Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Schwartz, S. M.$<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.05-04Н2.39

Автор(ы) : Gurney J.G., Davis S., Schwartz S.M., Mueller B.A., Kaune W.T., Stevens R.G.
Заглавие : Cancer de l'enfant et code de cablage: Possibilite d'un biais de selection dans les etudes cas-temoins
Коллективы :
Источник статьи : Energ. sante. - 1995. - Vol. 6, N 2. - С. 285-286
Аннотация: Установлено, что семьи, имеющие годовой семейный доход 15000 долл. чаще проживают в сфере линий высокого напряжения (29 против 17% семей с ежегодным семейным доходом 45000 долл.). Считают, что если все лица с низким семейным доходом откажутся участвовать в исследовании, это искусственно увеличит риск рака у детей на 24%
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОРЫ РИСКА
ЛИНИИ ЭЛЕКТРОПЕРЕДАЧ ВЫСОКОГО НАПРЯЖЕНИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДЕТИ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.447

Автор(ы) : Bennett M.R., Evan G.I., Schwartz S.M.
Заглавие : Apoptosis of rat vascular smooth muscle cells is regulated by p53-dependent and -independent pathways
Источник статьи : Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 2. - С. 266-273
Аннотация: Гены, регулирующие апоптоз в гладкомышечных клетках, в основном неизвестны. Изучали его регуляцию с помощью инфекции ретровирусными конструкциями, содержащими c-myc, аденовирус E1A, bcl-2 и температурочувствительную мутацию гена p53, супрессирующего опухоли. bcl-2 супрессирует апоптоз клеток, индуцируемый c-myc и E1A, а также в нормальных клетках. Избыточная экспрессия p53 индуцирует апоптоз в клетках, инфицированных c-myc и E1A, но не в нормальных клетках. Напротив экспрессия мутантного p53 супрессирует апоптоз в инфицированных, но не в нормальных клетках. Предполагается, что апоптоз в сосудистых гладкомышечных клетках регулируется p53-зависимым и независимым путем. Гибель, индуцируемая c-myc и E1A осуществляется с помощью p53. Однако супрессия апоптоза bcl-2 не зависит от экспрессии p53. Великобритания, Unit. of Cardiovasc. Med., Dep. of Med., Level 5, Addenbrooke's Hosp., Cambridge, CB2 2QQ. Библ. 51
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН P53
ГЕН BCL-2
ГЕН C-MYC
МЫШИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.311

Автор(ы) : Bennett M.R., Gibson D.F., Schwartz S.M., Tait J.F.
Заглавие : Binding and phagocytosis of apoptotic vascular smooth muscle cells is mediated in part by exposure of phosphatidylserine
Источник статьи : Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 6. - С. 1136-1142
Аннотация: Гладкомышечные клетки (Кл) сосудов инфицировали протоонкогеном c-myc или геном E1A аденовируса и после индукции апоптоза снижением уровня сыворотки культивировали с нормальными гладкомышечными Кл. Апоптоз сопровождается появлением на поверхности Кл фосфатидилсерина, распознаваемого по связыванию с аннексином V. Поглощение подвергшихся апоптозу клеток нормальными угнетается липосомами с фосфатидилсерином, но не с фосфатидилинозитом; поглощение угнетается также аннексином V. Связывание апоптозных Кл здоровыми не опосредуется эндогенным аннексином V, так как не подавляется антителом к аннексину V. Гладкомышечные Кл распознают фосфатидилсерин на поверхности эритроцитов. По-видимому, апоптоз ведет к появлению фосфатидилсерина на поверхности гибнущих Кл, быстро поглощаемых благодаря этому нормальными гладкомышечными Кл. Великобритания, Unit. Cardiovasc. Med., Univ. Cambridge, Sch. Clin. Med., Cambridge CB2 2QQ. Библ. 47
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗНЫЕ КЛЕТКИ
СВЯЗЫВАНИЕ ЗДОРОВЫМИ КЛЕТКАМИ
ФАГОЦИТОЗ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ФОСФАТИДИЛСЕРИН
ЭКСПОЗИЦИЯ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.126

