СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Sharon, Jacqueline$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.272

Автор(ы) : Jacobson Bruce A., Sharon, Jacqueline, Shan, Hua, Shlomchik, Mark, Weigert Martin G., Marshak-Rothstein, Ann
Заглавие : an isotype switched and somatically mutated rheumatoid factor clone isolated from a MRL-Ipr/Ipr mouse exhibits limited intraclonal affinity maturation
Источник статьи : J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - С. 4489-4499
Аннотация: С помощью направленного мутагенеза реконструировали гены зародышевой линии и получили предшественник клеточного клона, продуцирующего ревматоидный фактор (РФ). Клон, вырабатывающий РФ, обозначенный F, выделен у мышей MRL/MpI-lpr/lpr, характеризующихся аутоиммунной патологией. Большинство членов клона были мутированы и изотипически переключены с преобладанием 'гамма'3 изотипа. РФ специфически взаимодействовал с MRL 'гамма'2а аллотипом (Igh-1{j}). Антитела зародышевой линии также связывали 'гамма'2a. Все экспрессируемые члены клона имели аффинитет в 2-6 раз больший, чем в зародышевой линии. Считают, что механизмы соматической гипермутации и селекции приводят к ограниченному созреванию аффинитета данного аутоиммунного клона. США, Boston Univ. Med., Boston. Библ. 48
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ФАКТОР РЕВМАТОИДНЫЙ
ПРОДУКЦИЯ
АФФИННОСТЬ
В-КЛЕТОЧНЫЕ КЛОНЫ
МУТАНТНЫЕ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.59

Автор(ы) : Sompuram, Seshi Reddy, Den, Wen, Sharon, Jacqueline
Заглавие : Analysis of antigen binding and idiotypic expression by antibodies with polyglycine-replaced complementarity-determining regions
Источник статьи : J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 3. - С. 1071-1081
Аннотация: Регионы, определяющие комплементарность (CDR), мышиных антител, специфичных к p-азофениларзонату (АФА), замещены полиглицином путем олигонуклеотид-направленного мутагенеза генов V региона. Мутантные антитела вырабатывались гибридомными клетками. Полиглициновое замещение не изменяло общую структуру молекулы антитела. Замещение CDR2 легкой цепи (L2), к-рый не содержит аминокислотных остатков, контактирующих с антигеном, допускало образование антител, связывающих АФА. Кроме того мутантные антитела проявляли предварительно не охарактеризованный вклад L2 в экспрессию идиотипа. Замещение на полиглицин в CDR1 тяжелой цепи (H1), содержащим аминокислоты, контактирующие с антигеном, приводило к отмене связывания АФА. Восстановление способности связывать антиген в этих условиях происходило после внесения контактирующего остатка (Asn). США, Dep. Pathology, Lab. Med., Boston Univ. Sch. Med., MA 02118. Библ. 64
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА
СВЯЗЫВАНИЕ С АНТИГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ ИДИОТИПА
КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ
ПОЛИГЛИЦИН
Дата ввода:

Вид документа : Однотомное издание

Патент 6335163 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Автор(ы) : Sharon, Jacqueline
Заглавие : Polyclonal antibody libraries .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Trustees of Boston Univ.

Вид документа : Однотомное издание

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.634

Автор(ы) : Sharon, Jacqueline, Gefter Malcolm L., Wysocki Lawrence J., Margolies Michael N.
Заглавие : Recurrent somatic mutations in mouse antibodies to p-azophenylarsonate increase affinity for hapten
Источник статьи : J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 2. - С. 596-601
Аннотация: Обнаружили 200-кратное различие в аффинности у двух монАТ к гаптену р-азофениларсонату в условиях кодирования одним и тем же сочетанием генов V, D и J. Провели картирование и сравнительный анализ V-участков для обоих монАТ. Обнаружили, что у одного ранее описанного монАТ к тому же гаптену имелись сходные нарушения по типу мутации в положениях Jle[5][7], Thr[5][8] в Н-цепи. Искусственная направленная индукция подобной же мутации привела также к существенному возрастанию аффинности монАТ. Интродукция двух мутаций оказывала гораздо более выраженное действие на возрастание аффинности. H. Humphrey Cancer Res. Center, Boston, MA 02118, US.
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: АНТИТЕЛА
АЗОФЕНИЛАРСОНАТ-Р
АФФИННОСТЬ
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.61

