Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ruiz, Pedro$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.724

Автор(ы) : Waisman, Ari, Shoenfeld, Yehuda, Blank, Miri, Ruiz Pedro J., Mozes, Edna
Заглавие : The pathogenic human monoclonal anti-DNA that induces experimental systemic lupus erythematosus in mice is encoded by a V[H]4 gene segment
Источник статьи : Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 4. - С. 689-696
Аннотация: Systemic lupus erythematosus (SLE) can be induced in mice by immunization with a human anti-DNA IgM mAb that was derived from a patient with cold agglutinin disease. The latter anti-DNA mAb expresses the common idiotype (Id) designated 16/6 Id. The original human hybridoma 16/6 that secreted an IgM antibody that bound ssDNA and carried the 16/6 Id had switched in culture to secrete an IgG molecule. Herein we show that the IgG 16/6 antibody contains the previously reported characteristics of the original IgM 16/6 mAb: it expresses the 16/6 Id and is capable of inducing experimental SLE in susceptible mouse strains. The identity of the IgG 16/6 anti-DNA mAb to the orginal IgM mAb was shown both by serological techniques and at the T cell level. The human IgG 16/6 mAb was found to be encoded by a germline gene from the human V[H]4 gene family, with high similarity to the germline gene V[H]4.21 that was previously shown to code for anti-DNA antibodies isolated from SLE patients. The V[H]4.21 germline gene was found to also code for most antibodies with cold agglutinin activity that were isolated from patients with cold agglutinin disease. Израиль, Dep. Chem Immunol., Weizmann Inst. Sci., Rehovot, 76100. Библ. 53
ГРНТИ : 34.43.57
Предметные рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЕСТЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕННЫЕ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
МЫШЬ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.06-04М7.312

Автор(ы) : Ruiz, Pedro, Martin, Carmen, Sanchez, Yus Evaristo
Заглавие : Nevo penetrante profundo. Descripcion de un caso y revision de la literatura
Источник статьи : Actas dermo-sifiliogr. - 1995. - Vol. 86, N 5. - С. 231-235
Аннотация: ГПН описан Seab и соавт. (1989) как новый тип меланоцитарного невуса, 70 случаев к-рого они наблюдали в Институте патологии вооруженных сил США. Авторы наблюдали ГПН у больной 26 лет, у к-рой на коже правого плеча на протяжении 6 мес определялась пигментированная опухоль размерами 7*5 мм. Гистологическое исследование показало, что опухоль имеет клиновидную форму и острой вершиной глубоко проникает в толщу кожи. Клетки опухоли располагаются переплетающимися тяжами, разделенными коллагеновыми волокнами. Основная масса меланина располагалась в меланофагах, тогда как в веретенообразных и округлых меланоцитах имелись его пылевидные отложения. Отмечался нерезко выраженный полиморфизм ядер, митозы в опухоли не были обнаружены, воспалительная р-ция была минимальной. Своеобразие ГПН несомненно. Необходимо учитывать это при его дифференциальной диагностике с меланомой, голубым невусом и невусом Шпитца. В литературе отмечалось, что структура ГПН может быть обнаружена в глубоких частях комбинированных невусов. Испания, Hospital Universiterio "San Carlos". Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. Ил. 4. Библ. 5
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: НЕВУС
ГЛУБОКИЙ ПЕНЕТРИРУЮЩИЙ НЕВУС
ГИСТОЛОГИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.501

