Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Sawynok, Jana$<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т1.93

Автор(ы) : Cahill Catherine M., White Thomas D., Sawynok, Jana
Заглавие : Substance P releases and augments the morphine-evoked release of adenosine from spinal cord
Источник статьи : Brain Res. - 1997. - Vol. 760, N 1-2. - С. 294-297
Аннотация: В опытах на изолированных синаптосомах дорсального отдела спинного мозга крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley показано, что в-во P(I) в конц-ии 10{-10} и 10{-9} М вызывало усиление освобождения аденозина (Ад) на 30 и 40 пмоль/10 мин/мг белка соотв. В конц-ии 10{-7} М I практически не влияло на освобождение Ад, а при повышении конц-ии до 10{-6} М - стимулировало его освобождение на 30 пмоль/10 мин/мг. Показано, что капсаицин ингибировал базальное освобождение Ад, составлявшее в среднем 200 пмоль/10 мин/мг. В конц-ии 100 нМ I не влияло на освобождение Ад, но усиливало стимулирующий эффект морфина в конц-ии 10{-8} М. Считают, что I влияет на освобождение Ад из нервных окончаний, чувствительных к капсаицину. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scofia, B3H 4H7. Библ. 25
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ВЕЩЕСТВО P
АДЕНОЗИН
МОРФИН
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.12-04Т5.29

Автор(ы) : Cahill Catherine M., White Thomas D., Sawynok, Jana
Заглавие : Substance P releases and augments the morphine-evoked release of adenosine from spinal cord
Источник статьи : Brain Res. - 1997. - Vol. 760, N 1-2. - С. 294-297
Аннотация: В опытах на изолированных синаптосомах дорсального отдела спинного мозга крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley показано, что в-во P(I) в конц-ии 10{-10} и 10{-9} М вызывало усиление освобождения аденозина (Ад) на 30 и 40 пмоль/10 мин/мг белка соотв. В конц-ии 10{-7} М I практически не влияло на освобождение Ад, а при повышении конц-ии до 10{-6} М - стимулировало его освобождение на 30 пмоль/10 мин/мг. Показано, что капсаицин ингибировал базальное освобождение Ад, составлявшее в среднем 200 пмоль/10 мин/мг. В конц-ии 100 нМ I не влияло на освобождение Ад, но усиливало стимулирующий эффект морфина в конц-ии 10{-8} М. Считают, что I влияет на освобождение Ад из нервных окончаний, чувствительных к капсаицину. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scofia, B3H 4H7. Библ. 25
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: ВЕЩЕСТВО P
АДЕНОЗИН
МОРФИН
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.02-04М3.144

Автор(ы) : Cahill Catherine M., White Thomas D., Sawynok, Jana
Заглавие : Substance P releases and augments the morphine-evoked release of adenosine from spinal cord
Источник статьи : Brain Res. - 1997. - Vol. 760, N 1-2. - С. 294-297
Аннотация: В опытах на изолированных синаптосомах дорсального отдела спинного мозга крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley показано, что в-во P(I) в конц-ии 10{-10} и 10{-9} М вызывало усиление освобождения аденозина (Ад) на 30 и 40 пмоль/10 мин/мг белка соотв. В конц-ии 10{-7} М I практически не влияло на освобождение Ад, а при повышении конц-ии до 10{-6} М - стимулировало его освобождение на 30 пмоль/10 мин/мг. Показано, что капсаицин ингибировал базальное освобождение Ад, составлявшее в среднем 200 пмоль/10 мин/мг. В конц-ии 100 нМ I не влияло на освобождение Ад, но усиливало стимулирующий эффект морфина в конц-ии 10{-8} М. Считают, что I влияет на освобождение Ад из нервных окончаний, чувствительных к капсаицину. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scofia, B3H 4H7. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ВЕЩЕСТВО P
АДЕНОЗИН
МОРФИН
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.01-04Т1.370

