СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Siren, Anna-Leena$<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.10-04Т1.249

Автор(ы) : Byts, Nadiya, Samoylenko, Anatoly, Woldt, Helge, Ehrenreich, Hannelore, Siren, Anna-Leena
Заглавие : Cell type specific signalling by hematopoietic growth factos in neural cells
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2006. - Vol. 31, N 10. - С. 1219-1230
Аннотация: На культуре нейронов гиппокампа крысы показано, что тромбопоэтин (I) в конц-ии 10{-10} М повышал до 170% гибель клеток, регистрируемую по окрашиванию трипановым синим. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов (II) в конц-ии 10{-9} М не влиял на жизнеспособность нейронов и полностью блокировал эффект I. Ингибитор сигнального пути PI3K/Akt1, LY294002, в конц-ии 10{-4} М препятствовал реализации защитного воздействия II. Показано, что II частично предотвращал усиление клеточной гибели в условиях гипоксии (1% O[2], 15 час.), а LY924002 вызывал обращение его эффекта. Влияния I и гипоксии на жизнеспособность культивируемых кортикальных астроцитов крысы не обнаружено. Не обнаружено также влияния I и II на жизнеспособность астроцитов, резко сниженную в условиях гипоксии и отсутствия глюкозы в культуральной среде. Показано, что I не влиял на фосфорилирование Akt1 в астроцитах, но повышал отношение фосфорилированной формы ERK1/2 к общему содержанию до 140%. В присутствии I в конц-ии 10{-11}-10{-9} М содержание фосфорилированной формы STAT3 снижалось зависимым от конц-ии образом. Сделан вывод об особенностях влияния I и II на сигнальные системы нейрональных и глиальных клеток коры мозга крысы, обеспечивающие их жизнеспособность. Германия, Max-Planck-Institute of Experimental Med., D-37075 Gottingen. Библ. 57
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ТРОМБОПОЭТИН
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
НЕЙРОНЫ
АСТРОЦИТЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.10-04М2.394

Автор(ы) : Doron David A., McCarron Richard M., Heldman, Eliahu, Siren, Anna-Leena, Spatz, Maria, Feuerstein, Giora, Pollard Harvey B., Hallenbeck John M.
Заглавие : Comparison of stimulated tissue factor expression by brain microvascular endothelial cells from normotensive (WKY) and hypertensive (SHR) rats
Источник статьи : Brain Res. - 1992. - Vol. 597, N 2. - С. 346-349
Аннотация: В культуре эндотел. кл. микрососудов мозга (ЭКМ) конц-ия тканевого фактора (ТФ) определялась по скорости образования фактора свертывания Ха в присутствии факторов VII и Х. Экспрессия ТФ дозозависимо усиливалась при инкубации ЭКМ с липополисахаридом E. coli (0,01-100 мкг/мл), тромбином (1-10 ЕД/мл), форболмиристатом (100 нМ), кальциевым ионофором А23187 (10 мкМ), фактором некроза опухоли (5 ЕД/мл), а также с интерлейкином-1 (20 ЕД/мл). Эффекты стимуляторов были одинаковы в культурах ЭКМ нормотензивных крыс WKY и гипертензивных крыс SHR. Делают вывод, что предрасположенность к инсульту у крыс SHR не связана с гиперчувствительностью ЭКМ к факторам, стимулирующим экспрессию ТФ. США, Uniformed Serv. Univ. of the Health Sci., Bethesda, MD 20814-4799. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
МЕТОДЫ
МИКРОСОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ТКАНЕВОЙ ФАКТОР
ЭКСПРЕССИЯ
СТИМУЛЯТОРЫ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.03-04М5.70