Автор(ы) : Bennett M.R., Gibson D.F., Schwartz S.M., Tait J.F.
Заглавие : Binding and phagocytosis of apoptotic vascular smooth muscle cells is mediated in part by exposure of phosphatidylserine
Источник статьи : Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 6. - С. 1136-1142
Аннотация: Гладкомышечные клетки (Кл) сосудов инфицировали протоонкогеном c-myc или геном E1A аденовируса и после индукции апоптоза снижением уровня сыворотки культивировали с нормальными гладкомышечными Кл. Апоптоз сопровождается появлением на поверхности Кл фосфатидилсерина, распознаваемого по связыванию с аннексином V. Поглощение подвергшихся апоптозу клеток нормальными угнетается липосомами с фосфатидилсерином, но не с фосфатидилинозитом; поглощение угнетается также аннексином V. Связывание апоптозных Кл здоровыми не опосредуется эндогенным аннексином V, так как не подавляется антителом к аннексину V. Гладкомышечные Кл распознают фосфатидилсерин на поверхности эритроцитов. По-видимому, апоптоз ведет к появлению фосфатидилсерина на поверхности гибнущих Кл, быстро поглощаемых благодаря этому нормальными гладкомышечными Кл. Великобритания, Unit. Cardiovasc. Med., Univ. Cambridge, Sch. Clin. Med., Cambridge CB2 2QQ. Библ. 47
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗНЫЕ КЛЕТКИ
СВЯЗЫВАНИЕ ЗДОРОВЫМИ КЛЕТКАМИ
ФАГОЦИТОЗ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ФОСФАТИДИЛСЕРИН
ЭКСПОЗИЦИЯ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.453

Автор(ы) : de Blois D., Schwartz S.M., van Kleef E.M., Su J.E., Griffin K.A., Bidani A.K., Daemen M.J.A.P., Lombardi D.M.
Заглавие : Chronic 'альфа'[1]-adrenoreceptor stimulation increases DNA synthesis in rat arterial wall: Modulation of responsiveness after vascular injury
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 9. - С. 1122-1129
Аннотация: Хроническое введение агонистов 'альфа'[1]-адренорецепторов вызывало увеличение площади поперечного сечения сонной артерии (25%) и возрастание репликации ДНК медиальных гладкомышечных клеток (ГМК) в 4-10 раз и эндотелиальных клеток в 13 раз. Введение 'альфа'[1]-агонистов спустя 9-10 нед после повреждения левой общей сонной артерии вызывало меньшее увеличение репликации ДНК в медиальных ГМК или в неоинтиме. Спустя 3-4 нед после повреждения сонной артерии катехоламины не вызывали роста ГМК в поврежденном сосуде. Канада, Centre de Recherche Hotel-Dieu de Montreal, 3840 St. Urbain St, Montreal, Quebec H2W 1T8. Библ. 65
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ДНК
СИНТЕЗ
ТРАВМА
КРЫСЫ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.454

Автор(ы) : deBlois D., Viswanathan M., Su J.E., Clowes A.W., Saavedra J.M., Schwartz S.M.
Заглавие : Smooth muscle DNA replication in response to angiotensin II is regulated differently in the neointima and media at different times after balloon injury in the rat carotid artery: Role of AT[1] receptor expression
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 9. - С. 1130-1137
Аннотация: Исследовали репликацию ДНК в гладких мышцах в ответ на инфузию ангиотензина II (AII; 250 нг*кг{-1}*мин{-1} в течение 2 нед) через 3-4, 9-10 или 27-28 нед после баллонной травмы сонной артерии крыс. BrdU (0,8 мг*кг{-1}*сут{-1}) соинфузировали для мечения реплицирующейся ДНК. К 9-10 нед после травмы частоты репликации были сопоставимы в неоинтиме и нормальной стенке артерий. При наличии регенерированного эндотелия репликация ДНК неоинтимы снижалась, но не отменялась. Но после раннего периода наиболее значительным различием может быть потеря способности медиальных гладкомышечных клеток к митогенному ответу на системный AII. Р-ция роста на системный AII дифференциально регулируется в прилежащих слоях гладких мышц в поврежденной стенке артерий in vivo посредством механизмов, к-рые включают в себя, но не ограничены регуляцией экспрессии рецептора AT[1] в гладкомышечных клетках. США, Dep. of Pathology, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 58
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
ТРАВМА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.414