Автор(ы) : Esser Michael J., Sawynok, Jana
Заглавие : Caffeine blockade of the thermal antihyperalgesic effect of acute amitriptyline in a rat model of neuropathic pain
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 399, N 2-3. - С. 131-139
Аннотация: При моделировании нейропатического болевого синдрома у крыс односторонним пережатием поясничных нервов системное введение животным кофеина (3,75 мг/кг) вместе с амитриптилином (10 мг/кг) блокировало гипертермическое и антигипералгезическое действие последнего. Блокирующее действие кофеина проявлялось и при локальном введении его вместе с амитриптилином в больную в связи с моделируемой нейропатией конечность крыс. Слабый антигипералгезический эффект вводимого в спинной мозг в дозе 60 мкг амитриптилина оказался устойчивым к блокирующему действию вводимого интратекально кофеина (100 мкг). Канада, Dalhosie Univ., Halifax
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КОФЕИН
АМИТРИПТИЛИН
НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ
ГИПЕРАЛГЕЗИЯ
ТЕРМИЧЕСКАЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.213

Автор(ы) : Golembiowska, Krystyna, White, Thomas D, Sawynok, Jana
Заглавие : Augumentation of adenosine release from spinal cord slices by adenosine kinase inhibition : (Pap.) 5th Days Neuropsychopharmacol."Decade Brain", Ustron-Jaszowiec, May 27-29, 1996
Источник статьи : Pol. J. Pharmacol. - 1996. - Vol. 48, N 5. - С. 521
Аннотация: На изолированных срезах спинного мозга показано, что ингибиторы аденозинкиназы, 5'-амино-5'-дезоксиаденозин и 5-йодотуберцидин, стимулировали освобождение аденозина в перфузионную систему. Оба ингибитора проявляли синергизм при совместном воздействии. Влияния ингибитора аденозиндезаминазы, 2'-дезоксиформицина, на освобождение аденозина не обнаружено. Считают, что аденозинкиназа участвует в регуляции внеклеточной конц-ии аденозина в спинном мозгу. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АДЕНОЗИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СПИННОЙ МОЗГ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.186

Автор(ы) : Golembiowska, Krystyna, White Thomas D., Sawynok, Jana
Заглавие : Modulation of adenosine release from rat spinal cord by adenosine deaminase and adenosine kinase inhibitors
Источник статьи : Brain Res. - 1995. - Vol. 699, N 2. - С. 315-320
Аннотация: Adenosine, a modulator of pain processing in the spinal cord, is metabolized by adenosine kinase and adenosine deaminase. In this study the authors determined which of these mechanisms is more important for the regulation of endogenous adenosine levels in the rat spinal cord. The effects of the adenosine kinase inhibitors, 5'-amino-5'-deoxyadenosine (NH[2]dAD) and iodotubercidin (IOT), and the adenosine deaminase inhibitor, 2'-deoxycoformycin (DCF), on adenosine release in a spinal cord superfusion model were studied. DCF markedly increased basal adenosine levels detected in perfusates and was more potent than NH[2]dAD and IOT in this regard. Coadministration of DCF with NH[2]dAD produced an enhanced effect compared to the inhibitors alone. NH[2]dAD, but not DCF, potentiated morphine-evoked adenosine release. These results suggest that adenosine deaminase may be the predominant pathway for adenosine metabolism in this experimental model. Библ. 31
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МОРФИН
ИНГИБИТОРЫ АДЕНОЗИНКИНАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗЫ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.01-04Т1.220