Автор(ы) : Ruiz Pedro J., Garren, Hideki, Hirschberg David L., Langer-Gould Annette M., Levite, Mia, Karpuj Marcela V., Southwood, Scott, Sette, Alessandro, Conlon, Paul, Steinman, Lawrence
Заглавие : Microbial epitopes act as altered peptide ligands to prevent experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1275-1283
Аннотация: У мышей (PL*SJL/J)F[1] вызывали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) введением лиофилизированных тканей спинного мозга морской свинки. Показано, что ЭАЭ вызывался эпитопом основного белка миелина p 87-99, состоящим из остатков 13 аминокислот (VHFFKNIVTPRTP). У вируса папилломы содержится последовательность VHFFK, также способная вызывать ЭАЭ у мышей. При этом возможны замены некоторых остатков аминокислот в этой последовательности (VHFFRIVHFFH) и в пептиде PKVVTDFFKNIPQRI Bacillus subtilis. Эти три пептида способны также предотвращать развитие ЭАЭ у мышей. США, Dep. Neurol. and Neurological Sci., Med. Sch., Univ. Stanford, CA 94305-5316. Библ. 53
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ У МЫШЕЙ
ПЕПТИД СПИННОГО МОЗГА МОРСКИХ СВИНОК
ПРОФИЛАКТИКА
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ПЕПТИДЫ
МЫШИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.01-04М7.49

Автор(ы) : Ruiz Pedro J., Garren, Hideki, Hirschberg David L., Langer-Gould Annette M., Levite, Mia, Karpuj Marcela V., Southwood, Scott, Sette, Alessandro, Conlon, Paul, Steinman, Lawrence
Заглавие : Microbial epitopes act as altered peptide ligands to prevent experimental autoimmune encephalomyelitis
Источник статьи : J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 8. - С. 1275-1283
Аннотация: У мышей (PL*SJL/J)F[1] вызывали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) введением лиофилизированных тканей спинного мозга морской свинки. Показано, что ЭАЭ вызывался эпитопом основного белка миелина p 87-99, состоящим из остатков 13 аминокислот (VHFFKNIVTPRTP). У вируса папилломы содержится последовательность VHFFK, также способная вызывать ЭАЭ у мышей. При этом возможны замены некоторых остатков аминокислот в этой последовательности (VHFFRIVHFFH) и в пептиде PKVVTDFFKNIPQRI Bacillus subtilis. Эти три пептида способны также предотвращать развитие ЭАЭ у мышей. США, Dep. Neurol. and Neurological Sci., Med. Sch., Univ. Stanford, CA 94305-5316. Библ. 53
ГРНТИ : 76.03.49
Предметные рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ У МЫШЕЙ
ПЕПТИД СПИННОГО МОЗГА МОРСКИХ СВИНОК
ПРОФИЛАКТИКА
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ПЕПТИДЫ
МЫШИ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.289

Автор(ы) : Ruiz Pedro J., Garren, Hideki, Ruiz Irene U., Hirschberg Daid L., Nguyen Louis-Vu T., Karpuj Marcela V., Cooper Minton T., Mitchell Dennis J., Fathman C.Garrison, Steinman, Lawrence
Заглавие : Suppressive immunization with DNA encoding a self-peptide prevents autoimmune disease: Modulation of T cell costimulation
Источник статьи : J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 6. - С. 3335-3341
Аннотация: Продемонстрирован супрессорный тип вакцинации с использованием ДНК, кодирующей остатки 139-151 протеолипидного белка (ПЛБ 139-151) миелина, патогенного собственного антигена. Супрессорная вакцинация приводит к ослаблению прототипического аутоимунного заболевания, экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). Пролиферативный ответ и выработка цитокинов Т-хелперов 1, интерлейкина 2 и интерферона-'гамма' снижены популяции Т-клеток, способных отвечать на ПЛБ 139-151. В головном мозге успешно вакцинированных мышей экспрессия мРНК интерлейкинов 2 и 15 и интерферона-'гамма' подавлена. Механизм, лежащий в основе снижения тяжести и частоты ЭАЭ и подавления выработки цитокинов 1 типа вовлекает измененную костимуляцию Т-клеток. Нагрузка антигенпредставляющих клеток ДНК, кодирующей ПЛБ 139-151 снижает способность ПЛБ 139-151-реактивных Т-клеток к пролиферации, даже в присутствии экзогенной CD28 костимуляции ДНК иммунизация с миелиновым минигеном ПЛБ 139-151 изменят экспрессию B7.1 (CD80) и B7.2 (CD86) на антигенпредставляющих клетках селезенки. США, Dep. Neurol., Neurol, Sci., Beckman Ctr. Molec., Genet. Med., Stanford, CA 94305-5429. Библ. 19
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КОСТИМУЛЯЦИЯ
СУПРЕССИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.06-04Н3.151

