Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Steinman, Lawrence$<.>)
Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-70 
1.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.03-04К1.463

Автор(ы) : Zamvil Scott S., Steinman, Lawrence
Заглавие : The T lymphocyte in experimental allergic encephalomyelitis
Источник статьи : Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1990. - Vol. 8. - С. 579-621
Аннотация: Обзор. Рассмотрены особенности распознавания антигенов (АГ), включая тканевые, Т-лимфоцитами (Л): значение АГ ГКГС классов I и II, особенности эпитопов АГ, распознаваемых Т-Л, АГ-распознающие рецепторы Т-Л. Далее на примере эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) рассмотрены общие закономерности развития аутоиммунных болезней: значение разных субпопуляций Т-Л; антигенымишени, и в частности, при ЭАЭ - основной белок миелина (ОБМ); механизм патогенности ЭАЭ; линии мышей, резистентные и чувствительные к индукции ЭАЭ; особенности экспрессии гена рецептора Т-Л, распознающего ОБМ; связь ЭАЭ с рассеянным склерозом у человека. Библ. 185. Dept Neurol., Stanford Univ. Med. Sch., Stanford. CA. US.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
РОЛЬ Т ЛИМФОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 185
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.362

Автор(ы) : Wilson Darcy B., Steinman, Lawrence, Gold Daniel P.
Заглавие : The V-region disease hypothesis: New evidence suggests in is probably wrong
Источник статьи : Immunol. Today. - 1993. - Vol. 14, N 8. - С. 376-382
Аннотация: При индуцировании у мышей и у крыс эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) путем введения им основного белка миелина (ОБМ) морских свинок появляющиеся эпицефалитогенные Т-клетки обоих видов животных несут Т-клеточные рецепторы (ТКР), в составе к-рых практически всегда выявляются 'альфа'- и 'бета'-цепи, являющиеся рез-том экспрессии ограниченного разнообразия генов,- как правило, V2 и V8.2. При этом энцефалитогенные эпитопы ОБМ для обоих видов животных различаются, также как представляющие этап белок антигены ГКГС: крысы отвечают на фрагмент ОБМ, ограничиваемый аминок-тами 68-88, представляемые RTI ГКГС-антигенами класса II, мыши отвечают на N-концевой пептид (аминок-ты 1-9), представляемый I-A-молекулами ГКГС класса II. Была выдвинута гипотеза о том, что предпочтительная экспрессия V8.2 - гена в составе ТКР может объясняться наличием у этих ТКР кроме антигенраспознающей, еще доп. биол. ф-ции - рецептора хоминга центр. нервной системы (ЦНС). Оспаривая эту точку зрения, авт. указывают, что подавляющее большинство V8.2 Т-клеток, иной, чем анти-ОБМ, специфичности не энцефалитогенны, как должно было бы следовать из гипотезы и наоборот, известны энцефалитогенные Т-клетки, несущие иную разновидность (не 8.2) 'бета'-цепи, так, вторым антигенным эпитопом ОБМ для крыс является аминокислотный участок 87-99, на к-рый отвечают в ЦНС Т-клетки V6. По мнению авт. активация V8.2{+}-Т-клеток при ЭАЭ и у крыс, и у мышей может объясняться наличием общих или сходных последовательностей CDR 3-соединительной области, являющейся сегментом 'бета'-цепи ТКР. Библ. 21, США, San Diego Regional Cancer Ctr., 92121 San Diego.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЕ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
V-ГЕННОЕ ПРЕДПОЧТЕНИЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.09-04К1.193

Автор(ы) : Crespo, Oliver, Kang Stacey C., Daneman, Richard, Lindstrom Tamsin M., Ho Peggy P., Sobel Raymond A., Steinman, Lawrence, Robinson William H.
Заглавие : Tyrosine kinase inhibitors ameliorate autoimmune encephalomyelitis in a mouse model of multiple sclerosis
Источник статьи : J. Clin. Immunol. - 2011. - Vol. 31, N 6. - С. 1010-1020
Аннотация: Низкомолекулярные ингибиторы тирозинкиназы иматиниб, сорафениб и GW2580 предупреждают и останавливают развитие заболевания при моделировании у мышей рассеянного склероза. In vitro иматиниб и сорафениб ингибировали проилферацию астроцитов, опосредованную тирозинкиназным рецептором ростового фактора тромбоцитарного происхождения (PDGFR); GW2580 и сорафениб ингибировали выработку макрофагами (Мф) фактора некроза опухоли (ФНО), опосредованную тирозинкиназами c-Fms и PDGFR, соотв. In vivo ослабление проявлений заболевания с помощью GW2580 ассоциировано со снижением доли Мф и Т-клеток, инфильтрирующих центральную нервную систему, и с уменьшением уровня циркулирующих молекул ФНО
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РОЛЬ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.296