Автор(ы) : Bennett M.R., Lindner V., BeBlois D., Reidy M.A., Schwartz S.M.
Заглавие : Effect of phosphorothioated oligonucleotides on neointima formation in the rat carotid artery: Dissecting the mechanism of action
Источник статьи : Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 11. - С. 2326-2332
Аннотация: В работе использовали 3-4-месячных крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley. Воздействие на адвентицию наружной сонной артерии синтетическими антисмысловыми фосфортиолированными олигонуклеотидами (ФО) к c-myc через 2 дня после механического повреждения ее внутренней поверхности посредством введенного в нее баллона подавляло процесс репликации поврежденной медиа. На пролиферацию эндотелиоцитов ФО влияния не оказывало. Тем не менее, через 2 нед после нанесенного повреждения площадь интимы оказывалась сокращенной, что сопровождалось понижением соотношения интима/медиа. На экспрессию генов остеопонтина и тропоэластина применение ФО влияния не оказывало. США, Univ. of Washington, Seattle, Wash. Библ. 31
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
БАЛЛОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.05-04М2.386

Автор(ы) : Su E.J., Lombardi D.M., Wiener J., Daemen M.J.A.P., Reidy M.A., Schwartz S.M.
Заглавие : Mitogenic effect of angiotensin II on rat carotid arteries and type II or III mesenteric microvessels but not type I mesenteric is mediated by endogenous basic fibroblast growth factor
Источник статьи : Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 3. - С. 321-327
Аннотация: Непрерывное п/к введение ангиотензина II (АII) с непрерывным введением бромдезоксиуридина взрослым крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley стимулировало, по результатам иммуногистохимического анализа с применением специфических по отношению к бромдезоксиуридину моноклональных антител, в левой сонной артерии репликацию миоцитов сосудистой стенки после производимого механического повреждения. Аналогичный стимулирующий эффект АII отмечали при анализе интактной сонной артерии, а также при анализе ветвей брыжеечного артериального дерева. Введение крысам специфических по отношению к основному фактору роста фибробластов антител блокировало обнаруженный стимулирующий эффект АII в крупных сосудах, но не в наиболее мелких (типа I) микрососудах брыжейки. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: АРТЕРИИ
АНГИОТЕНЗИН II
МИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.05-04М6.4

Автор(ы) : Su E.J., Lombardi D.M., Wiener J., Daemen M.J.A.P., Reidy M.A., Schwartz S.M.
Заглавие : Mitogenic effect of angiotensin II on rat carotid arteries and type II or III mesenteric microvessels but not type I mesenteric is mediated by endogenous basic fibroblast growth factor
Источник статьи : Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 3. - С. 321-327
Аннотация: Непрерывное п/к введение ангиотензина II (АII) с непрерывным введением бромдезоксиуридина взрослым крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley стимулировало, по результатам иммуногистохимического анализа с применением специфических по отношению к бромдезоксиуридину моноклональных антител, в левой сонной артерии репликацию миоцитов сосудистой стенки после производимого механического повреждения. Аналогичный стимулирующий эффект АII отмечали при анализе интактной сонной артерии, а также при анализе ветвей брыжеечного артериального дерева. Введение крысам специфических по отношению к основному фактору роста фибробластов антител блокировало обнаруженный стимулирующий эффект АII в крупных сосудах, но не в наиболее мелких (типа I) микрососудах брыжейки. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 48
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
МИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
АРТЕРИИ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.05-04Н2.29

Автор(ы) : Gurney J.G., Mueller B.A., Davis S., Schwartz S.M., Stevens R.G., Kopecky K.J.
Заглавие : Code de cablage, chauffage electrique, et appareils domestiques en relation avec les tumeurs du cerveau chez l'enfant
Источник статьи : Energ.-sante. - 2000. - Vol. 11, N 2. - С. 111-112
Аннотация: Исследование методом случай-контроль проводили в городской популяции Сиэттла. Больные - дети с опухолями мозга (133 человека в возрасте до 20 лет), контрольная группа насчитывала 270 человек того же возраста. Учитывалось воздействие электромагнитных полей от различных источников (подземные кабели, слаботочные и высоковольтные проводники), наличие электропечей и прочей бытовой техники, вплоть до электронного будильника. Результаты исследования показали отсутствие влияния электромагнитных полей указанного рода на частоту опухолей мозга у детей
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ МОЗГА
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
ЧАСТОТА
МЕТОД СЛУЧАЙ-КОНТРОЛЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ПОЛЕ
ЭКСПОЗИЦИЯ
ИНТЕНСИВНОСТЬ
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПРИБОРЫ
ДЕТИ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.242

