Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Robertson, R. Paul$<.>)
Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-42 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.05-04М1.101

Автор(ы) : Yan, Ling, Guo, Shuangli, Brault, Marie, Harmon, Jamie, Robertson R.Paul, Hamid, Rizwan, Stein, Roland, Yang, Elizabeth
Заглавие : The B55'альфа'-containing PP2A holoenzyme dephosphorylates FOXO1 in islet 'бета'-cells under oxidative stress
Источник статьи : Biochem. J. - 2012. - Vol. 444, N 2. - С. 239-247
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ПРОТЕИНФОСФАТАЗА РР2А
РЕГУЛЯТОРНАЯ СУБЪЕДИНИЦА B55'АЛЬФА'
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ FOXO1
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ОСТРОВКИ 'БЕТА'-КЛЕТОК
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДИАБЕТ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.06-04М6.223

Автор(ы) : Buse John B., Caprio, Sonia, Cefalu William T., Cariello, Antonio, Del, Prato Stefano, Inzucchi Silvio E., McLaughlin, Sue, Phillips Gordon L., Robertson R.Paul, Rubino, Francesco
Заглавие : How do we define cure of diabetes?
Источник статьи : Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32, N 11. - С. 2133-2135
Аннотация: Обсуждают термин "излечение диабета" и рекомендации, предложенные в 2009 году. Считают более правильным термин "ремиссия диабета". Рекомендуют использовать термин "ремиссия диабета" у б-ных диабетом 2-го типа после бариатрической операции или после изменения образа жизни (физические нагрузки, диета)
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИЗЛЕЧЕНИЕ
РЕМИССИЯ
КРИТЕРИИ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.615

Автор(ы) : Robertson R.Paul, Franklin, Gary, Nelson, Lorene
Заглавие : Intravenous glucose tolerance and pancreatic islet 'бета'-cell function in patients with multiple sclerosis during 2-yr treatment with cyclosporin
Источник статьи : Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - С. 58-64
Аннотация: Определяли эндокринную функцию поджелудочной железы и переносимость внутривенного введения глюкозы у 22 б-ных рассеянным склерозом, получавших циклоспорин А (ЦСА) как лечебный препарат по основному заболеванию. Контрольные б-ные вместо ЦСА получали плацебо. Определение проводили через 3 нед, 6 мес, 1 и 2 года после начала лечения ЦСА. Не выявлено существенного влияния ЦСА на метаболизм глюкозы, уровень инсулина и функцию 'бета'-клеток островков поджелудочной железы в исследуемые отрезки времени его применения, по сравнению с б-ными, получавшими плацебо. США, Diabetes Center and the Endocrine Division, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, Minnesota. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ B
ГЛЮКОЗА
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЦИКЛОСПОРИН А
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.06-04М6.141

Автор(ы) : Zhang, Hui-Jian, Walseth Timothy F., Robertson R.Paul
Заглавие : Insulin secretion and cAMP metabolism in HIT cells : Reciprocal and serial passage-dependent relationships
Источник статьи : Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - С. 44-48
Аннотация: Кл HIT являются клональной линией В-Кл поджелудочной железы. Изучали освобождение инсулина (I) этими Кл в ответ на глюкозу (II), аргинин, изопротеренол, форсколин и К+ по мере возрастания пассажей культуры. Также исследовали базальный и стимулированный обмен цАМФ. Ответ I на II по мере увеличения числа пассажей снижается и ограничен 81 пассажем или даже меньшим числом. Ответ I на другие стимуляторы секреции также снижается по мере увеличения числа пассажей. Все изменения секреции I, стимулированной II, связаны с изменением макс. ответа, но не установлено отклонений в величине полумакс. эффективной конц-ии II. Ингибирование освобождения I соматостатином и базальный метаболизм цАМФ оставался неизменным по мере увеличения числа пассажей. Установлено наличие реципрокных отношений между ответной р-цией I и цАМФ. Повышенный ответ цАМФ на изопротеренол и форсколин наблюдался в поздних пассажах. Предполагают, что потеря ответного освобождения I в HIT Кл является процессом, зависимым от числа пассажей и скорее серийным, чем спорадическим, глобальным и специфичным для II. При поздних пассажах наблюдаются значительные изменения обмена цАМФ. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ЦАМФ
МЕТАБОЛИЗМ
КЛЕТКИ HIT
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.201