Автор(ы) : Platten, Michael, Ho Peggy P., Youssef, Sawsan, Fontoura, Paulo, Garren, Hideki, Hur, Eun Mi, Gupta, Rohit, Lee Lowen Y., Kidd Brian A., Robinson Wiliam H., Sobel Raymond A., Selley Michael L., Steinman, Lawrence
Заглавие : Treatment of autoimmune neuroinflammation with a synthetic tryptophan metabolite
Источник статьи : Science. - 2005. - Vol. 310, N 5749. - С. 850-855
Аннотация: Транскрипция индолеамин-2,3-дегидрогеназы, участвующей в локальном катаболизме триптофана, повышается в условиях стимуляции Т-клеток, специфичных к миелину, толерогенными измененными собственными пептидами. Катаболиты триптофана подавляют пролиферацию специфичных к миелину Т-клеток и выработку провоспалительных цитокинов Th1 типа. Положительный лечебный эффект активного синтетического деривата триптофанового метаболита антраниловой кислоты - 3,4-DDA [N-(3,4,-диметоксицинрамола) антраниловой кислоты] получен при оральном введении мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом. Считают, что катаболиты триптофана и их производные могут найти применение для лечения аутоиммунных заболеваний, в частности рассеянного склероза, опосредованных через активность Th1 клеток. США, Stanford Univ., CA 94305. Библ. 31
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИТ ТРИПТОФАНА
МЫШИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.425

Автор(ы) : Chabas, Dorothee, Baranzini Sergio E., Mitchell, Dennis, Bernard Claude C.A., Rittling Susan R., Denhardt David T., Sobel Raymond A., Lock, Christopher, Karpuj, Marcela, Pedotti, Rosetta, Heller, Renu, Oksenberg Jorge R., Steinman, Lawrence
Заглавие : The influence of the proinflammatory cytokine, osteopontin, on autoimmune demyelinating disease
Источник статьи : Science. - 2001. - Vol. 294, N 5547. - С. 1731-1735
Аннотация: В бляшках, полученных из головного мозга больных рассеянным склерозом, повышен уровень транскриптов провоспалительного цитокина остеопонтина (ОП). Повышенный уровень транскриптов ОП обнаружен при анализе с помощью микрочипов спинного мозга крыс с параличами в результате экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). Мыши с дефицитом ОП устойчивы к прогрессирующему ЭАЭ и имеют более частые ремиссии. Т-клетки, реагирующие с миелином, мышей с дефицитом ОП, вырабатывают больше интерлейкина 10 и меньше интерферона-'гамма', чем мыши с сохраненным ОП. Считают, что ОП регулирует активность Th1 клеток при демиелинизирующих заболеваниях, опосредованных через Т-хелперы типа 1. США, Beckman Ctr Molecular Med., Stanford, CA 94305. Библ. 33
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ОСТЕОПОНТИН
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.07-04К1.343

Автор(ы) : Hodgkinson S.J., Bell, Robert, Lindsav, William, Steinman, Lawrence
Заглавие : The absence of preferential T cell receptor V'бета' gene usage at the site of demyelination in experimental allergic encephalomyelitis (EAE) : [Abstr.] Annu. Sci. Meet. Austral. Assoc. Neurol., Melbourne, 1-3rd June, 1992
Источник статьи : Austral. and N. Z. J. Med. - 1992. - Vol. 22, N 4. - С. 420
Аннотация: С помощью 2 современных методов - применения панели моноклональных антител монАТ против Т-клеточных рецепторов, кодируемых разными V'бета' генами (V'бета'[2]- V'бета'[1][7]), против рецепторов для CD4-CD8, и р-ции полимеразных цепей, выявляли наличие соотв. антигенов на Т-лимфоцитов (Л) в области воспалит. р-ций, вызванных развитием ЭАЭ в ЦНС. У мышей, где ЭАЭ вызывали введением гомогената мозга, ранее 8-го д не выявлено Т-Л в V'бета'-рецепторами. Австралия, Dept Med., Univ. Sydney.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.465