Автор(ы) : Siren, Anna-Leena, Knerlich, Friederike, Schilling, Loathar, Kamrowski-Krucke, Heike, Hahn, Alfred, Ehrenreich, Hannelore
Заглавие : Differential glial and vascular expression of endothelins and their receptors in rat brain after neurotrauma
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 7. - С. 957-969
Аннотация: Охарактеризовано временное течение, интенсивность экспрессии и клеточное происхождение компонентов эндотелиновой (ЕТ) системы в головном мозге крысы после стандартной нейротравмы (криогенное повреждение париетальной коры). ЕТ mRNAs после травмы были экспрессированы на ложном уровне, в то время как иммунореактивность для ЕТ-1 была повышена в глие и эндотелии поврежденного полушария и в гиппокампе. Кол-во ЕТ-3 положительных мононуклеарных клеток в поврежденном участке увеличивалось, начиная с 24 ч после травмы. Через 48 ч после травмы ЕТ-рецепторная иммунореактивность увеличивалась в астроцитах. В эндотелии базилярной артерии ЕТ[В]-иммунореактивность снижалась в период с 48 ч до 72 ч, восстанавливаясь через 7 дн., в то время как иммунореактивность ЕТ[А]-рецепторов и ЕТ-пептида не изменялась. Заключают, что нейротравма приводит к многоклеточной стимуляции эндотелинов в головном мозге наряду с отдаленной избирательной потерей сосудистых ЕТ[В]-рецепторов. Эти изменения являются посттранскрипционными и клеточноспецифичными. Они способствуют вазоконстрикции, увеличивают риск позднего вазоспазма и ишемии. Германия, Max-Planck-Inst. for Experimental Med., D-37075 Goettingen. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОГЛИЯ
ГИППОКАМП
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ ЭНДОТЕЛИНОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.04-04М3.53

Автор(ы) : Siren, Anna-Leena, Knerlich, Friederike, Schilling, Loathar, Kamrowski-Krucke, Heike, Hahn, Alfred, Ehrenreich, Hannelore
Заглавие : Differential glial and vascular expression of endothelins and their receptors in rat brain after neurotrauma
Источник статьи : Neurochem. Res. - 2000. - Vol. 25, N 7. - С. 957-969
Аннотация: Охарактеризовано временное течение, интенсивность экспрессии и клеточное происхождение компонентов эндотелиновой (ЕТ) системы в головном мозге крысы после стандартной нейротравмы (криогенное повреждение париетальной коры). ЕТ mRNAs после травмы были экспрессированы на ложном уровне, в то время как иммунореактивность для ЕТ-1 была повышена в глие и эндотелии поврежденного полушария и в гиппокампе. Кол-во ЕТ-3 положительных мононуклеарных клеток в поврежденном участке увеличивалось, начиная с 24 ч после травмы. Через 48 ч после травмы ЕТ-рецепторная иммунореактивность увеличивалась в астроцитах. В эндотелии базилярной артерии ЕТ[В]-иммунореактивность снижалась в период с 48 ч до 72 ч, восстанавливаясь через 7 дн., в то время как иммунореактивность ЕТ[А]-рецепторов и ЕТ-пептида не изменялась. Заключают, что нейротравма приводит к многоклеточной стимуляции эндотелинов в головном мозге наряду с отдаленной избирательной потерей сосудистых ЕТ[В]-рецепторов. Эти изменения являются посттранскрипционными и клеточноспецифичными. Они способствуют вазоконстрикции, увеличивают риск позднего вазоспазма и ишемии. Германия, Max-Planck-Inst. for Experimental Med., D-37075 Goettingen. Библ. 47
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОГЛИЯ
ГИППОКАМП
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ ЭНДОТЕЛИНОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.384

Автор(ы) : Feuerstein, Giora, Siren, Anna-Leena, Goldstein David S., Johnson Alan K., Zerbe Robert L.
Заглавие : Effect of morphine on the hemodynamic and neuroendocrine responses to hemorrhage in conscious rats
Источник статьи : Circ. Shock. - 1989. - Vol. 27, N 3. - С. 219-235
Аннотация: У ненаркотизир. крыс введение морфина (I; 1,5 и 5 мг/кг, в/а) через 30 мин после дозир. кровопотери (Kn, 8,5 мл/ /300 г в течение более, чем 5 мин) вызывало прессорную р-цию и тахикардию в противоположность депрессорной р-ции у интактных крыс, усиливало нарастание активности ренина в плазме и конц-ии Адр, но не влияло на изменения ВП, НА и ДА, как и на изменения рН, газов крови. Повторная Кп (3 мл/300 г) через 60 мин после введения I (5 мг/кг) приводила к более выраженному, чем в контроле угнетению показателей центр. гемодинамики. Через 160 мин и 24 ч после однократной Кп при введении I оставались живыми 6 и 3 из 11 животных соотв., а в контроле - 8 и 6 из 8 крыс. Через сутки после Кп низкие дозы I уменьшали АД и ЧСС, тогда как высокие дозы I увеличивали АД, кратковременно уменьшали, а затем слабо увеличивали ЧСС. Считают, что активация I прессорных механизмов при гиповолемич. гипотензии может усиливать вазоконстрикцию в важных органах, угнетать ф-цию сердца и содействовать нарушениям кровообращения в тканях. США, Dep. of Neurology, Uniformed Services Univ. of the health Sci. Bethesda, MD 20814-4799. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: МОРФИН
ГЕМОДИНАМИКА
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ РЕАКЦИИ
КРОВОПОТЕРЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.12-04Т5.84