Автор(ы) : Robertson R.Paul, Abid, Munir, Sutherland David E.R., Diem, Peter
Заглавие : Glucose homeostasis and insulin secretion in human recipients of pancreas transplantation
Источник статьи : Diabetes. - 1989. - Vol. 38, Suppl. 1. - С. 97-98
Аннотация: Обследовали 10 реципиентов поджелудочной железы со сроком ф-ции трансплантата 'ЭКВИВ'2 года. Все б-ные находились в состоянии нормогликемии и не применяли экзогенный инсулин или др. антидиабетические препараты. Полученные рез-ты сравнивают с данными обследования 15 здоровых испытуемых. В исходе уровень глюкозы крови у реципиентов и в контроле не отличались. После в/в введения глюкозы происходила быстрая нормализация этого показателя в обеих группах. Однако у реципиентов в ответ на нагрузку глюкозой выявлено резкое повышение инсулина в крови. Причину гиперинсулинемии авт. видят в ненормальном кровообращении по трансплантату и воздействии на него иммунодепрессантов. Последние вызывают также резистентность к периферическому инсулину. США, Box 101 UMHE, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 14.
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЛЮКОЗА
ГОМЕОСТАЗ
ИНСУЛИН
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.255

Автор(ы) : Takahashi, Hiroki, Tran Phuong Oanh T., LeRoy, Eric, Harmon Jamie S., Tanaka, Yoshito, Robertson R.Paul
Заглавие : D-glyceraldehyde causes production of intracellular peroxide in pancreatic islets, oxidative stress, and defective beta cell function via non-mitochondrial pathways
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 36. - С. 37316-37323
Аннотация: Изучили влияние D-глицеральдегида (ГА) на содержание пероксида в островках поджелудочной железы крысы, на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и его содержание в островках, а также способность N-ацетилцистеина как антиоксиданта подавлять эти эффекты ГА и участие митохондриальной цепи передачи электронов в опосредовании эффектов ГА и в угнетении функции 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Res. Inst., Seattle WA 98122. Библ. 25
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ПЕРОКСИД
D-ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.18

Автор(ы) : Tanaka, Yoshito, Tran Phuong Oanh T., Harmon, Jamie, Robertson R.Paul
Заглавие : A role for glutathione peroxidase in protecting pancreatic 'бета' cells against oxidative stress in a model of glucose toxicity
Источник статьи : Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 19. - С. 12363-12368
Аннотация: Показали, что глюкоза в высоких конц-иях повышает уровни перекисей в островковых клетках человека и в 'бета'-клетках линии HIT-T15. На фоне ингибирования активности 'гамма'-глутамилцистеинсинтетазы выявили повышение уровня перекисей и снижение мРНК с гена кодирующего инсулин. Заключают, что глюкоза и рибоза повышают накопление перекисей в островковых клетках, что связано с участием глутатионпероксидазы и биосинтезом глутатиона. США, Pacific Northwest Res. Inst. & Deps. Med. & Pharmacol., Univ. Washington, Seattle, WA 98122. Библ. 42
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗО-ИНДУЦИРУЕМЫЙ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
УЧАСТИЕ В
'БЕТА'-КЛЕТКИ ЛИНИИ HIT-T15
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.11-04М4.183