Автор(ы) : Hafler David A., Saadeh Mark G., Kuchroo Vijay K., Milford, Edgar, Steinman, Lawrence
Заглавие : TCR usage in human and experimental demyelinating disease
Источник статьи : Immunol. Today. - 1996. - Vol. 17, N 4. - С. 152-159
Аннотация: Обобщены материалы 1-го международного совещания: "Образцы T-клеточного рецептора при демиелинизирующих заболеваниях у человека и экспериментальных животных", к-рое проходило в г. Лейден (Нидерланды) 28 октября 1994 г. Основное внимание уделено анализу 'альфа''бета' T-клеточных клонов при рассеянном склерозе у человека и при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите у крыс. Отмечается гетерогенность образцов V-генов Т-клеточных клонов, реагирующих на различные пептидные компоненты основного белка миелина. С учетом этих данных T-клеточная вакцинация или др. методы лечения могут вариировать по эффективности между б-ными. Выявление индивидуальной рестрикции по V-генам и экспансии определенного клона T-клеток важно для проведения направленной терапии. С помощью компьютерного анализа возможно определение природы антигенов-мишеней у человека и экспериментальных животных. США, Brigham and Women's Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 71
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛЬНЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
РАСПОЗНАВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
МЕЖДУНАРОДНОЕ СОВЕЩАНИЕ
ДИМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЙДЕН, НИДЕРЛАНДЫ
28 ОКТЯБРЯ 1994 Г.
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.430

Автор(ы) : Wraith David C., McDevitt Hugh O., Steinman, Lawrence, Acha-Orbea, Hans
Заглавие : T cell recognition as the target for immune intervention in autoimmune disease
Источник статьи : Cell. - 1989. - Vol. 57, N 5. - С. 709-715
Аннотация: Обзор. Анализируются механизмы Т-клеточного распознавания и иммунологической толерантности к аутоантигенам, и нарушения этих механизмов при аутоиммунной болезни. Рассматривается цель событий приводящих к нарушению Т-клеточной толерантности. Обсуждается связь аутоиммунного заболевания с антигенами ГКГС. Подчеркивается, что аутоиммунное заболевание является следствием нарушения толерантности. Непосредственной причиной большинства аутоиммунных болезней человека является активация аутореактивных Т-клеток. Предполагают, что чувствительность людей определенного HLA-фенотипа отражает роль молекул ГКГС в поддержании Т-клеточной толерантности. Однако не ясна связь развития аутоиммунного заболевания с обучением тимических Т-клеток и с иммунорегулирующей ф-цией Т-супрессорных клеток. Во многих случаях не ясна роль разных популяций Т-клеток, как эффекторов аутоиммунного поражения. Успех лечения аутоиммунного заболевания связывают с воздействием на рецепторы Т-клеток. Библ. 43. Dept. Microbiol. Immunol. Stanford Univ. Sch. Med. Stanford, CA 94305, US.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.289