Автор(ы) : Feuerstein, Giora, Siren, Anna-Leena, Goldstein David S., Johnson Alan K., Zerbe Robert L.
Заглавие : Effect of morphine on the hemodynamic and neuroendocrine responses to hemorrhage in conscious rats
Источник статьи : Circ. Shock. - 1989. - Vol. 27, N 3. - С. 219-235
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: МОРФИН
КРОВОПОТЕРЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
КРОВООБРАЩЕНИЕ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.254

Автор(ы) : Ehrenreich, Hannelore, Loffler, Bernd-Michael, Hasselbaltt, Martin, Langen, Hanno, Oldenburg, Jan, Subkowski, Thomas, Schilling, Lothar, Siren, Anna-Leena
Заглавие : Endothelin converting enzyme activity in primary rat astrocytes is modulated by endothelin B receptors
Источник статьи : Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 261, N 1. - С. 149-155
Аннотация: Изучали экспрессию и активность эндотелин-превращающего фермента в культурах астроцитов нормальных крыс и мутантных с дефектом B-рецепторов эндотелина. Найдено, что активированные астроциты экспрессируют эндотелин-1-превращающий фермент. Высокий базовый уровень эндотелина-1 в культуральной среде дефицитных по B-рецепторам астроцитов по сравнению с природными клетками свидетельствует, что нарушение активности фермента может быть связано с отсутствием B-рецепторов. Кинетический анализ активности фермента из обеих культур дает одинаковые значения V[m]. Ферменты из обеих культур конкурентно угнетаются фосфорамидоном. Величины K[i] и K[m] для фермента из мутантных клеток снижены примерно в 2 раза. Кроме того, этот фермент отличается от фермента из нормальных клеток характером гликозилирования. Т. обр., B-рецепторы, очевидно через гликозилирование эндотелина-1, участвуют в регуляции активности эндотелин-превращающего фермента астроцитов. Германия, Georg-August Univ., Gottingen D-37075. Библ. 38
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ЭКСПРЕССИЯ
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МОДУЛИРОВАНИЕ
B-РЕЦЕПТОРЫ ЭНДОТЕЛИНА
КУЛЬТУРА АСТРОЦИТОВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.01-04Т2.147

Автор(ы) : Hasselblatt, Martin, Kamrowski-Kruck, Heike, Jensen, Niels, Schilling, Lothar, Kratzin, Hartmut, Siren, Anna-Leena, Ehrenreich, Hannelore
Заглавие : ET[A] and ET[B] receptor antagonists synergistically increase extracellular endothelin-1 levels in primary rat astrocyte cultured
Источник статьи : Brain Res. - 1998. - Vol. 785, N 2. - С. 253-261
Аннотация: Методом радиоиммуноанализа в сочетании с ВЭЖХ показано, что антагонисты ET[A]- и ET[B]-рецепторов, BQ123 или LU135252 и BQ788 соотв. в конц-ии 10{-6} М по отдельности не влияли на содержание эндотелина-1 (Эт) в среде культивирования астроцитов новорожденных крыс Wistar. Аналогичный результат получен при стимуляции клеток тромбином в конц-ии 2,2 ед/мл. При сочетанном воздействии антагонистов обоих типов рецепторов Эт содержание Эт возрастало в базальных условиях через 24 ч с 10 до 35 пг/10{7} клеток. В условиях стимуляции клеток тромбином содержание Эт при воздействии антагонистов сочетанно возрастало с 10 до 140 пг/10{7} клеток. Содержание мРНК для Эт при воздействии антагонистов не изменялось. Комбинированное воздействие антагонистов блокировало клиренс из культуральной среды экзогенного Эт. Считают, что клиренс Эт осуществляется путем связывания с рецепторами. Германия, Max-Planck-Inst. for Experimental Med., D-37075 Gottingen. Библ. 36
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
РЕЦЕПТОРЫ ЭНДОТЕЛИНА
АНТАГОНИСТЫ
ТРОМБИН
ГИРУДИН
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.01-04Т1.256