Автор(ы) : Takahashi, Hiroki, Tran Phuong Oanh T., LeRoy, Eric, Harmon Jamie S., Tanaka, Yoshito, Robertson R.Paul
Заглавие : D-glyceraldehyde causes production of intracellular peroxide in pancreatic islets, oxidative stress, and defective beta cell function via non-mitochondrial pathways
Источник статьи : J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 36. - С. 37316-37323
Аннотация: Изучили влияние D-глицеральдегида (ГА) на содержание пероксида в островках поджелудочной железы крысы, на стимулируемую глюкозой секрецию инсулина и его содержание в островках, а также способность N-ацетилцистеина как антиоксиданта подавлять эти эффекты ГА и участие митохондриальной цепи передачи электронов в опосредовании эффектов ГА и в угнетении функции 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Res. Inst., Seattle WA 98122. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ПЕРОКСИД
D-ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.110

Автор(ы) : Slucca, Michela, Harmon Jamie S., Oseid Elizabeth A., Bryan, Joseph, Robertson R.Paul
Заглавие : ATP-sensitive K{+} channel mediates the zinc switch-off signal for glucagon response during glucose deprivation
Источник статьи : Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 1. - С. 128-134
Аннотация: Изучали роль АТФ-чувствительных K{+}-каналов (АТФ-КК) в 'альфа'-Кл в ответной р-ции глюкагона на депривацию глюкозы (ДГ). Эксперименты проводили на перфузируемых островках поджелудочной железы интактных мышей и мышей со стрептозотоциновым диабетом (СТД-м). В условиях ДГ прекращение перфузии экзогенного цинка стимулировало р-цию глюкагона в островках СТД-м. Нифедипин, диазоксид, толбутамид или нокаут субъединиц АТФ-КК отменяли указанный эффект. Во всех островках сохранялась нормальная р-ция глюкагона на адреналин. Сделан вывод, что снижение конц-ии секретируемого вместе с инсулином цинка при ДГ является фактором повышения секреции глюкагона. Действие цинка опосредовано инактивацией АТФ-КК и последующей активацией кальциевых каналов. США, Univ. of Washington, Seattle, Washington. Библ. 25
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПЕРФУЗИРУЕМЫЕ
ГЛЮКОЗА
ГЛЮКАГОН
K{+}-КАНАЛЫ
ЦИНК
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.12-04М5.230

Автор(ы) : Robertson R.Paul, Harmon Jamie S.
Заглавие : Pancreatic islet 'бета'-cell and oxidative stress: The importance of glutathione peroxidase
Источник статьи : FEBS Lett. - 2007. - Vol. 581, N 19. - С. 3743-3748
Аннотация: 'бета'-Клетки поджелудочной железы разрушаются при диабете типа 2, несмотря на оптимальный режим, свойственный гипергликимии за счет образования избыточного уровня реактивных видов кислорода (РВК). Глутатионпероксидаза, расщепляющая РВК, защищает ткани от избытка H[2]O[2] и перекисей липидов. Содержание этого антиоксиданта в 'бета'-клетках снижено, а суперэкспрессия фермента обеспечивает повышение защиты от окислительного стресса. Обсуждается возможность применения миметиков глутатионпероксидазы для защиты 'бета'-клеток. США, Pacific Northwest Inst., Univ. Washington. Библ. 43
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
РЕАКТИВНЫЕ ВИДЫ КИСЛОРОДА
ПЕРИКИСИ ЛИПИДОВ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
'БЕТА'-КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.428

Автор(ы) : Robertson R.Paul
Заглавие : State of the journal. The first 1000 manuscripts
Источник статьи : Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 6. - С. 671-672
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПУБЛИКАЦИИ
ТЕМАТИКА
АКТУАЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.10-04М6.217