Автор(ы) : Parhami-Seren, Behnaz, Sharon, Jacqueline, Margolies Michael N.
Заглавие : Structural characterization of h chainassociated idiotopes of anti-p-azophenylarsonate monoclonal antibodies
Источник статьи : J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 11. - С. 4426-4433
Аннотация: Определяли полную аминокислотную последовательность моноклонального антитела 44-10 против р-азофениларсоната, к-рое отличается от кодируемого генами зародышевой линии (немутантного) антитела 36-65, несущего перекрестнореагирующий идиотип CRIa по 4 позициям V обл. тяжелой цепи: позиции 55 во втором определяющем комплементарность районе, 100 и 107 (в соединениях D-гена) и **% )в Jh2). Легкая цепь антитела 44-10 не подвергалась мутациям. Анализ последовательностей еще 5 идиотипположит. антител, появляющихся при иммунном ответе к р-азофениларсонату и отобранных на основании общности с антителами 44-10 хотя бы по одной аминокислотной замене, показал ниличие корреляции с экспрессией идиотипа. Показано, что мутация в позиции 55 Vh обл. приводит к потере идиотопа 5Ci. С помощью направленного мутагенеза были получены 2 мутантных антитела: одно- с аминокислотной заменой в позиции 55 VH области, др. с заменами в позициях 100, 107, 110. Из опытов по связыванию с соотв-щими антиидиотипическими антителами следует, что идиотом 5Ci утрачивается вследствие конформац. изменений к к-рым приводит мутация в позиции 55 Vh обл. Эта мутация также приводит к утрате идиотопа AD8 в структурном контексте антитела 44-10. Библ. 68. Dept. Mid., Surgery, Massachusetts Gen. Hospt., Hapvard Med Sch. Boston, MA 02114, US.
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ИДИОТИПЫ
ТРУКТУРА
АЗОФЕНИЛАРСОНАТ
МЫШИ
MUTATIONS
CONFORMATIONAL CHANGES
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.103

Автор(ы) : Parhami-Seren, Behnaz, Sharon, Jacqueline, Margolies Michael N.
Заглавие : Structural characterization of H chain-associated idiotopes of anti-p-azophenylarsonate monoclonal antibodies
Источник статьи : J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 11. - С. 4426-4433
Аннотация: Определяли полную аминокисл. последовательность моноклональных антител 44-10 к п-азофениларсонату, несущих идиотип Id. Показано, что антитела 44-10 отличаются от др. идиотип-позитивных (немутантных) антител 36-65 по 4 позициям V-обл. Н-цепи: позиции 55 второй определяющей комплементарность обл., 100 и 107 (D-генных сочленений) и 110 (в обл. J2). Легкие цепи м-л 44-10 остались в немутированной форме. Анализ последовательностей пяти др. антител мышей А/J с одной или несколькими заменами, как у антител 44-10, показал корреляцию с экспрессией идиотипа в пределах данного набора антител. Рез-ты показывают, что мутация в позиции 55 V-обл. отвечает за утрату идиотопа 5Ci. Для подтверждения этой гипотезы получены 2 мутантных антитела с помощью олигонуклеотид-направленного мутагенеза. Одно из мутантных антител несло замену в позиции 55 V-обл., другое - содержало аминокисл. остатки в позициях 100, 107 и 110, идентичные таковым антитела 44-10. Тестирование мутантных антител показало, что утрата идиотопа 5Ci связана с конформац. изменениями, происходящими вследствие мутации в позиции 55 V-обл. Эта мутация также приводит к утрате идиотопа AD8 в структурной композиции антитела 44-10. Библ. 68. M.N. Margolies. Massachusetts Gen. Hosp., Boston, MA 02114, US.
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ИДИОТИПЫ
СТРУКТУРА
МЫШИ
DIRECTED MUTAGENESIS
AMINO ACID SUBSTITUTIONS
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.94

Автор(ы) : Sharon, Jacqueline
Заглавие : Structural characterization of idiotopes by using antibody variants generated by site-directed mutagenesis
Источник статьи : J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 12. - С. 4863-4869
Аннотация: Четыре антиидиотипических антитела (107, МВ, AI, AD8) реагируют с мышиным гибридомным белком 36-65 со специфичностью к гаптену р-азофениларсонату. Ни одно из этих антиидиотипических антител не реагирует с соматическим мутантным белком 36-71, отличающимся от белка 36-65 по 19 аминокислотным остаткам. С помощью олигонуклеотид-направленного мутагенеза гена V-обл. тяжелой цепи с посл. трансфекцией в гибридомные клетки был получен набор мутантных белков с теми или иными заменами в V-обл. тяжелой цепи и легкими цепями белка 36-65 или 36-71. Идиотипическая х-ка мутантных белков показала, что реактивность коррелирует с тяжелой цепью белка 36-65, отмечался также и небольшой вклад легкой цепи белка 36-65. В V-области тяжелой цепи белка 36-65 идиотопы картировались в первой и третьей областях определяющих комплементарность для антиидиотипических антител 107, МВ, AI и во всех трех областях для антиидиотипического антитела AD8. Связывание всех четырех антиидиотипических антител с белком 36-65 ингибировалось гаптеном. Сравнивая влияние аминокислотных замен на экспрессию идиотопов и аффинность авторы пришли к выводу, что ни одно из четырех антиидиотипических антител не имитирует структуру антигена. Библ. 46. Dept. of Pathol. and Biochem. and the Hubert H. Hamphrey Cancer Res. Center, Boston Univ. School of Medicine, Boston, MA 02118, US.
ГРНТИ : 34.43.33
Предметные рубрики: ИДИОТИПЫ
СТРУКТУРА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
МЫШИ
OLIGONUCLEOTIDE MUTAGENESIS
GENE TRANSFECTION
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска