewis. Генерировали T-клеточные линии к этим 5 пептидам и тестировали их функцию in vivo и in vitro. Зарегистрирована пролиферация T-клеток при культивировании их с активированными, облученными клетками-стимуляторами, к-рая усиливается при добавлении пептидов. Охарактеризован цитокинный профиль T-клеточных линий, а также репертуар V'бета' генов. Одна из линий обладает значительным протективным действием при активном энцефаломиелите. Эти результаты дают основания предполагать новую роль цитокинных рецепторов как возможных мишеней иммунной регуляции и Т-Т клеточных взаимодействий. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
T-T-КЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
РЕАКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.106

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : A few autoreactive cells in an autoimmune infiltrate control a vast population of nonspecific cells: A tale of smart bombs and the infantry
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 6. - С. 2253-2256
Аннотация: Воспалительные инфильтраты при тканеспецифических аутоиммунных заболеваниях содержат T-клетки, специфичные к антигену в органах-мишенях. Эти малочисленные специфические клетки вовлекают популяцию неспецифических T-клеток и макрофагов в воспалительный аутоиммунный процесс. Небольшое число тканеспецифических T-клеток в инфильтрате способно регулировать вхождение антигеннеспецифических клеток в ткани и их выход из этих тканей. Введение измененного пептидного лиганда для специфических T-клеток, к-рые запускают аутоиммунный процесс, может привести к регрессии воспалительного клеточного инфильтрата в течение нескольких часов. Интерлейкин 4 является ключевым цитокином, вовлеченным в регрессию воспалительного инфильтрата. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst., Sci., Rehovot. Библ. 26
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОРЕАКТИВНОСТЬ
ИНФИЛЬТРАТ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
МОБИЛИЗАЦИЯ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.391

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : Multiple sclerosis: A coordinated immunological attack against myelin in the cental nervous system
Источник статьи : Cell. - 1996. - Vol. 85, N 3. - С. 299-302
Аннотация: Обзор. Рассмотрены генетические и мол. факторы возникновения множественного склероза. Активированные микробами или аутоантителами T-клетки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать иммунную атаку с участием антител, системы комплемента, цитокинов и макрофагов на компоненты миелиновой оболочки аксонов - миелиновые белки и липопротеины. Описаны отдельные стадии этого аутоиммунного процесса, участие в нем различных систем и отдельных м-л (ГКГС, интегринов, металлопротеиназ и др.). Обсуждаются возможные пути предотвращения или смягчения этого заболевания. США, Dep. Neurol. & Neurol. Sci., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 33
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: МИЕЛИН
АТАКА
ЦНС
СКЛЕРОЗ МНОЖЕСТВЕННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.238

Автор(ы) : Brenner, Talma, Brocke, Stefan, Szafer, Fanny, Sobel Raymond A., Parkinson John F., Perez Daniel H., Steinman, Lawrence
Заглавие : Inhibition of nitric oxide synthase for treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - С. 2940-2946
Аннотация: Мышам-самкам (PL/J*SIL)F[1] путем в/в введения 5*10{6} энцефалитогенных клеток линии L-9 адаптивно переносили экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). При одновременном введении мышам аминогуанидина (I) у реципиентов ослаблялось (подавлялось) развитие ЭАЭ и демиелинизация нервных клеток. При этом I подавлял синтез и экспрессию нитрозотирозина в пораженных областях центральной нервной системы, возрастала экспрессия интерферона-'гамма', интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста-'бета', но снижался синтез фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа'. I блокировал секрецию оксида азота, ФНО-'альфа' и простагландина E[2] в культурах астроцитов in vitro. I не влиял на пролиферацию Т-лимфоцитов при действии на них патогенным эпитопом основного белка миелина. Израиль, Dep. Neurology, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Библ. 46
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
АДАПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ПОДАВЛЕНИЕ
АМИНОГУАНИДИН
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.453

Автор(ы) : Brenner, Talma, Brocke, Stefan, Szafer, Fanny, Sobel Raymond A., Parkinson John F., Perez Daniel H., Steinman, Lawrence
Заглавие : Inhibition of nitric oxide synthase for treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 6. - С. 2940-2946
Аннотация: Мышам-самкам (PL/J*SIL)F[1] путем в/в введения 5*10{6} энцефалитогенных клеток линии L-9 адаптивно переносили экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). При одновременном введении мышам аминогуанидина (I) у реципиентов ослаблялось (подавлялось) развитие ЭАЭ и демиелинизация нервных клеток. При этом I подавлял синтез и экспрессию нитрозотирозина в пораженных областях центральной нервной системы, возрастала экспрессия интерферона-'гамма', интерлейкина-10 и трансформирующего фактора роста-'бета', но снижался синтез фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа'. I блокировал секрецию оксида азота, ФНО-'альфа' и простагландина E[2] в культурах астроцитов in vitro. I не влиял на пролиферацию Т-лимфоцитов при действии на них патогенным эпитопом основного белка миелина. Израиль, Dep. Neurology, Hadassah Univ. Hosp., Jerusalem. Библ. 46
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
АДАПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
ПОДАВЛЕНИЕ
АМИНОГУАНИДИН
ОКСИД АЗОТА
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5532265 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/405.