Автор(ы) : Liu, Xue Jun, White Thomas D., Sawynok, Jana
Заглавие : Potentiation of formalin-evoked adenosine release by an adenosine kinase inhibitor and an adenosine deaminase inhibitor in the rat hind paw: A microdialysis study
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2000. - Vol. 408, N 2. - С. 143-152
Аннотация: Опыты поставлены на крысах, у к-рых проводили микродиализ подкожного пространства подошвенной области задней лапы. Методом ВЭЖХ показано, что введение через системы для микродиализа р-ра формалина (I) в конц-ии 0,5-2,5% со скорость 2 мкл/мин вызывало в течение первых 10 мин повышение в диализате конц-ии аденозина (Ад). При увеличении конц-ии I до 5% увеличение содержания в диализате Ад регистрировали в течение 60 мин. Ингибитор аденозинкиназы, 5'-амино-5'-дезоксиаденозин (100 нмоль), при совместном введении с I в конц-ии 0,5-1,5% стимулировал секрецию Ад. Ингибитор аденозиндезаминазы, 2'-дезоксикоформицин (100 нмоль), усиливал секрецию Адб индуцируемую I в конц-ии 5%, но не влиял на секрецию, вызываемую I в меньших конц-иях. Сделан вывод о модулирующем воздействии аденозинкиназы и аденозиндезаминазы на секрецию Ад, вызываемую I. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, NS, B3H 4H7
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИН
АДЕНОЗИНКИНАЗА
АДЕНОДИНДЕЗАМИНАЗА
ФОРМАЛИН
ВОСПАЛЕНИЕ
БОЛЬ
МИКРОДИАЛИЗ
КРЫСЫ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.10-04Т1.170

Автор(ы) : Poon, Anthony, Sawynok, Jana
Заглавие : Antinociceptive and anti-inflammatory properties of an adenosine kinase inhibitor and an adenosine deaminase inhibitor
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 384, N 2-3. - С. 123-138
Аннотация: Опыты поставлены на крысах с тепловой гипералгезией и отеком лапы, вызванных каррагинином. Профилактическое внутриподошвенное введение ингибитора аденозинкиназы, 5'-амино-5'-дезоксиаденозина (I), или ингибитора аденозиндезаминазы, 2'-дезоксикоформицина (II), в дозе 1 мкмоль оказывало антиноцицептивный эффект. Введение I или II в дозе 300 нмоль уменьшало отек лапы. При совместном введении I и II в эквимолярных дозах наблюдали усиление антиноцицептивного и противовоспалительного эффектов. Ипсилатеральное введение I в дозе 1 мкмоль, но не II, уменьшало вызываемую каррагинином экспрессию c-Fos в задних рогах спинного мозга. Этот эффект мог быть усилен совместным периферическим введением I и II. Считают, что антиноцицептивный эффект I и II реализуется на спинальном уровне, а противовоспалительное действие опосредуется локальными мех-мами. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia B3H 4H7. Библ. 42
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИНКИНАЗА
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
БОЛЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.03-04Т1.293

Автор(ы) : Sawynok, Jana, Espey Mary J., Reid, Allison
Заглавие : 8-Phenylteophylline reverses the antinociceptive action of morphine in the periaqueductal gray
Источник статьи : Neuropharmacol. - 1991. - Vol. 30, N 8. - С. 871-877
Аннотация: Введение морфина (I; 1,25-10 мкг) в вентролатеральный отдел околоводопроводного серого в-ва (ОВСВ) крыс вызывает дозозависимую анальгезию в тестах горячей пластинки (ТГП) и отдергивания хвоста (ТОХ). Эффект I в обоих тестах устраняется последующим (через 15 мин после I) интратекальным введением смеси метисергида и фентоламина (по 15 мкг); аналог. введение аденозинового антагониста 8-фенилтеофиллина (II; 10 мкг) устраняет эффект I только в тесте ТГП. Действие II сохраняется у крыс с предварительно разрушенными катехоламинергич. проводящими путями ОВСВ (введение 6-гидроксидофамина), но отсутствует у крыс с предварительно разрушенными СТ-ергич. проводящими путями (введением 5,7-дигидрокситриптамина в комбинации с дезипрамином). Делают вывод об участии аденозина спинного мозга (или нуклеотида, метаболизируемого до аденозина) в развитии супраспинального анальгетич. эффекта I; секреция аденозина в спинном мозге регулируется через нисходящий СТ-ергич. путь. Канада, Dalhousie Univ. Halifax, Nova Scotia, B3Н 4Н7. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МОРФИН
ОКОЛОВОДОПРОВОДНОЕ СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ
АДЕНОЗИН
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.07-04Т1.159