Автор(ы) : Erez-Alon, Neta, Herkel, Johannes, Wolkowicz, Roland, Ruiz Pedro J., Waisman, Ari, Rotter, Varda, Cohen Irun R.
Заглавие : Immunity to p53 induced by an idiotypic network of anti-p53 antibodies: Generation of sequence-specific anti-DNA antibodies and protection from tumor metastasis
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 23. - С. 5447-5452
Аннотация: Описана индукция иммунитета к p53 и устойчивости к опухолевому метастазированию с помощью идиотипической сети. Иммунизировали мышей домен-специфичными анти-p53 моноклональными антителами (Ab1):PAb-248 на N-конец, PAb-246 на специфический ДНК-связывающий участок, PAb-240 на мутантный p53, не связывающийся специфически с ДНК. Иммунизированные мыши отвечали, вырабатывая анти-идиотипические антитела (Ab2), специфические для Ab1 индуктора. Ab1 PAb-246 индуцируют Ab2, которые, как и p53 сам, связываются со специфическими ДНК олигонуклеотидами, содержащими элемент ответа на p53. Мыши, иммунизованные Ab1 PAb-240 или PAb-246, спонтанно производят Ab3 анти-p53 антитела, которые отражают специфичность их Ab1 индукторов: Ab1 PAb-246 индуцируют специфичные для p53 дикого типа Ab3; PAb-240 индуцируют специфичные для мутантного p53 Ab3. Ab1 PAb-248 индуцируют только Ab2. Кроме того, мыши, вырабатывающие Ab3 анти-p53 антитела, приобретали устойчивость к опухолевому метастазированию. Таким образом, анти-идиотипическая сеть, построенная вокруг определенных доменов p53, программируется в иммунной системе, специфические антитела Ab2 могут мимикрировать под ДНК-связывающий домен p53, а сетевой иммунитет Ab3 к p53 может быть связан с устойчивостью к опухолевым клеткам. Израиль, Dep. Immunol., 76100 Rehovot. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P53
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
МЫШИ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.06-04Н1.192

Автор(ы) : Erez-Alon, Neta, Herkel, Johannes, Wolkowicz, Roland, Ruiz Pedro J., Waisman, Ari, Rotter, Varda, Cohen Irun R.
Заглавие : Immunity to p53 induced by an idiotypic network of anti-p53 antibodies: Generation of sequence-specific anti-DNA antibodies and protection from tumor metastasis
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 23. - С. 5447-5452
Аннотация: Описана индукция иммунитета к p53 и устойчивости к опухолевому метастазированию с помощью идиотипической сети. Иммунизировали мышей домен-специфичными анти-p53 моноклональными антителами (Ab1):PAb-248 на N-конец, PAb-246 на специфический ДНК-связывающий участок, PAb-240 на мутантный p53, не связывающийся специфически с ДНК. Иммунизированные мыши отвечали, вырабатывая анти-идиотипические антитела (Ab2), специфические для Ab1 индуктора. Ab1 PAb-246 индуцируют Ab2, которые, как и p53 сам, связываются со специфическими ДНК олигонуклеотидами, содержащими элемент ответа на p53. Мыши, иммунизованные Ab1 PAb-240 или PAb-246, спонтанно производят Ab3 анти-p53 антитела, которые отражают специфичность их Ab1 индукторов: Ab1 PAb-246 индуцируют специфичные для p53 дикого типа Ab3; PAb-240 индуцируют специфичные для мутантного p53 Ab3. Ab1 PAb-248 индуцируют только Ab2. Кроме того, мыши, вырабатывающие Ab3 анти-p53 антитела, приобретали устойчивость к опухолевому метастазированию. Таким образом, анти-идиотипическая сеть, построенная вокруг определенных доменов p53, программируется в иммунной системе, специфические антитела Ab2 могут мимикрировать под ДНК-связывающий домен p53, а сетевой иммунитет Ab3 к p53 может быть связан с устойчивостью к опухолевым клеткам. Израиль, Dep. Immunol., 76100 Rehovot. Библ. 39
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P53
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
МЫШИ
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.06-04К1.120

Автор(ы) : Erez-Alon, Neta, Herkel, Johannes, Wolkowicz, Roland, Ruiz Pedro J., Waisman, Ari, Rotter, Varda, Cohen Irun R.
Заглавие : Immunity to p53 induced by an idiotypic network of anti-p53 antibodies: Generation of sequence-specific anti-DNA antibodies and protection from tumor metastasis
Источник статьи : Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 23. - С. 5447-5452
Аннотация: Описана индукция иммунитета к p53 и устойчивости к опухолевому метастазированию с помощью идиотипической сети. Иммунизировали мышей домен-специфичными анти-p53 моноклональными антителами (Ab1):PAb-248 на N-конец, PAb-246 на специфический ДНК-связывающий участок, PAb-240 на мутантный p53, не связывающийся специфически с ДНК. Иммунизированные мыши отвечали, вырабатывая анти-идиотипические антитела (Ab2), специфические для Ab1 индуктора. Ab1 PAb-246 индуцируют Ab2, которые, как и p53 сам, связываются со специфическими ДНК олигонуклеотидами, содержащими элемент ответа на p53. Мыши, иммунизованные Ab1 PAb-240 или PAb-246, спонтанно производят Ab3 анти-p53 антитела, которые отражают специфичность их Ab1 индукторов: Ab1 PAb-246 индуцируют специфичные для p53 дикого типа Ab3; PAb-240 индуцируют специфичные для мутантного p53 Ab3. Ab1 PAb-248 индуцируют только Ab2. Кроме того, мыши, вырабатывающие Ab3 анти-p53 антитела, приобретали устойчивость к опухолевому метастазированию. Таким образом, анти-идиотипическая сеть, построенная вокруг определенных доменов p53, программируется в иммунной системе, специфические антитела Ab2 могут мимикрировать под ДНК-связывающий домен p53, а сетевой иммунитет Ab3 к p53 может быть связан с устойчивостью к опухолевым клеткам. Израиль, Dep. Immunol., 76100 Rehovot. Библ. 39
ГРНТИ : 34.43.45
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P53
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.01-04Т5.67

Автор(ы) : Johnson Bankole A., Devous Michael D., Ruiz, Pedro, Ait-Daoud, Nassima
Заглавие : Treatment advances for cocaine-induced ischemic stroke: Focus on dihydropyridine-class calcium channel antagonists
Источник статьи : Amer. J. Psychiat. - 2001. - Vol. 158, N 8. - С. 1191-1198
Аннотация: Обзор. Обсуждают патогенез церебральной ишемии, обусловленной употреблением кокаина, современные взгляды на ее последствия, предполагаемую роль терапевтических средств. Особое внимание уделяется дигидропиридиновому классу антагонистов кальциевых каналов. Считают его (например, израдипин) перспективным средством профилактики церебральной ишемии, связанной с кокаином. США, START Center, San Antonio, TX. E-mail: djonson@uthscsa.edu. Ил. 2. Библ. 78
ГРНТИ : 34.47.67
Предметные рубрики: КОКАИН
НАРКОМАНИЯ
МОЗГ
ИШЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7118744 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

Автор(ы) : Cohen Irun R., Rotter, Varda, Wolkowicz, Roland, Ruiz, Pedro, Erez-Alon, Neta, Herkel, Johannes
Заглавие : Immunogenic compositions for induction of anti-tumor immunity .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Yeda Research and Development Co., Ltd.
11.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7118744 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

Автор(ы) : Cohen Irun R., Rotter, Varda, Wolkowicz, Roland, Ruiz, Pedro, Erez-Alon, Neta, Herkel, Johannes
Заглавие : Immunogenic compositions for induction of anti-tumor immunity .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Yeda Research and Development Co., Ltd.
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 07.09-04Т3.139

Автор(ы) : Ruiz Pedro J., Masliah, Eliezer, Doherty Taylor A., Quach, Ai, Firestein Gary S.
Заглавие : Cardiac death in a patient with adult-onset Still's disease treated with the interleukin 1 receptor inhibitor anakinra
Источник статьи : Ann. Rheum. Diseases. - 2007. - Vol. 66, N 3. - С. 422-423
Аннотация: Болезнь Стилла развилась у женщины в возрасте 25 лет, проявлялась лихорадкой, болями в суставах и животе и оказалась рефрактерной к метотрексату и этанерсенту. Длительно получала преднизолон в дозе 20-60 мг/сут. За полгода до госпитализации назначена анакирна (100 мг/сут), на фоне приема которой исчезли лихорадка и боли в животе, что позволило снизить дозу преднизолона до 10 мг/сут. Б-ная была госпитализирована с признаком нарастающей сердечной недостаточности и скончалась через 1 день, несмотря на интенсивную терапию. Гистологически в миокарде выявлены признаки ишемии. США, Univ. of California, La Jolla, CA, 92093. Библ. 5
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: СТИЛЛА БОЛЕЗНЬ
МЕТАТРЕКСАТ
ПРЕДНИЗОЛОН
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 7030098 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/70.

Автор(ы) : Steinman, Lawrence, Ruiz, Pedro, Garren, Hideki
Заглавие : DNA vaccination for treatment of autoimmune disease .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior Univ.
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.614

Автор(ы) : Fernandez, Francisco, Ruiz, Pedro
Заглавие : Psychiatric aspects of HIV disease
Источник статьи : South Med. J. - 1989. - Vol. 82, N 8. - С. 999-1004
Аннотация: Обзор. По мере дальнейшего изучения СПИДа выясняется все большая роль патологических изменений со стороны ЦНС в картине этого заболевания. Среди амбулаторных больных СПИДом различные формы психических расстройств наблюдаются в 67% случаев, а среди госпитализированных пациентов с тяжелой (часто терминальной) формой заболевания - в 80% случаев. Изменения в психическом статусе больных СПИДом могут обусловливаться непосредственным поражением ВИЧ различных отделов мозга, поскольку вирус обладает выраженной нейротропностью. Клетки ЦНС имеют на поверхности рецепторы CD4 и взаимодействуют с антигенами вируса подобно Т-лимфоцитам. Наушение мозговой деятельности вызывают свойственные для СПИДа оппортунистические инфекции: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, прогрессирующая лейкоэнцелопатия и др. Психика страдает и в результате отрицательного эмоционального воздействия болезненного состояния на человека. Библ. 37. Baylor Univ. Coll. Med. Houston, TX, US.
ГРНТИ : 34.43.41
Предметные рубрики: СПИД
ПАТОЛОГИЯ
ПОРАЖЕНИЕ ЦНС
ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
CNS
CD4 RECEPTORS
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.1073

Автор(ы) : Ruiz, Pedro, Gomez, Francisco, Schreiber Alan D.
Заглавие : Impaired function of macrophage Fc receptors in end-stage renal disease
Источник статьи : N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322, N 11. - С. 717-722
Аннотация: Функцию Fc-рецепторов макрофагов у 56 б-ных, находящихся на гемодиализе по поводу заболевания почек в последней стадии, и у 25 норм. индивидумов оценивали по скорости выведения аутологичных эритроцитов (Э), сенсибилизированных IgG-антителами (IgG-Э). У 53 б-ных скорость выведения IgG-Э была снижена, тогда как скорость выведения несенсибилизированных интактных или прогретых Э не отличалась от нормы. В ср. для 56 б-ных подавление выведения IgG-Э составляло 52'+-'3% через 1 ч, 41'+-'5% через 1,5 ч и 29'+-'5% через 2 ч (р0,001). Снижение способности к выведению IgG-Э из кровотока не коррелировало с возрастом, полом, характером питания, HLA-гаплотипом или присутствием иммунных комплексов в циркуляции б-ных. Способность моноцитов крови б-ных распознавать IgG-Э in vitro была также значит. снижена (р0,001), но частично восстанавливалась в рез-те гемодиализа. У 9 б-ных, наблюдавшихся в течение 2 лет, наблюдались тяжелые инфекции. У этих б-ных время полувыведения IgG-Э (12,9'+-'1,7 ч) было знач. больше, чем у 47 б-ных без тяжелых инфекций (4,4'+-'1,8 ч) (р0,001). Заключено, что у б-ных заболеванием почек в последней стадии повреждена ф-ция Fc-рецептора макрофагов; это повреждение может быть одной из причин иммунодепрессии и высокой частоты инфекций, наблюдаемых у таких б-ных. Библ. 40. Dept. Med., Hosp. Univ. Cadiz, ES.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР FC ГАММА
МАКРОФАГИ
ПОЧКИ
ПАТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК
HEMODIALYSIS
IMMUNODEPRESSION
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.10-04Б1.719

Автор(ы) : Fernandez, Francisco, Ruiz, Pedro
Заглавие : Psychiatric aspects of HIV disease
Источник статьи : South. Med. J. - 1989. - Vol. 12, N 8. - С. 999-1004
ГРНТИ : 34.25.39
Предметные рубрики: СПИД
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.187

Автор(ы) : Ruiz, Pedro, Gomez, Francisco, Lopez, Rafaela, Chien, Paul, Rossman Milton D., Schreiber Alan D.
Заглавие : Granulocyte Fc'гамма' receptor recognition of cell bound and aggregated IgG: Effect of 'гамма'-interferon
Источник статьи : Amer. J. Hematol. - 1992. - Vol. 39, N 4. - С. 257-263
Аннотация: Исследовали роль 3-х типов Fc-рецептора для IgG (Fc'гамма'RI-CD64, Fc'гамма'RII-CD32 и Fc'гамма'RIII-CD16) на гранулоцитах человека в связывании эритроцитов, сенсибилизированных IgG и р-римого олигомерного IgG. Использовали анти-Fc'гамма'R антитела, к-рые конкурируют за Fc'гамма'RII и Fc'гамма'RIIIсвязывающие сайты. Предв. инкубация гранулоцитов с насыщающей конц-ией высокоаффинных анти-Fc'гамма'RII моноклональных антител не оказывает влияния на способность гранулоцитов распознавать сенсибилизированные Ig клетки человека. Показано также, что анти-Fc'гамма'RII моноклональные антитела не изменяют кол-во и аффинность связывающих сайтов гранулоцитов для тримерного IgG человека. Однако Fab анти-Fc'гамма'RIII ингибируют связывание сенсибилизированных IgG эритроцитов человека и барана гранулоцитами. Снижение экспрессии Fc'гамма'RIII при обработке фосфатидилинозитол-специфич. фосфолипазой С приводит к снижению распознавания сенсибилизированных IgG клеток полиморфноядерными лейкоцитами периф. крови человека. Анти-Fc'гамма'RIII антитела снижают кол-во связывающих сайтов на гранулоцитах для тримеров IgG человека, не влияя на акт-ть рецепторов. Индуцируемый интерфероном-'гамма'Fc'гамма'RI обеспечивает повышение эффективности распознавания сенсибилизированных IgG эритроцитов и тримеров IgG. Библ. 25. США, Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104.
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР FC
ТИПЫ
РОЛЬ
ГРАНУЛОЦИТЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)