Автор(ы) : Hasselblatt, Martin, Kamrowski-Kruck, Heike, Jensen, Niels, Schilling, Lothar, Kratzin, Hartmut, Siren, Anna-Leena, Ehrenreich, Hannelore
Заглавие : ET[A] and ET[B] receptor antagonists synergistically increase extracellular endothelin-1 levels in primary rat astrocyte cultured
Источник статьи : Brain Res. - 1998. - Vol. 785, N 2. - С. 253-261
Аннотация: Методом радиоиммуноанализа в сочетании с ВЭЖХ показано, что антагонисты ET[A]- и ET[B]-рецепторов, BQ123 или LU135252 и BQ788 соотв. в конц-ии 10{-6} М по отдельности не влияли на содержание эндотелина-1 (Эт) в среде культивирования астроцитов новорожденных крыс Wistar. Аналогичный результат получен при стимуляции клеток тромбином в конц-ии 2,2 ед/мл. При сочетанном воздействии антагонистов обоих типов рецепторов Эт содержание Эт возрастало в базальных условиях через 24 ч с 10 до 35 пг/10{7} клеток. В условиях стимуляции клеток тромбином содержание Эт при воздействии антагонистов сочетанно возрастало с 10 до 140 пг/10{7} клеток. Содержание мРНК для Эт при воздействии антагонистов не изменялось. Комбинированное воздействие антагонистов блокировало клиренс из культуральной среды экзогенного Эт. Считают, что клиренс Эт осуществляется путем связывания с рецепторами. Германия, Max-Planck-Inst. for Experimental Med., D-37075 Gottingen. Библ. 36
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
РЕЦЕПТОРЫ ЭНДОТЕЛИНА
АНТАГОНИСТЫ
ТРОМБИН
ГИРУДИН
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.01-04М3.156

Автор(ы) : Jensen, Niels, Hasselblatt, Martin, Siren, Anna-Leena, Schilling, Lothar, Schmidt, Martin, Ehrenreich, Hannelore
Заглавие : ET[A] and ET[B] specific ligands synergistically antagonize endothelin-1 binding to an atypical endothelin receptor in primary rat astrocytes
Источник статьи : J. Neurochem. - 1998. - Vol. 70, N 2. - С. 473-482
Аннотация: В опытах на первичной культуре астроцитов, взятых из коры больших полушарий 1-дневных крысят, конкуренции между связыванием {125}I-меченного эндотелина-1 и препаратом BQ-123 или LU1352 52, антагонистами рецепторов ЕТ[А], а также между связыванием радиолиганда и препаратом IRL 1620, агонистом рецепторов ЕТ[В], атипичными рецепторами эндотелинов в культивируемых клетках не обнаружили. Слабую конкуренцию отмечали при связывании указанного радиолиганда и препарата BQ-788, антагониста рецепторов ЕТ[В]. Мощной синергической оказалась конкуренция при комбинации упомянутого радиолиганда с лигандами рецепторов ЕТ[А] и ЕТ[В], а также при комбинации немеченого эндотелина-1 с {125}I-меченным эндотелином, {125}I-меченным препаратом IRL 1620 и {3}H-меченным препаратом BQ-123. Представлены данные о влиянии кислотной обработки клеток на соотношение связывающей лиганды рецепторов ЕТ[А] и ЕТ[В] активности астроцитарных атипичных рецепторов эндотелинов, а также о связывающей лиганды активности рецепторов в фибробластах RAT-1 и в клетках астроцитомы U373MG. Германия, Georg-August-Univ., Gottingen. Библ. 40
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ ЭНДОТЕЛИНА
ЕТ[А]
ЕТ[В]
АНТАГОНИСТЫ
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ
ПЕРВИЧНЫЕ АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.139

Автор(ы) : Xu, Kun, Naveri, Liisa, Frerichs Kai U., Hallenbeck John M., Feuerstein, Giora, Davis James N., Siren, Anna-Leena
Заглавие : Extracellular catecholamine levels in rat hippocampus after a selective alpha-2 adrenoceptor antagonist or a selective dopamine uptake inhibitor: Evidence for dopamine release from local dopaminergic nerve terminals
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 1. - С. 211-217
Аннотация: С помощью микродиализа in vivo у бодрствующих крыс Sprague-Dawley изучали влияние 'альфа'[2]-адреноблокатора SKF 84466 на высвобождение НА и ДА в гиппокампе, а также внеклеточную конц-ию ДА и НА при инфузии избирательных ингибиторов захвата моноаминов. Заключили, что 'альфа'[2]-адренорецепторы модулируют высвобождение НА и ДА в гиппокампе крыс и что определяемый в диализате гиппокампа ДА может высвобождаться дофаминергическими нейронами. США, Uniformed Services Univ. of the Health Sci., Bethesda, MD 20814. Библ. 38.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: НОРАДРЕНАМИН
ДОФАМИН
ГИППОКАМП
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА 2-
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.04-04М2.514

Автор(ы) : Wang, Xinkang, Ellison Julie A., Siren, Anna-Leena, Lysko Paul G., Yue, Tian-Li, Barone Frank C., Shatzman, Allan, Feuerstein Giora Z.
Заглавие : Prolonged expression of interferon-inducible protein-10 in ischemic cortex after permanent occlusion of the middle cerebral artery in rat
Источник статьи : J. Neurochem. - 1998. - Vol. 71, N 3. - С. 1194-1204
Аннотация: При определении иммуноблоттингом содержания РНК, экстрагированных из гомогената коры головного мозга 16-18-недельных крыс 'MARS''MARS' со спонтанной гипертензией, обнаружено, что через 3 ч после пережатия средней мозговой артерии экспрессия мРНК индуцируемого интерфероном белка-10 (ИИБ), относящегося к семейству C-X-C хемокинов и оказывающего хемоаттрактантное действие на моноциты, Т-клетки и гладкомышечные клетки, оказывается повышенной. Максимума экспрессия этой мРНК достигает через 6 ч после пережатия артерии. Вторая фаза усиления экспрессии данной мРНК реализуется в течение 10-15 дней после пережатия сосуда. Динамику экспрессии мРНК ИИБ подтвердили результаты гибридизации in situ. Иммуногистохимическим анализом экспрессия мРНК ИИБ через 3-12 ч после пережатия артерии обнаружена в нейронах, а через 6 ч или в течение последующих 15 дней - в астроглиоцитах ишемизированного участка коры. В опытах на культивируемых глиальных клетках C6 подтверждено наличие оказываемого ИИБ хемотаксиса, а в опытах на гранулярных нейронах мозжечка 8-дневных крыс - его способность усиливать адгезивную активность клеток. США, SmithKline Beeham Pharmaceutical, King of Prussia. Библ. 57
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ПОСТОЯННАЯ ИШЕМИЯ
ХЕМОКИНЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.06-04Т1.225

Автор(ы) : Vonhof, Stefan, Barone Frank C., Price William J., Paakkari, Pirkko, Millison James H., Feuerstein Giora Z., Siren Anna-Leena K.
Заглавие : Receptor binding and biological activity of the dermorphin analog Tyr-D-Arg{2}-Phe-Sar(TAPS)
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 416, N 1-2. - С. 83-93
Аннотация: Константа ингибирования (K[i]) при связывании тетрапептида Tyr-D-Arg{2}-Phe-Sar{4} (TAPS), аналога дерморфина, рецепторами опиоидов 'мю'[1]- и 'мю'[2]-типов составляла соотв. 0,4 и 1,3 нМ, что свидетельствовало, по-видимому, о высоком сродстве рецепторов 'мю'-типа по отношению к данному аналогу и повышенную избирательность центров связывания его в составе рецепторов 'мю'[1]-типа. На связывание TAPS рецепторами 'мю'[2]-типа определенное влияние оказывали Na{+} и 5'-гуанилилимидодифосфат, устойчивый аналог гуанозинтрифосфата. Германия, Zentrum Innere Medizin, Gottingen
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ДЕРМОРФИН
ТИР-D-АРГ-ФЕН-САРКОЗИН
АКТИВНОСТЬ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.527