Автор(ы) : Sawynok, Jana, Reid, Allison, Liu, Xue Jun
Заглавие : Acute paw oedema induced by local injection of adenosine A[1], A[2] and A[3] receptor agonists
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 386, N 2-3. - С. 253-261
Аннотация: Плетизмографическим методом показано, что введение в заднюю лапу крысы агонистов рецепторов аденозина сопровождалось развитием отека. Способность вызывать отек снижалась в ряду: N{6}-B-NECAN{6}-циклопентиладенозин'='L-N{6}-фенилизопропиладенозин CGS21680. Эти соединения являются агонистами A[3]-, A[1]-, A[1]- и A[2A]-подтипов рецепторов соотв. Кофеин и энпрофиллин блокировали развитие отека, вызываемого N{6}-циклопентиладенозином. Мепирамин, кетансерин и фентоламин предупреждали развитие отека под действием N{6}-B-NECA и N{6}-циклопентиладенозина. Сделан вывод о различии мех-мов развития отека, вызываемого агонистами подтипов рецепторов аденозина. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia, B3H 4H7. Библ. 50
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: АДЕНОЗИНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ
ОТЕК КОНЕЧНОСТИ
ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.365

Автор(ы) : Sawynok, Jana, Reid, Allison, Isbrucker, Richard
Заглавие : Adenosine mediates calcium-induced antinociception and potentiation of noradrenergic antinociception in the spinal cord
Источник статьи : Brain Res. - 1990. - Vol. 524, N 2. - С. 187-195
Аннотация: В тестах отдергивания хвоста и горячей пластинки определяли болевую чувствительность крыс после совместного интратекального введения CaCl[2] (I), различных анальгетиков и их антагонистов. I (50 мкг) усиливал анальгезию, вызванную морфином (5 мкг) и НА (3 или 15 мкг), но не анальгезию, вызванную циклогексиладенозином (0,5 мкг), 5'-N-этилкарбоксамидаденозином (0'альфа',375 мкг) или СТ (300 мкг). В этой дозе сам I не влиял на болевую чувствительность, но в дозах 200-400 мкг вызывал анальгезию, блокируемую предварит. введением аденозиновых антагонистов теофиллина (500 мкг) или 8-фенилтеофиллина (II; 3 мкг), а также введением нейротоксинов капсаицина и 6-гидроксидофамина (по 50 мкг/сут в течение 7 сут) и адреноблокатора фентоламина (15-25 мкг). Введение II также блокировало потенцирующее влияние I на анальгезию, вызываемую НА, при этом сам II не влиял на эффект НА. Делают вывод, что анальгетич. эффект больших доз I обусловлен секрецией аденозина из чувствительных к капсаицину окончаний первичных афферентных волокон малого диаметра с последующим взаимодействием аденозина с рецепторами НА спинного мозга. Канада, Dep. of Pharmacology, Dalhousie Univ. Halifax, Nova Scotia, B3Н 4Н7. Библ. 42.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: КАЛЬЦИЯ ХЛОРИД
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ
ИНТРАТЕКАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
МОРФИН
АДЕНОЗИН
НОРАДРЕНАЛИН
СЕРОТОНИН
КАПСАИЦИН
ГИДРОКСИДОФАМИН*6-
КРЫСЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.561