Автор(ы) : Robertson R.Paul
Заглавие : Defective insulin secretion in NIDDM: Integral part of a multiplier hypothesis
Источник статьи : J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 48. - С. 227-233
Аннотация: Обзор. Приведены данные свидетельствующие о том, что при инсулинонезависимом диабете 'бета'-Кл поджелудочной железы сохраняют свою жизнеспособность, но утрачивают способность узнавать глюкозу при повышении ее содержания и реагировать на это повышенной секрецией инсулина. Этот дефект м. б. снят введением экзогенного инсулина и др. формами лекарственной терапии. Отмеченный дефект 'бета'-Кл не является единственным нарушением, наблюдаемым при инсулинонезависимом диабете. США, Univ. of Minnesota Med. School, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.09-04М6.030

Автор(ы) : Zhang, Hui-Jian, Redmon J.Bruce, Andresen Joshua M., Robertson R.Paul
Заглавие : Somatostatin and epinephrine decrease insulin messenger ribonucleic acid in HIT cells through a pertussis toxin-sensitive mechanism
Источник статьи : Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 5. - С. 2409-2414
Аннотация: Проводили клонирование 'бета'-Кл линии HIT для проверки возможного действия соматостатина (СТ) и адреналина (АН) на содержание мРНК инсулина (ИН) помимо влияния на экзоцитоз. СТ и АН не только ингибировали секрецию ИН (соотв. 53'+-'2% и 50'+-'2% от контроля), но и снижали содержание мРНК ИН (соотв. 54'+-'5% и 66'+-'5% от контроля) и содержание ИН в Кл (соотв. 62'+-'2% и 51'+-'1% от контроля). Последние 2 эффекта выявлялись к 24 ч и достигали максимума к 48 ч, но предотвращались предв. инкубацией Кл с коклюшным токсином. Заключают, что отрицат. инсулинотропное действие СТ и АН осуществляется на опосредуемой G[i]-белком стадии биосинтеза ИН до стадии экзоцитоза. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN. Библ. 35.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНАЯ КУЛЬТУРА
КЛЕТКИ HIT
ИНСУЛИН
МРНК ИНСУЛИНА
СОДЕРЖАНИЕ
СОМАТОСТАТИН
АДРЕНАЛИН
ЭФФЕКТ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.03-04М6.124

Автор(ы) : Seaquist Elizabeth R., Robertson, Neal Andrea, Shoger Kirk D., Walseth Timothy F., Robertson R.Paul
Заглавие : G-proteins and hormonal inhibition of insulin secretion from HIT-T15 cells and isolated rat islets
Источник статьи : Diabetes. - 1992. - Vol. 41, N 11. - С. 1390-1399
Аннотация: Проведено изучение роли G-белков в механизмах гормонального (соматостатин и адреналин, СС и Адр соотв.) угнетения секреции инсулина (СН) HIT Кл и островками поджелудочной железы крыс линии Sprague-Dawley. На основе исследования субстрата, чувствительного к коклюшному токсину в мембране HIT Кл, получены док-ва наличия G[i] [1], G[i] [2], G[i] 3 и трех форм G[o]-белков. Показано, что этот субстрат опосредует все эффекты СС и значит. часть эффектов Адр на СИ островками поджелудочной железы. Применение 8-Br-цАМФ частично предупреждало ингибирующее действие обоих гормонов на СИ. Действие СС и Адр на СИ не было аддитивным. Действие каждого из гормонов на СИ было аддитивным по отношению к эффекту хлорида никеля. СС и Адр неконкурентно угнетали вызываемую глицизидом СИ через коклюшный токсин-чувствительные механизмы. Заключают, что оба гормона влияют на СИ через множественные участки, регулируемые G-белками. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 63.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ IN VITRO
БЕЛКИ
СОМАТОСТАТИН
АДРЕНАЛИН
КРЫСЫ
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.12-04М6.121

Автор(ы) : Redmon J.Bruce, Towle Howard C., Robertson R.Paul
Заглавие : Regulation of human insulin gene transcription by glucose, epinephrine, and somatostatin
Источник статьи : Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 4. - С. 546-551
Аннотация: Изучали экспрессию человеческого репортерного гена инсулин-хлорамфениколацетилтрансферазы в инсулинсекретирующей линии HIT островковых клеток сирийских хомячков. Выявили трехкратное усиление экспрессии при повышении конц-ии глюкозы. Адреналин и соматостатин также ингибировали пропорционально конц-иям экспрессию (соотв. на 61 и 78%) по сравнению с контролем; параллельно уменьшалась секреция инсулина. Т. обр., действие адреналина и соматостатина на уровень мРНК инсулина частично обусловлено специфическим подавлением транскрипции гена инсулина; соматостатин кроме того оказывал общее подавляющее действие на генную транскрипцию. Полученные результаты показывают, что гормональное подавление секреции инсулина может быть сопряжено с ингибированием его биосинтеза, что обеспечивает функционирование В-клеток адекватно потребностям организма в инсулине. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНА
ГЛЮКОЗА
АДРЕНАЛИН
СОМАТОСТАТИН
ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04М1.241

Автор(ы) : Barrou, Zina, Seaquist Elizabeth R., Robertson R.Paul
Заглавие : Pancreas transplantation in diabetic humans normalizes hepatic glucose production during hypoglycemia
Источник статьи : Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 5. - С. 661-666
Аннотация: У пациентов, к-рым была успешно проведена аллотрансплантация поджелудочной железы, выполнили гиперинсулинемич. гипогликемич. пробу. Конц-ия в крови глюкагона в ответ на воздействие у реципиентов (147'+-' '+-'34 нг/л) статистически не отличалась от таковой у здоровых контрольных испытуемых (161'+-'43 нг/л), но была достоверно , чем у б-ных диабетом типа I (23'+-'9 г/л). Скорость выработки глюкозы печенью в конце 120-минутного периода гипогликемии у реципиентов (1,92'+-' '+-'0,33 мг/кг/мин) и в контроле (2,05'+-'0,18 мг/кг/мин) была достоверно , чем у б-ных диабетом (0,58'+-' '+-'0,12 мг/кг/мин). Сравнение рез-тов с аналогичными показателями, полученными у реципиентов почечного трансплантата без диабета, показало, что эффект в отношении обмена глюкозы связан с трансплантацией поджелудочной железы, а не с иммунодепрессивной терапией. США, [E. R. Seaquist], Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 29.
ГРНТИ : 34.03.35
Предметные рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ПРОДУКЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.469

Автор(ы) : Seaquist Elizabeth R., Walseth Timothy F., Nelson David M., Robertson R.Paul
Заглавие : Pertussis toxin-sensitive G protein mediation of PGE[2] inhibition of cAMP metabolism and phasic glucose-induced insulin secretion in NIT cells
Источник статьи : Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 11. - С. 1439-1445
Аннотация: На протяжении 10 мин после внесения глюкозы (Гл; 11,1 мМ) в среду инкубации клеток линии HIT (клональная линия 'бета'-клеток поджелудочной железы) отмечена стимуляция секреции инсулина (Ин), интенсивность к-рой в присутствии ПГЕ[2] (1 мкМ) снижалась до 32%. В присутствии 3-изобутил-1-метилксантина Гл вызывала двухфазный подъем секреции Ин, что сопровождалось увеличением AUC для секреции Ин с 43 до 2650 и 3257 мкед*мл1}*106} клеток, соотв. В присутствии ПГЕ[2] значения AUC снижались до 1215 и 1419 мкед*мл1}*106} клеток, соотв. Под влиянием коклюшного токсина (Тк) (10 нг/мл) ингибиторное действие ПГЕ[2] на обе фазы секреции Ин было существенно уменьшено. Содержание в клетках цАМФ в присутствии Гл составляло 3263 фмоля/10{6} клеток и в присутствии ПГЕ[2] (1 мкМ) падало до 1549 фмолей/10{6} клеток. Преинкубация клеток с Тк (10 нг/ мл) в значит. степени предотвращала снижение содержания цАМФ. Обсуждают роль чувствительных к Тк G-белков в ингибирующем действии ПГЕ[2] на секрецию Ин, стимулированную Гл. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis. Библ. 31.
ГРНТИ : 34.45.25
Предметные рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН Е2
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИН
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ
Дата ввода:
18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.190

Автор(ы) : Robertson R.Paul, Franklin, Gary, Nelson, Lorene
Заглавие : Intravenous glucose tolerance and pancreatic islet 'бета'-cell function in patients with multiple sclerosis during 2-yr treatment with cyclosporin
Источник статьи : Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 1. - С. 58-64
Аннотация: Определяли эндокринную функцию поджелудочной железы и переносимость в/в введения глюкозы у 22 б-ных рассеянным склерозом, получавших циклоспорин А (ЦСА) как лечебный препарат по основному заболеванию. Контрольные б-ные вместо ЦСА получали плацебо. Определение проводили через 3 нед, 6 мес, 1 и 2 г. после начала лечения ЦСА. Не выявлено существенного влияния ЦСА на обмен глюкозы, уровень инсулина и функцию 'бета'-клеток островков поджелудочной железы в исследуемые отрезки времени его применения, по сравнению с б-ными, получавшими плацебо. США, Diabetes Center and the Endocrine Division, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, Minnesota. Библ. 33.
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ЦИКЛОСПОРИН
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
СКЛЕРОДЕРМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
Дата ввода:
19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.09-04М6.235

Автор(ы) : Robertson R.Paul
Заглавие : Type II diabetes, glucose "non-sense," and islet desensitization
Источник статьи : Diabetes. - 1989. - Vol. 38, N 12. - С. 1501-1505
Аннотация: Общие наблюдения за пациентами с гипергликемией при диабете 2-го типа (инсулинонезависимом) состоят в том, что общим нарушением является дефект распознавания глюкозы (I), приводящий к нарушению секреции инсулина (II) 'бета'-Кл островков Лангерганса. Этот дефект более специфичен для I, чем глобален, связан с хронич. гипергликемией и частично исчезает после лечения II, приводящего к нормогликемии, и при использовании др. фармакол. средств без нормализации уровня I. Значение этого состоит в том, что существенный компонент этого нарушения вторичен и может вызывать состояние аналогичное потере чувствительности секреторного аппарата 'бета'-Кл к I. США, Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 36.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
БЕТА-КЛЕТКИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.07-04Т3.364

Автор(ы) : Diem, Peter, Robertson R.Paul
Заглавие : Preventive effects of octreotide (SMS 201-995) on diabetic ketogenesis during insulin withdrawal
Источник статьи : Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1991. - Vol. 32, N 5. - С. 563-567
Аннотация: Изучали влияние п/к введения аналога соматостатина пролонгированного действия октреотида (SMS 201-995) на ранний кетогенез у б-ных диабетом (Дб) I типа при отмене на 9 ч лечения инсулином (I). SMS 201-995 в дозе 50 мкг вводили п/к до отмены I и через каждые 3 ч в период отмены I. Р-ция свободных жирных к-т в разных гр. существенно не различалась, но пик возрастания уровня ацетоацетата и 'бета'-гидроксибутирата, а также снижение бикарбоната плазмы и рН были знач. ниже при введении SMS 201-995. В то же время пик увеличения глюкагона при SMS 201-995 был меньше. Т. обр., несмотря на ускоренный липолиз и наличие субстрата для кетогенеза при отмене I, SMS 201-995 в этих условиях уменьшал кетогенез, возможно, вторично по отношению к снижению секреции глюкагона. Предполагают об эффективности применения SMS 201-995 для профилактики б-ных Дб с повышенным риском кетоацидоза. Швейцария, Diabetes-Station, Medizinische Klinik, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 24.
ГРНТИ : 76.31.29
Предметные рубрики: ОКТРЕОТИД (SMS 201-995)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КЕТОГЕНЕЗ
ГЛЮКАГОН
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:
 1-20    21-40   41-42 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)