Автор(ы) : Ruiz Pedro J., Garren, Hideki, Ruiz Irene U., Hirschberg Daid L., Nguyen Louis-Vu T., Karpuj Marcela V., Cooper Minton T., Mitchell Dennis J., Fathman C.Garrison, Steinman, Lawrence
Заглавие : Suppressive immunization with DNA encoding a self-peptide prevents autoimmune disease: Modulation of T cell costimulation
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - С. 3335-3341
Аннотация: Продемонстрирован супрессорный тип вакцинации с использованием ДНК, кодирующей остатки 139-151 протеолипидного белка (ПЛБ 139-151) миелина, патогенного собственного антигена. Супрессорная вакцинация приводит к ослаблению прототипического аутоимунного заболевания, экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). Пролиферативный ответ и выработка цитокинов Т-хелперов 1, интерлейкина 2 и интерферона-'гамма' снижены популяции Т-клеток, способных отвечать на ПЛБ 139-151. В головном мозге успешно вакцинированных мышей экспрессия мРНК интерлейкинов 2 и 15 и интерферона-'гамма' подавлена. Механизм, лежащий в основе снижения тяжести и частоты ЭАЭ и подавления выработки цитокинов 1 типа вовлекает измененную костимуляцию Т-клеток. Нагрузка антигенпредставляющих клеток ДНК, кодирующей ПЛБ 139-151 снижает способность ПЛБ 139-151-реактивных Т-клеток к пролиферации, даже в присутствии экзогенной CD28 костимуляции ДНК иммунизация с миелиновым минигеном ПЛБ 139-151 изменят экспрессию B7.1 (CD80) и B7.2 (CD86) на антигенпредставляющих клетках селезенки. США, Dep. Neurol., Neurol, Sci., Beckman Ctr. Molec., Genet. Med., Stanford, CA 94305-5429. Библ. 19
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КОСТИМУЛЯЦИЯ
СУПРЕССИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.09-04М5.54

Автор(ы) : Poliak, Sebastian, Mor, Felix, Conlon, Paul, Wong, Tim, Ling, Nick, Rivier, Jean, Vale, Wylie, Steinman, Lawrence
Заглавие : Stress and autoimmunity: The neuropeptides corticotropin-releasing factor and urocortin suppress encephalomyelitis via effects on both the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the immune system
Источник статьи : J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - С. 5751-5756
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у 8-недельных крыс крыс 'VENUS''VENUS' Lewis вызывали введением им щелочного белка миелина (71-90) морских свинок в взвеси клеток Mycobacterium tuberculosis. Последующее введение животным кортиколиберина (I), стимулировавшее секрецию глюкокортикоидов, подавляло развитие энцефаломиелита. Такой же подавляющий эффект оказывало введение I адреналэктомированным крысам. Обработка изолированных энцефалитогенных Т-клеток I in vitro ослабляла энцефалитогенный эффект последующего введения обработанных клеток интактным крысам. Аналогичные результаты получали в опытах с применением урокортина, гомолога I. Израиль, Weizmann Inst. of Science, Rehovot. Библ. 27
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: СТРЕСС
ИММУНИТЕТ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
КОРТИКОЛИБЕРИН
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.11-04М3.144

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : The discovery of natalizumab, a potent therapeutic for multiple sclerosis
Источник статьи : J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 199, N 3. - С. 413-416
Аннотация: Обзор. При главной воспалительной демиелинизирующей болезни центральной нервной системы РС показана большая вероятность того, что иммунный ответ в головном мозге (ГМ) служит ключевым компонентом РС. В 1992 году сочетанные усилия академических ученых и биотехнологов в лице автора и его коллег показали, что 'альфа'4-интегрин играет главную роль в хоминге иммунных клеток в воспаленном ГМ. Описана история и значение открытия роли натализумаба как средства лечения РС. США, Stanford Univ., Stanford CA 94205. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ИНТЕГРИН
НАТАЛИЗУМАБ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5667967 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 19/34,C12Q 1/68.

Автор(ы) : Steinman, Lawrence, Oksenberg, Jorge, Bernard, Claude
Заглавие : T-cell receptor varible transcripts as disease related markers .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.537

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : Presenting an odd atuoantigen
Источник статьи : Nature. - Gr. Brit., 1995. - Vol. 375, N 6534. - С. 739-740
Аннотация: Рассматривается роль аутоиммунных процессов в патогенезе рассеянного склероза (РС), в развитие к-рого вовлекаются T- и B-клетки, макрофаги, повреждающие миелиновый футляр, окружающий нервные волокна. В зонах повреждения обнаруживаются цитокины: интерферон-'гамма' и фактор некроза опухоли -'альфа', а также T-клетки и аутоантитела, направленные против компонентов миелина, выделенных из участков воспаления в ЦНС. В качестве аутоантигена определен небольшой белок теплового шока -'альфа'B-кристаллин. Этот продукт вызывает интенсивный иммунный ответ. 'альфа'B-кристаллин экспрессируется в глиальных клетках из участка повреждения при РС, а также в олигодендриальных клетках и астроцитах в бляшках б-ных острым и хроническим РС. Несмотря на эти данные не представляется возможным сделать окончательное заключение о причинном аутоантигене в патогенезе РС. Израиль, Weizmann Inst. Sci., Rehovot. Библ. 10
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ КОМПОНЕНТ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
КРИСТАЛЛИН ВАЛЬФА
ХАРАКТЕРИСТИКА
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.391