Автор(ы) : Sawynok, Jana, Sweeney Marva I., White Thomas D.
Заглавие : Adenosine release may mediate spinal analgesia by morphine
Источник статьи : Trends Pharmacol. Sci. - 1989. - Vol. 10, N 5. - С. 186-189
Аннотация: Обзор. Рассматривают собств. результаты и данные др. авт. о взаимодействии спинальных опиатной и аденозиновой систем в регуляции проведения боли. Воздействие морфина вызывает выброс аденозина из капсаицин-чувствит. терминалей первичных афферентных волокон малого диаметра в задних рогах спинного мозга. Аденозин подавляет секрецию вещества Р и NMDA через А[1]- и А[2]-рецепторы, а также секрецию возбуждающих аминокислот через А[1]-рецепторы. Канада, Dalhousie Univ. Halifax, Nova Scotia, B3Н 4Н7. Библ. 32.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МОРФИН
АНАЛЬГЕЗИЯ
СПИННОЙ МОЗГ
АДЕНОЗИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32.
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.03-04Т1.285

Автор(ы) : Sawynok, Jana, Reid, Allison
Заглавие : Modulation of formalin-induced behaviors and edema by local and systemic administration of dextromethorphan, memantine and ketamine
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 450, N 2. - С. 153-162
Аннотация: В опытах на крысах периферическое локальное применение дестрометорфана подавляло некоторые реактивные двигательные проявления болевого раздражения, вызываемого у животных формалином. Ни мемантин, ни кетамин при локальном их применении влияния на такого рода р-ции у животных не оказывали, но все три препарата оказывали такого рода влияние при их системном применении. Локальное применение этих препаратов усиливало вызываемый формалином отек конечности. Данный эффект каждого из названных препаратов подавлялся такими антагонистами рецепторов биогенных аминов, как мепирамин, фентоламин, метизергид и кетансерин. Системное применение декстрометорфана, мемантина или кетамина ослабляло вызываемый формалином отек конечности. Канада, Dalhousie Univ., Halifax
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ДЕКСТРОМЕТОРФАН
МЕМАНТИН
КЕТАМИН
ОТЕК КОНЕЧНОСТИ
ФОРМАЛИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.09-04Т1.329

Автор(ы) : Sawynok, Jana, Reid, Allison
Заглавие : Noradrenergic and purinergic involvement in spinal antinociception by 5-hydroxytryptamine and 2-methyl-5-hydroxytryptamine
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 204, N 3. - С. 301-309
Аннотация: Интратекальное (и/т) введение крысам СТ (125-375 мкг) и СТ[3]-агониста 2-метилсеротонина (I; 100-300 мкг) вызывает дозозависимую анальгезию в тестах отдергивания хвоста (ТОХ) и горячей пластинки (ТГП). Эффекты СТ и I в обоих тестах дозозависимо ослабляются предварительным (за 15 мин до СТ или I) и/т введением неселективного 'альфа'-антагониста фентоламина или 'альфа'[2]-антагониста йохимбина (по 7,5-30 мкг), но не 'альфа'[1]-антагониста празозина. Аналог. введение аденозинового антагониста 8-фенилтеофиллина (3-10 мкг, и/т) ослабляет эффект СТ в обоих тестах, не влияя на эффект I. Введение 6-гидроксидофамина (100 мкг, и/т) за 7 сут до тестирования ослабляет эффект СТ, но усиливает эффект I в тесте ТГП, при этом эффекты СТ и I в тесте ТОХ не изменяются. Делают вывод об участии спинальной 'альфа'-адренергич. системы в развитии анальгетич. эффекта СТ и I, а также об участии аденозиновой системы в развитии эффекта СТ. Обсуждают возможные мех-мы взаимодействия спинальных СТ-ергической, адренергической и аденозиновой систем. Канада, Dalhousle Univ. Halitax, Nova Scotia, В3Н 4Н7. Библ. 50.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СЕРОТОНИН
МЕТИЛСЕРОТОНИН Х 2-
ИНТРАТЕКАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
АДЕНОЗИНОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.126