Автор(ы) : Malyankar U.M., Hanson R., Schwartz S.M., Ridall A.L., Giachelli C.M.
Заглавие : Upstream stimulatory factor 1 regulates osteopontin expression in smooth muscle cells
Источник статьи : Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 250, N 2. - С. 535-547
Аннотация: Определили, что регуляция мРНК остеопонтина (I) в гладкомышечных клетках артерий происходит на уровне транскрипции. Опыты с транзисторной трансфекцией клеток показали важность последовательности промотора гена I - 123 и +66. С этой последовательностью связывается фактор транскрипции - USF1, к-рый индуцируется in vivo в течение 24 ч при англиопластике сонной артерии крысы. Индукция этого фактора транскрипции координирует индукцию I при повреждении. США, Univ. Washington, Vascular Biol., Seattle, WA 98195. Fax: 206-685-3662. E-mail: urielm@u.washington.edu. Библ. 28
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОПОНТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ 1
РЕГУЛЯЦИЯ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.02-04М2.272

Автор(ы) : Gao, Lin-lin, Chen, Rong, Li, Li, Wang, Jian-li, Hu, Wei-cheng, Polinsky P., Schwartz S.M.
Заглавие : Атеросклеротическое поражение коронарных артерий у мышей при дефиците гена апоE
Источник статьи : Zhongguo bingli shengli zazhi. - 2005. - Vol. 21, N 2. - С. 219-223
Аннотация: При гистологическом анализе срезов сердца, взятого у мышей в дефицитом гена апоE, находили продольные атероматозные отложения на внутренней поверхности коронарных артерий, а также очаговые отложения у мест их бифуркации в стенке левого желудочка. У 112-нед. мышей данной группы атероматозные отложения были более массивными, чем у 60-нед. особей. В обоих из обнаруженных вариантов отложений констатировали инфильтрацию адвентиции клетками воспаления. С увеличением размеров атероматозных отложений возрастало в них содержание липидов и сокращалось содержание протеогликанов (нек-рые крупные отложения тромбировали мелкие ветви коронарных артерий). КНР, Taishan Med. College, Taian. Библ. 10
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ДЕФИЦИТ АПО E
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 06.02-04М7.44

Автор(ы) : Gao, Lin-lin, Chen, Rong, Li, Li, Wang, Jian-li, Hu, Wei-cheng, Polinsky P., Schwartz S.M.
Заглавие : Атеросклеротическое поражение коронарных артерий у мышей при дефиците гена апоE
Источник статьи : Zhongguo bingli shengli zazhi. - 2005. - Vol. 21, N 2. - С. 219-223
Аннотация: При гистологическом анализе срезов сердца, взятого у мышей в дефицитом гена апоE, находили продольные атероматозные отложения на внутренней поверхности коронарных артерий, а также очаговые отложения у мест их бифуркации в стенке левого желудочка. У 112-нед. мышей данной группы атероматозные отложения были более массивными, чем у 60-нед. особей. В обоих из обнаруженных вариантов отложений констатировали инфильтрацию адвентиции клетками воспаления. С увеличением размеров атероматозных отложений возрастало в них содержание липидов и сокращалось содержание протеогликанов (нек-рые крупные отложения тромбировали мелкие ветви коронарных артерий). КНР, Taishan Med. College, Taian. Библ. 10
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ДЕФИЦИТ АПО E
МЫШИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.03-04М2.42