Автор(ы) : Paakkari, Prikko, Paakkari, Ilari, Siren, Anna-Leena, Feuerstein, Giora
Заглавие : Respiratory and locomotor stimulation by low doses of dermorphin, a mu[1] receptor-mediated effect
Источник статьи : J. Psarmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 252, N 1. - С. 235-240
Аннотация: Введение агониста 'мю'[1]-рецепторов дерморфина (I, 10- 100 пмоль/кг) в латеральные желудочки мозга крыс вызывало дозозависимую стимуляцию двигат. активности (ДВА). На протяжении 10 мин после введения I (30 пмоль/кг) частота дыхат. движений возрастала на 80 в 1 мин. и в последующие 20 мин постепенно снижалась. Предварит. введение налоксоназина (II) или флумазенила в дозах 10 и 5 мг/кг, в/б соотв. частично предотвращало стимуляцию ДВА, вызываемую I. II потенцировал снижение объема легочной вентиляции, вызываемое I (10 нмоль/кг), и блокировал развитие анальгезии, сопровождавшей введение I. Считают, что локомоторные эффекты I в малых дозах опосредуются 'мю'[1]-опиоидными рецепторами, а влияние на дыхание - 'мю'[2]-рецепторами. США, Uniformed Services Univ. of the Health Sci., Bethesda MD. Библ. 45.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ДЕРМОРФИН
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЫХАНИЕ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
ОПИОИДНЫЕ МЮ-РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.12-04М3.20

Автор(ы) : Hasselblatt, Martin, Lewczuk, Piotr, Loffler, Bernd-Michael, Kamrowski-Kruck, Heike, Von, Ahsen Nicolas, Siren, Anna-Leena, Ehrenreich, Hannelore
Заглавие : Role of the astrocytic ET[B] receptor in the regulation of extracellular endothelin-1 during hypoxia
Источник статьи : Glia. - 2001. - Vol. 34, N 1. - С. 18-26
Аннотация: Показали, что гипоксия стимулирует высвобождение астроцитами зрелого эндотелина-1; эта стимуляция компенсируется (даже с избытком) усиленным связыванием эндотелина-1 рецепторами ET[B]. Генетически обусловленная или экспериментально вызванная недостаточность ET[B] ослабляет элиминацию внеклеточного эндотелина-1. Германия, Max-Planck-Inst. f. Exp. Med., D-37075 Goettingen. Библ. 34
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АСТРОЦИТЫ
ГИПОКСИЯ
ЭНДОТЕЛИН-1
РЕЦЕПТОР ET[B] ЭНДОТЕЛИНОВ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.11-04Т4.222

Автор(ы) : Siren, Anna-Leena, Feuerstein, Giora
Заглавие : Cardiovascular effects of anatoxin-A in the conscious rat
Источник статьи : Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1990. - Vol. 102, N 1. - С. 91-100
Аннотация: Из сине-зеленых водорослей выделены анатоксин-А (I). I вызывал блокаду нервно-мышечной передачи импульсов и как следствие дыхательный паралич и являлся агонистом никотиновых рецепторов. Изучали действие I и никотина (II) на функции сердца и региональный кровоток при введении препаратов в/в и в желудочек мозга крысам, находящимся в сознании. При обоих методах введения дозы I и II были 10, 30, 100 и 300 мкг/кг. Малые дозы I ускоряли сердечный ритм, а большие вызывали брадикардию. При дозах 300 мкг/кг I и II увеличивали сердечный выброс. При всех дозах I и II повышали АД. При введении в мозг крыс I и II повышали САД, не изменяли сердечный ритм и вызывали сужение сосудов в мышцах и почках. Действие I и II на ССС осуществлялось путем активации никотиновых рецепторов в мозговом слое надпочечников и симпатических ганглиев, но влияние I при в/в введении было слабее, чем II. США, Maryland, Bethesda, Uniformed Services Univ. Health Sci. Библ. 19.
ГРНТИ : 34.47.21
Предметные рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
ЯДЫ СИНЕ-ЗЕЛЕНЫХ ВОДОРОСЛЕЙ
АНАТОКСИ-А
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ
НИКОТИН
КРЫСЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.06-04М3.159