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : Multiple sclerosis: A coordinated immunological attack against myelin in the cental nervous system
Источник статьи : Cell. - 1996. - Vol. 85, N 3. - С. 299-302
Аннотация: Обзор. Рассмотрены генетические и мол. факторы возникновения множественного склероза. Активированные микробами или аутоантителами T-клетки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать иммунную атаку с участием антител, системы комплемента, цитокинов и макрофагов на компоненты миелиновой оболочки аксонов - миелиновые белки и липопротеины. Описаны отдельные стадии этого аутоиммунного процесса, участие в нем различных систем и отдельных м-л (ГКГС, интегринов, металлопротеиназ и др.). Обсуждаются возможные пути предотвращения или смягчения этого заболевания. США, Dep. Neurol. & Neurol. Sci., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 33
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: МИЕЛИН
АТАКА
ЦНС
СКЛЕРОЗ МНОЖЕСТВЕННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
Дата ввода:
15.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 6794414 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/13.

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : Method and compositions for treating diseases mediated by transglutaminase activity .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Yeda Research and Development Co. Ltd.
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.09-04М3.82

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : Inverse vaccination to silence immunity to myelin in multiple sclerosis
Источник статьи : Can. J. Neurol. Sci. - 2010. - Vol. 37, прил. 2. - С. 49-58
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные о роли формирования аутоантител к протеолипидным структурным компонентам миелина в патогенезе множественного склероза. Обсуждены перспективы создания "обратной вакцины" к аутоантителам к миелину как средства терапии множественного склероза. США, Dept. of Neurological Sciences, Stanford Univ., Stanford, California, 94305
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МИЕЛИН
АУТОАНТИТЕЛА
ОБРАТНАЯ ВАКЦИНА
Дата ввода:
17.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7030098 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/70.

Автор(ы) : Steinman, Lawrence, Ruiz, Pedro, Garren, Hideki
Заглавие : DNA vaccination for treatment of autoimmune disease .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior Univ.
18.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5939400 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/04.

Автор(ы) : Steinman, Lawrence, Waisman, Ari
Заглавие : DNA vaccination for induction of suppressive T cell response .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
19.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5939400 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/04.

Автор(ы) : Steinman, Lawrence, Waisman, Ari
Заглавие : DNA vaccination for induction of suppressive T cell response .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.612

Автор(ы) : Steinman, Lawrence
Заглавие : Development of antigen-specific therapies for autoimmune disease
Источник статьи : Mol. Biol. and Med. - 1990. - Vol. 7, N 4. - С. 333-339
Аннотация: Обсуждаются возможности специфич. иммунокоррекции- аутоиммунных процессов, основанные на 2 подходах: технологии Т-клеточной вакцинации, предложенной в 1986 г. Cohen и технологии блокирующих связывание с ГКГС пептидов, предложенной в 1987 г. Gefter. Оба подхода были экспериментально апробированы авт. (в основном, на модели экспериментального аллергического энцефаломиелита) и доказали свою эффективность в предотвращении и коррекции индуцированного процесса. Первый сязан с введением в организм реципиента аттенюированных антиген-специфичных клонов Т-лимфоцитов. Второй - с инъекциями синтет. пептидов, обладающих повышенной аффинностью к антигенам ГКГС, связывающим и презентирующим аутоантиген соотв-щих Т-лимфоцитов. Экспериментально продемонстрирована также эффективность "пассивной вакцинации", основанной на превентивных или коррегирующих введения в организм б-ного реципиента моноклональных антител, направленных к антигенным рецепторам аутоагрессивных Т-лимфоцитов. Библ. 52. Dep. Neurol. Pediat. Genet. Stanford Univ. Stanford, CA 94305-5235, US.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОКОРРЕКЦИЯ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-60   61-70 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)