Автор(ы) : Reiner A.P., Carlson C.S., Rieder M.J., Siscovick D.S., Liu K., Chandler W.L., Green D., Schwartz S.M., Nickerson D.A.
Заглавие : Coagulation factor VII gene haplotypes, obesity-related traits, and cardiovascular risk in young women
Источник статьи : J. Thromb. and Haemost. - 2007. - Vol. 5, N 1. - С. 42-49
Аннотация: Обследовано 671 женщина молодого-среднего возраста и 1040 молодых женщин. Показано участие гаплотипов гена F7 в повышение риска развития инфаркта миокарда у молодых женщин. Связь между гаплотидом фактора VII и склонностью к инфаркту миокарда м. б. связана с атерогенными факторами риска, такими как индекс массы тела
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФАКТОР VII
ГАПЛОТИПЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЖЕНЩИНЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.08-04М2.114

Автор(ы) : Zakai N.A., Katz R., Jenny N.S., Psaty B.M., Reiners P., Schwartz S.M., Cushman M.
Заглавие : Inflammation and hemostasis biomarkers and cardiovascular risk in the elderly: The Cardiovascular Health Study
Источник статьи : J. Thromb. and Haemost. - 2007. - Vol. 5, N 6. - С. 1128-1135
Аннотация: Обследовано 4510 испытуемых, у которых в течение 9 лет развилось 1700 сердечно-сосудистых событий (ССС). Из 13 изученных биомаркеров с ССС в старости были связаны интерлейкин-6, С-реактивный белок, D-димер, гомоцистеин, число лейкоцитов, фактор VIII и липопротеин(a). Наиболее выраженной для ССС в старости была связь с С-реактивным белком
ГРНТИ : 34.39.27
Предметные рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГЕМОСТАЗ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 89.03-04Н2.157

Автор(ы) : Schwartz S.M., Weiss N.S.
Заглавие : Absence of seasonal variation in the diagnosis of melanoma of the eye in the United States
Источник статьи : Brit. J. Cancer. - 1988. - Vol. 58, N 3. - С. 402-404
Аннотация: За 1973 - 1984 гг. у 1247 б-ных диагностирована меланома глаза, у 1135 (91%) Оп морфологически верифицирована. У 56,4% б-ных Оп поражала сосудистую оболочку, у 23,6% - глазное яблоко (цилиарное тело, радужка и др.). У 20% б-ных - неклассифицируемые Оп. Небольшой пик заболеваемости отмечен у женщин (Ж) в период поздней весны - раннего лета (p=0,47). У мужчин (М) зарегистрировано повышение уровня заболеваемости в январе - июне (p=0,38). У Ж с Оп сосудистой оболочки пик заболеваемости приходится на конец года; у М сохраняется постоянный уровень заболеваемости со снижением в мае. Для меланомы глазного яблока у М отмечается пик заболеваемости в период поздняя зима - ранняя осень (p=0,0009); у Ж пик менее выражен и приходится на середину весны (p=0,17). У М с неклассифицируемой Оп уровень заболеваемости снижается в конце лета, у Ж - повышается заболеваемость в летние мес. (p=0,42). Заболеваемость в течение ряда лет стабильна. Не отмечено колебаний уровня заболеваемости в зависимости от возраста и географич. широты. Считают, что в отличие от Оп кожи, уровень заболеваемости меланомой глаза не зависит от времени года. США, Fred Hutchinson Canc. Res. Cent., 1124 Columbia Street, Seattle, Washington. Библ. 17.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ГЛАЗА
МЕЛАНОМА
СТАТИСТИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ
СЕЗОННЫЕ КОЛЕБАНИЯ
США
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 89.08-04А3.119

Автор(ы) : Choi H.S., Dilley R., Kim Y., Schwartz S.M.
Заглавие : Distribution error in quantitative digital image analysis systems and its correction algorithm
Источник статьи : Proc. 10th Annu. Int. Conf. IEEE Eng. Med. and Biol. Soc., New Orleans, La, Nov. 4-7, 1988. - New York (N. Y.), 1988. - Pt 1/4. - С. 361-362
Аннотация: Проведен теор. и эксперим. анализ ошибок распределения в системах колич. анализа цифровых Из. Такие ошибки являются, как показано, весьма важными во многих практических задачах. и вызваны, как правило, неоднородностью распределения оптической плотности в рассматриваемой обл. Большинство камер, используемых в настоящее время в световых микроскопах, не могут автоматически обеспечить учет изменения этого параметра. Предложен оригинальный алгоритм, позволяющий сгладить влияние вносимых неоднородностью искажений. Приведено краткое описание идеи алгоритма с поясняющим примером. Подробно описаны результаты, полученные во время эксперим. проверок качества его работы. США, Dep. of Elect. Eng., Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 3.
ГРНТИ : 34.55.21
Предметные рубрики: РАСПОЗНАВАНИЕ ОБРАЗОВ
ИЗОБРАЖЕНИЯ
КОРРЕКЦИЯ
ОШИБКИ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
АЛГОРИТМЫ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.02-04М2.312