Автор(ы) : Sawynok, Jana, Reid, Allison
Заглавие : Noradrenergic mediation of spinal antinociception by 5-hydroxytryptamine: characterization of receptor subtypes
Источник статьи : Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 223, N 1. - С. 49-56
Аннотация: У крыс интратекальное введение агониста СТ[1] -рецепторов М-трифторметилфенилпиперазина (TFMPP) увеличивало латентный период ноцицептивной реакции в тесте горячая пластинка; эффект зависел от выделения эндогенного НА. Антиноцицепция, вызываемая при таком же введении агониста СТ[1] -рецепторов CGS 12066В и агониста СТ[2]-рецепторов DOI не зависела от выделения НА, несмотря на то, что эффекты этих соединений блокировались антагонистами 'альфа'-адренорецепторов. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia B3Н 4Н7. Библ. 45.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
ЛИГАНДЫ
СПИННОЙ МОЗГ
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.10-04Т1.232

Автор(ы) : Sawynok, Jana, Reid, Allison
Заглавие : Supersensitivity to intrathecal 5-hydroxytryptamine, but not noradrenaline, following depletion of spinal 5-hydroxytryptamine by 5,7-dihydroxytryptamine administered into various sites
Источник статьи : NaunynSchmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 342, N 1. - С. 1-8
Аннотация: При интратекальном (и/т) и в/ж введении 5,7-дигидрокситриптамина (I) отмечено снижение уровня СТ в спинном мозге (СМ) и повышение чувствительности к и/т введению СТ, но не НА, проявившееся в тестах отдергивания хвоста и горячей пластинки (ГП) у крыс SpragueDawley. Микроинъекция I в вентральное ядро шва (ВЯШ) или в крупноклеточное ядро шва (КЯШ) сопровождалась менее выраженным снижением уровня спинномозгового СТ, при этом повышенная чувствительность к СТ проявилась только в тесте ГП у животных после введения I в ВЯШ. Усиление СТ-синдрома (тремор, выгибание хвоста) проявилось у всех крыс после инъекции I. Рез-ты свидетельствуют, что падение уровня СТ в СМ вызывало повышение чувствительности в основном СТ[1]-, но не НА-рецепторов в СМ. Канада, Dalhousie Univ., Halifax, B3Н 4Н7. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СЕРОТОНИН
СОДЕРЖАНИЕ В СПИННОМ МОЗГЕ
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ
ДИГИДРОКСИТРИПТАНИН*5,7-
СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.582

Автор(ы) : Sawynok, Jana
Заглавие : The 1988 Merck Frosst Award. The role of ascending and descending noradrenergic and serotonergic pathways in opioid and non-opioid antinociception as revealed by lesion studies
Источник статьи : Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 67, N 9. - С. 975-988
Аннотация: Обзор. Рассматривают рез-ты собственных работ и данные др. авт. о влиянии разрушения восходящей и нисходящей серотониновой и норадренергической систем ЦНС локальным введением соотв. 5,7-дигидрокситриптамина и 6-гидроксидофамина на анальгезию, вызываемую баклофеном, клонидином и морфином. Обсуждают особенности различных методик разрушения структур мозга. Электролитич. разрушение недостаточно селективно по отношению к конкретным популяциям нейронов; микроинъекции нейротоксинов более селективны, но могут вызывать компенсаторную гиперчувствительность рецепторов в денервированных обл. Участки действия нейротоксинов при их системном введении не всегда точно определены. По мнению авт., наиболее оправданным методом является локальная микроинъекция нейротоксинов с регистрацией эффектов разрушения до развития гиперчувствительности рецепторов (в пределах 3 сут после инъекции). Канада, Dep. of Pharmacology, Dalhousie Univ., Halifax, N. S., B3Н 4Н7. Библ. 200.
ГРНТИ : 34.39.19
Предметные рубрики: БОЛЬ
СИСТЕМА АНТИНОЦИЦЕПЦИИ
МОНОАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
СИСТЕМЫ НЕЙТРОНОВ
НОРАДРЕНАЛИН
СЕРОТОНИН
МОДУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 200
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.123