Автор(ы) : Gijbels, Koenraad, Steinman, Lawrence
Заглавие : Treatment of central nervous system inflammatory disease with matrix metalloprotease inhibitors .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.09-04М5.54

Автор(ы) : Poliak, Sebastian, Mor, Felix, Conlon, Paul, Wong, Tim, Ling, Nick, Rivier, Jean, Vale, Wylie, Steinman, Lawrence
Заглавие : Stress and autoimmunity: The neuropeptides corticotropin-releasing factor and urocortin suppress encephalomyelitis via effects on both the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the immune system
Источник статьи : J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - С. 5751-5756
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у 8-недельных крыс крыс 'VENUS''VENUS' Lewis вызывали введением им щелочного белка миелина (71-90) морских свинок в взвеси клеток Mycobacterium tuberculosis. Последующее введение животным кортиколиберина (I), стимулировавшее секрецию глюкокортикоидов, подавляло развитие энцефаломиелита. Такой же подавляющий эффект оказывало введение I адреналэктомированным крысам. Обработка изолированных энцефалитогенных Т-клеток I in vitro ослабляла энцефалитогенный эффект последующего введения обработанных клеток интактным крысам. Аналогичные результаты получали в опытах с применением урокортина, гомолога I. Израиль, Weizmann Inst. of Science, Rehovot. Библ. 27
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: СТРЕСС
ИММУНИТЕТ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
КОРТИКОЛИБЕРИН
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.12-04И2.13

Автор(ы) : Cunha-Neto, Edecio, Moliterno, Ricardo, Coelho, Veronica, Guilherme, Luiza, Bocchi, Edimar, De, Lourdes Higuchi Maria, Stolf, Noedir, Pileggi, Fulvio, Steinman, Lawrence, Kalil, Jorge
Заглавие : Resticted heterogeneity of T cell receptor variable alpha chain transcripts in hearts of Chagas' disease cardiomyopathy patients
Источник статьи : Parasite Immunol. - 1994. - Vol. 16, N 4. - С. 171-179
Аннотация: С помощью полимеразной цепной р-ции в 7 биоптатах сердечной мышцы от б-ных болезнью Шагаса выявляли наличие 18 изоформ рецептора TCR V'альфа' и 21 изоформы TCR V'бета', экспрессированных в Т-лимфоцитах. В среднем, в каждом образце выявлено 7,1 изоформ TCR V'альфа' и 15,1 изоформ TCR V'бета'. Средний процент положительных по каждой данной изоформе образцов составил для семейства TCR V'альфа' 39,6%, а для семейства TCR V'бета' - 73,5%. Эти рез-ты показывают, что "репертуар" возможных изоформ TCR V'альфа' при болезни Шагаса оказывается более "узким", чем "репертуар" TCR V'бета'. В отличие от этого, степень разнообразия экспрессии рецепторов обоих семейств в нормальной сердечной ткани примерно одинакова. Это может свидетельствовать о наличии выраженного аутоиммунного компонента в кардиомиопатии при болезни Шагаса. США, Jorge Kalil, Stanford Univ. Medical Center, Stanford, CA 94305. Библ. 35
ГРНТИ : 34.33.23
Предметные рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КАРДИОМИОПАТИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
РЕЦЕПТОРЫ Т-КЛЕТОК
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.453

Автор(ы) : Cunha-Neto, Edecio, Moliterno, Ricardo, Coelho, Veronica, Guilherme, Luiza, Bocchi, Edimar, De, Lourdes Higuchi Maria, Stolf, Noedir, Pileggi, Fulvio, Steinman, Lawrence, Kalil, Jorge
Заглавие : Resticted heterogeneity of T cell receptor variable alpha chain transcripts in hearts of Chagas' disease cardiomyopathy patients
Источник статьи : Parasite Immunol. - 1994. - Vol. 16, N 4. - С. 171-179
Аннотация: С помощью полимеразной цепной р-ции в 7 биоптатах сердечной мышцы от б-ных болезнью Шагаса выявляли наличие 18 изоформ рецептора TCR V'альфа' и 21 изоформы TCR V'бета', экспрессированных в Т-лимфоцитах. В среднем, в каждом образце выявлено 7,1 изоформ TCR V'альфа' и 15,1 изоформ TCR V'бета'. Средний процент положительных по каждой данной изоформе образцов составил для семейства TCR V'альфа' 39,6%, а для семейства TCR V'бета' - 73,5%. Эти рез-ты показывают, что "репертуар" возможных изоформ TCR V'альфа' при болезни Шагаса оказывается более "узким", чем "репертуар" TCR V'бета'. В отличие от этого, степень разнообразия экспрессии рецепторов обоих семейств в нормальной сердечной ткани примерно одинакова. Это может свидетельствовать о наличии выраженного аутоиммунного компонента в кардиомиопатии при болезни Шагаса. США, Jorge Kalil, Stanford Univ. Medical Center, Stanford, CA 94305. Библ. 35
ГРНТИ : 34.43.59
Предметные рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КАРДИОМИОПАТИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
РЕЦЕПТОРЫ Т-КЛЕТОК
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5667967 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 19/34,C12Q 1/68.

Автор(ы) : Steinman, Lawrence, Oksenberg, Jorge, Bernard, Claude
Заглавие : T-cell receptor varible transcripts as disease related markers .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.38

Автор(ы) : Gautam Anand M., Liblau, Roland, Chelvanayagam, Gareth, Steinman, Lawrence, Boston, Tanya
Заглавие : A viral peptide with limited homology to a self peptide can induce clinical signs of experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - С. 60-64
Аннотация: Молекулярная мимикрия, как полагают, является способом аутореактивной Т-клеточной стимуляции при аутоиммунных заболеваниях. Пептид 1-11 основного белка миелина (ОБМ) вызывает экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у чувствительных линий мышей. Показали, что пептид вируса герпеса Saimiri AAQRRPSRPFA с ограниченной гомологией с P1-11 ОБМ ASQKRPSQRHG может стимулировать панель P 1-11 OBM-специфических Т-клеточных гибридом и, что более важно, вызывать ЭАЭ у мышей. Это связано с перекрестным распознаванием данных 2 пептидов Т-клеточными рецепторами. Т. обр., впервые продемонстрировано, что вирусный пептид, гомологичный по 5 аминокислотам собственному пептиду, может индуцировать клинические признаки ЭАЭ у мышей. Дания, M., E Biotech. A/S, Horsholm. Библ. 33
ГРНТИ : 34.43.27
Предметные рубрики: АНТИГЕНЫ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ВИРУСЫ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.122

Автор(ы) : Gautam Anand M., Liblau, Roland, Chelvanayagam, Gareth, Steinman, Lawrence, Boston, Tanya
Заглавие : A viral peptide with limited homology to a self peptide can induce clinical signs of experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - С. 60-64
Аннотация: Молекулярная мимикрия, как полагают, является способом аутореактивной Т-клеточной стимуляции при аутоиммунных заболеваниях. Пептид 1-11 основного белка миелина (ОБМ) вызывает экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у чувствительных линий мышей. Показали, что пептид вируса герпеса Saimiri AAQRRPSRPFA с ограниченной гомологией с P1-11 ОБМ ASQKRPSQRHG может стимулировать панель P 1-11 OBM-специфических Т-клеточных гибридом и, что более важно, вызывать ЭАЭ у мышей. Это связано с перекрестным распознаванием данных 2 пептидов Т-клеточными рецепторами. Т. обр., впервые продемонстрировано, что вирусный пептид, гомологичный по 5 аминокислотам собственному пептиду, может индуцировать клинические признаки ЭАЭ у мышей. Дания, M., E Biotech. A/S, Horsholm. Библ. 33
ГРНТИ : 34.25.19
Предметные рубрики: АНТИГЕНЫ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ВИРУСЫ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.213

Автор(ы) : Levite, Mia, Cahalon, Liora, Hershkoviz, Rami, Steinman, Lawrence, Lider, Ofer
Заглавие : Neuropeptides, via specific receptors, regulate T cell adhesion to fibronectin
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - С. 993-1000
Аннотация: Показали, что нейропептиды: белок, связанный с геном кальцитонина (БГК), нейропептид (НП) Y и соматостатин (СС) in vitro в физиологических конц-иях индуцируют адгезию T-клеток периферической крови человека к фибронектину. Антагонисты рецепторов указанных НП и моноклональные антитела к 'бета'[1]-цепи интегринов значительно тормозили адгезию. Субстанция P (CP) блокировала адгезию T-клеток к фибронектину, вызванную БГК, НПУ, СС, макрофагальным белком воспаления-1 и форболмиристатацетатом. Ингибирующей активностью обладали интактный пептид СР и его 1-4-N- и 4-11, 5-11 и 6-11-С-концевые фрагменты. Антагонист NK-1 рецептора CP отменял ингибирующее действие СР. США, Dep. Neurol. Neurol. Sci., Beckman Ctr., Stanford Univ., 94305-5429 Stanford. Библ. 43
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АДГЕЗИЯ IN VITRO
К ФИБРОНЕКТИНУ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-70 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)