Автор(ы) : Schwartz S.M., Limm W.M., Ishikawa S., Piette L.H., Namara J.J.Mc
Заглавие : Effects of free radical scavengers on the isolated, perfused rabbit heart
Источник статьи : Med., Biochem. and Chem. Aspects Free Radicals. - Amsterdam etc., 1989. - Vol. 2. - С. 1177-1180
Аннотация: Изолиров. сердца кроликов подвергали глобальной 20 мин ишемии путем выключения перфузии и последующей реперфузии. С помощью сигнал-спектрометрии во время реперфузии регистрировали образование свободных радикалов. Маннитол и десферроксамин значительно уменьшали величину сигнала. Эффективность действия хелата железа подтверждает важную роль свободных радикалов, образующихся в р-ции Фентона, в патогенезе реперфузионных повреждений. Гавайские о-ва, Cardiovascular Research Lab., The Queen's Med. Center, Honolulu, HI. Библ. 4.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: СЕРДЦЕ
РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
МАННИТОЛ
ДЕСФЕРРОКСАМИН
КРОЛИКИ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.347

Автор(ы) : Gordon D., Reidy M.A., Benditt E.P., Schwartz S.M.
Заглавие : Cell proliferation in human coronary arteries
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 12. - С. 4600-4604
Аннотация: Аорту 3 мес. крыс Спрег-Доули повреждали баллонным катетером. Животных забивали через 30 и 72 ч после этого, предварительно вводили {3}H-тимидин. Кроме того исследовали коронарные артерии 13 б-ных. Обнаружено, что все кл., включившие {3}H-тимидин, метились и иммуногистохимич. методами. Скорость пролиферации (СП) гладкомышечных кл в зоне повреждений была низкой, она сравнима с СП макрофагов. Довольно высокая СП выявлена у лейкоцитов, мигрировавших в интиму сосудов из кровеносного русла. США, Dep. of Pathology, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 45.
ГРНТИ : 34.39.29
Предметные рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЛАДКИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.05-04Я6.351

Автор(ы) : Giachelli C.M., Bae N.S., Lombardi D., Covin C.W., Denhardt D., Schwartz S.M.
Заглавие : Osteopontin expression distinguishes arterial smooth muscle cell phenotypes in vitro and in vivo : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 13 - 26, 1992
Источник статьи : J. Cell Biochem. - 1992. - Suppl. 16А. - С. 21
Аннотация: Медиальные гладкомышечныые Кл аорты и сонной артерии крыс конститутивно продуцируют мРНК остеопонтина (I), но после повреждения сосудов синтез мРНК селективно стимулируется в пролиферирующих и мигрирующих гладкомышечных Кл (ГМК) интимы. В культивируемых ГМК мРНК I продуцируется на всех фазах роста, но после достижения монослоя внутриклеточное содержание мРНК увеличивается. Трансформирующий фактор роста 'бета' основный фактор роста фибробластов и ангиотензин II стимулируют синтез мРНК I и гистона 2b в течение 24 ч после стимуляции, а свежая сыворотка минимально стимулирует экспрессию мРНК I, несмотря на сильный митогенный эффект. Ответ I ГМК на трансформирующий фактор роста-'бета' является, по-видимому, частью генерализованного эффекта фактора роста на образование молекул внеклеточного матрикса, поскольку ответ мРНК эластина на трансформирующий фактор роста-'бета' развивается параллельно ответу мРНК I. Действие фактора роста фибробластов и ангиотензина специфична для мРНК остеопонтина, поскольку экспрессия мРНК эластина не стимулируется этими агонистами.
ГРНТИ : 34.19.21
Предметные рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ ОСТЕОПОНТИНА
Дата ввода:
 1-20    21-21 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)