Автор(ы) : Sweeney Marva I., White Thomas D., Sawynok, Jana
Заглавие : 5-hydroxytryptamine releases adenosine and cyclic AMP from primary afferent nerve terminals in the spinal cord in vivo
Источник статьи : Brain Res. - 1990. - Vol. 528, N 1. - С. 55-61
Аннотация: У крыс перфузия спинного мозга СТ (50 и 500 мкМ) на 35-50% увеличивала высвобождение эндогенного аденозина (I). Метисергид (50 мкМ) или интратекальное (и/т) введение капсаицина (II; 100 мг, за 5-8 дн. до опыта) полностью блокировали эффект СТ. И/т перфузия СТ также усиливала высвобождение нуклеотида, идентичного цАМФ. Высвобождение цАМФ снижалось после и/т введения II. НА (500 мкМ и 5 мМ) не вызывал высвобождения I или цАМФ. Результаты показали, что высвобождение нуклеотида, по-видимому, цАМФ, и последующее образование I может вызываться in vivo СТ, но не НА. Антиноцицепция, вызываемая и/т введением СТ, м. б. опосредована высвобождением I. Великобритания, Dep. of Pharmacology, St. George's Hosp. Med. Sch., London SWH17 ORE. Библ. 28.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: СЕРОТОНИН
ИНТРАТЕКАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АДЕНОЗИН
ЦАМФ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КАПСАИЦИН
СПИННОЙ МОЗГ
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т1.403

Автор(ы) : Sweeney Marva I., White Thomas D., Sawynok, Jana
Заглавие : Intracerebroventricular morphine releases adenosine and adenosine 3',5'-cyclic monophosphate from the spinal cord via a serotonergic mechanism
Источник статьи : J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 259, N 3. - С. 1013-1018
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley однократное в/ж введение морфина (I; 40 нмоль) увеличивало латентные периоды в тестах отдергивания хвоста и горячей пластинки. Антиноцицептивное действие I устранялось интратекальным (и/т) введением теофиллина (II; 12 нмоль) и 8-фенилтеофиллина (1,2 и 12 нмоль), но усиливалось при введении 120 нмоль II. I также увеличивал высвобождение аденозина и цАМФ в перфузаты мозга; этот эффект I уменьшался после предварительного и/т введения 5,7-дигидрокситриптамина (100 мкг) и метисергида (50 мМ). Предположили, что в/ж введение I активирует нисходящие серотонинергич. пути, что ведет к высвобождению пуринов. Великобритания, Royal Free Hosp. Sch. of Med., London, NW3 2PF. Библ. 53.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МОРФИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АДЕНОЗИН
ЦАМФ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.354

Автор(ы) : Sweeney, Marva, White, Thomas, Sawynok, Jana
Заглавие : 5-hydroxytryptamine release adenosine from primary afferent nerve terminals in the spinal cord
Источник статьи : Brain Res. - 1988. - Vol. 462, N 2. - С. 346-349
Аннотация: Серотонин (Се) увеличивал высвобождение эндогенного аденозина (Ад) синаптосомами дорсальной (но не вентральной) половины спинного мозга крысы. Высвобождению Ад препятствовало добавление в среду антагониста Се метизергида, удаление из среды Ca{2}+, торможение экто-5'-нуклеотидазы и предварительное интратекальное введение крысам капсаицина. Делают вывод, что активация серотонинергич. рецепторов терминалей первичных афферентов ведет к высвобождению нуклеотида, к-рый во внеклет. среде превращается в Ад. Полагают, что известное антиноцицептивное действие Се связано, по крайней мере отчасти, с высвобождением Ад центр. терминалями первичных афферентов. Канада, J. Sawynok, Dalhousie Univ., Halifax, Halifax, N. S., B3Н 4Н7. Библ. 18.
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ДОРСАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ
ПЕРВИЧНЫЕ АФФЕРЕНТЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
СЕРОТОНИН
АДЕНОЗИН
МЕТИЗЕРГИД
КРЫСЫ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)