Автор(ы) : Siren, Anna-Leena, Feuerstein, Giora
Заглавие : Cardiovascular effects of rat calcitonin gene-related peptide in the conscious rat
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - Vol. 247, N 1. - С. 69-78
Аннотация: У бодрствующих крыс проводили мониторную регистрацию АД, ЧСС, сердечного выброса (СВ) и регионарного кровотока (РКТ) до и после в/в (0,1-10 нмоль/кг) или в/ж (0,1-10 нмоль/кг) введения кальцитонин-ген-родственного пептида (I). При в/в введении I зависимо от дозы уменьшал АД и увеличивал ЧСС. Увеличение СВ (на 95 мл/мин/кг) отмечали только после введения 1 нмоль/кг I. Общее периферич. сопротивление (ОПС) достоверно уменьшалось при действии I в дозах 1 и 10 нмоль/кг. I (1 и 10 нмоль/кг) увеличивал РКТ в брыжеечных сосудах и сосудах задних конечностей. В дозе 0,1 нмоль/кг I увеличивал РКТ в почках; в больших дозах I уменьшал РКТ в почках. В дозах 1 и 10 нмоль/кг I уменьшал сопротивление во всех отделах сосудистого русла. Вызываемые в/в введением падение АД и ОПС возрастало, а увеличение ЧСС уменьшалось после синоаортальной денервации. Системные эффекты I сохранялись после блокады адренергич., холинергич. и гистаминергич. рецепторов и на фоне действия ингибитора синтеза ПГ. При в/ж введении I умеренно увеличивал ЧСС. Считают, что у бодрствующих крыс I оказывает прямое влияние на рецепторы гладких мышц сосудов. Увеличение ЧСС объясняют рефлекторной активацией под влиянием I симпатич. нервной системы. США, Dep. Neurol., Uniformed Services Univ. of the Health Sciences, Bethesda. MD 20814-4799. Библ. 40.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КАЛЬЦИТОНИН-ГЕН-РОДСТВЕННЫЙ ПЕПТИД
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.04-04М2.189

Автор(ы) : Siren, Anna-Leena, Vonhof, Stefan, Feuerstein, Giora
Заглавие : Hemodynamic defense response to thyrotropin-releasing hormone injected into medial preoptic nucleus in rats
Источник статьи : Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 2. - С. R305-R312
Аннотация: ТРГ или глутамат (I) вводились в медиальное или медианное преоптич. ядра бодрствующих крыс (Кр), после чего регистрировались основные гемодинамич. параметры. На наркотизиров. Кр изучалось влияние ТРГ на почечную симпатич. активность. Показано, что ТРГ (2,4- 240 пмоль) вызывал типичную гемодинамическую "защитную р-цию" (повыш. АД, тахикардия, вазодилатация в задней части тела, сужение почечных и брыжеечных сосудов). У наркотизиров. Кр ТРГ (2,4 пмоль) повышал (200%) почечную активность симпатич. нервов, не влияя при этом ни на АД, ни на почечный кровоток. 1 (10 или 100 нмоль) вызывал аналогичную гемодинамич. р-цию, а блокатор NMDA-рецепторов - МК-801 (300 мкг/кг; в/в) - ослабляя ее. Т. обр., вовлечение ТРГ и I в интеграцию гемодинамических и симпатич. р-ций на стресс отчасти обусловлено их активирующим влиянием на глутамитергич. NMDA-рецепторы. США, Dep. of Neurol., Uniformed Serv. Univ. of the Health Sci., Bethesda, MD 20889-4799. Библ. 30.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
КОРТИКОТРОПИН-РИЛИЗИНГ ГОРМОН
МЕДИАЛЬНОЕ ПРЕОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
КРЫСЫ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т1.429

Автор(ы) : Vonhof, Stefan, Siren, Anna-Leena
Заглавие : Reversal of 'мю'-opioid-mediated respiratory depression by 'альфа'[2]-adrenoceptor antagonism
Источник статьи : Life Sci. - 1991. - Vol. 49, N 2. - С. 111-119
Аннотация: У бодрствующих оо Sprague-Dawley изучали влияния избирательного антагониста 'альфа'[2]-адренорецепторов SKF 86466 (6-хлор-2,3,4,5-тетрагидро-3-метил-1Н-3-бензазепина; I) на вызываемые деморфином (II) анальгезию, угнетение дыхания и подавление двигат. активности (ДВА). II (3 нмоль, в/ж) уменьшал частоту дыхания и относит. минутный объем дыхания на 38 и 50% соответственно. I (1; 5 мг/кг, в/в) в зависимости от дозы ослаблял угнетающее действие II на показатели внешнего дыхания, но не изменял вызываемые II анальгезию и уменьшение ДВА. Заключают, что 'альфа'[2]-адренорецепторы избирательно влияют на эффекты, опосредованные 'мю'[2]-опиоидными рецепторами (депрессия дыхания) и не вовлечены в модуляцию эффектов 'мю'[1]-опиоидных рецепторов (супраспинальная анальгезия и угнетения ДВА). США, Dep. of Neurol., F. E. Hebert Sch. of Med., Uniformed Services Univ. of the Health Sci., Bethesda, MD 20814. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
ДЕРМОРФИН
УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА 2-
SKF 86466
АНТАГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска