Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ramu, Avner$<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.

Вид документа : Однотомное издание
Заявка 3833393 DB, МКИ A 61 K 31/505.

Автор(ы) : Heckel, Armin, Lebsanft, Jorg, Ramu, Avner
Заглавие : Verwendung von Pteridinen zur Verhinderung der primaren und sekundaren Resistenz bei der Chemotherapie und diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Dr. Karl Thomae GmbH
2.

Вид документа : Однотомное издание
Заявка 3833392 DB, МКИ A 61 K 31/505.

Автор(ы) : Heckel, Armin, Lebsanft, Jorg, Ramu, Avner
Заглавие : Verwendung von Pyrimido[5,4-d]pytimidinen zur Verhinderung der primaren und sekundaren Resistenz bei der Chemotherapie und diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Karl Thomae GmbH
3.

Вид документа : Однотомное издание
Патент 5160727 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 49/00.

Автор(ы) : Klons, Wayne, Ramu, Avner
Заглавие : Tumor cell sensitization method using quinazolinedione derivatives .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Warner-Lambert Co, Hadasit Medical Research Services and Development
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.71

Автор(ы) : Ramu, Nili, Ramu, Avner, Cole Diane E., Balis Frank M., Poplack David G., Pollard Harvey B.
Заглавие : Mechanism of acquired resistance to methotrexate in Р388 murine leukemia cells and in their doxorubicinresistant subline
Источник статьи : Isr. J. Med. Sci. - 1988. - Vol. 24, N 9-10. - С. 477-482
Аннотация: Исследовали механизм резистентности 3 сублиний клеток (Кл) Р 388 с индуцированной резистентностью к адриамицину (I), метотрексату (II), триметрексату (III). Показали, что Кл с индуцированной резистентностью к I были в 11,5 раз менее чувствительны к III, чем исходная линия Кл. Показали, что Кл с индуцированной резистентностью к I и II были в 86,6 раз менее чувствительны к III, чем Кл, резистентны к I. Показали, что сублинии Кл, резистентные к II или к комбинации I и II накапливали II в 10 раз меньше и в 4 раза больше, чем исходная сублиния. Показали, что верапамил понижает ED[5][0] для III у Кл с индуцированной резистентностью к I в 10,6 раз. Показали нарушение полиглутаминирования II в сублиниях Кл с индуцированной резистентностью к II. Обсуждают механизмы резистентности к II. США, MD. Bethesda, Nat. Inst of Arthritis. Библ. 35.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
ПРИОБРЕТЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ Р388
ДОКСОРУБИЦИН-РЕЗИСТЕНТНАЯ СУБЛИНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
МЫШИ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.109

Автор(ы) : Bachrach, Uriel, Shayovitz, Anat, Marom, Yael, Ramu, Avner, Ramu, Nili
Заглавие : Ornithine decarboxylase- a predictor for tumor chemosensitivity
Источник статьи : Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 7. - С. 957-964
Аннотация: Изучали влияние адриамицина (I) и метотрексата (II) на активность орнитиндекарбоксилазы (ОДК) в устойчивых и чувствительных к I и II клетках мышиной лейкемии P388. Найдено, что в чувствительных к I клетках активность ОДК подавляется при конц-ии I 10{-7} М, а для ингибирования ОДК в устойчивых к цитотоксичному действию I клетках необходима конц-ия 10{-5} М. В клетках, устойчивых и к I, и к II, значительная активность ОДК сохраняется даже при конц-ии I 10{-5} М. В целом, при устойчивости клеток к I или II требуются более высокие конц-ии этих соед. для подавления активности ОДК, чем в чувствительных клетках. Этот эффект не зависит от чувствительности клеток к др. препарату. Аналогичные закономерности выявлены для эпителиальных клеток карциномы человека. Полагают, что ОДК можно рассматривать как показатель чувствительности клеток к химиотерапии. Израиль, Dep. Mol. Biol., Hebrew Univ., Jerusalem 91120. Библ. 27
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗА
АКТИВНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ
МЫШИ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.12-04Н3.114

Автор(ы) : Ramu, Avner, Ramu, Nili, Rosario Luis M.
Заглавие : Circumvention of multidrug-resistance in P388 cells is associated with a rise in the cellular content of phosphatidylcholine
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 41, N 10. - С. 1455-1461
Аннотация: Изучали механизм действия модуляторов множественной лекарственной резистентности верапамила, тамоксифена, дипиридамола на Кл Р388 с индуцированной резистентностью к адриамицину. Показали, что введение KCl в среду инкубации Кл не влияет на флуоресценцию FURA-2 в чувствительных и резистентных Кл. Показали, что инкубация Кл с 20 и 25 мкМ дигитонина увеличивает окраску чувствительных Кл трипановым синим на 70 и 92%, а резистентных Кл - на 32 и 76% соотв. Показали, что предварительная инкубация резистентных Кл с верапамилом, тамоксифеном и дипиридамолом в течение 36 ч. увеличивает содержание фосфатидилхолина с 2,96 до 3,4-3,56 мкг на 1 млн Кл. Показали, что все 3 модификатора увеличивают синтез фосфатидилхолина в резистентных Кл. Обсуждают роль фосфолипидов в резистентности Кл к цитостатикам. Израисль, Jerusalem. Hadassan University Hospital. Библ. 54.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ Р388
ФОСФАТИДИЛХОЛИН
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ВЕРАПАМИЛ
ТАМОКСИФЕН
ДИПИРИДАМОЛ
АДРИАМИЦИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54
МЫШИ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.03-04Н3.107

Автор(ы) : Ramu, Avner, Ramu, Nili, Gorodetsky, Raphael
Заглавие : Reduced ouabain-sensitive potassium entry as a possible mechanism of multidrug-resistance in P388 cells
Источник статьи : Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 42, N 9. - С. 1699-1704
Аннотация: Величина EC[5][0] ингибирования феносафранином, сафранином О, 3,8-диамино-6-фенилфенантридином и димидием роста резистентных к лекарств. средствам клеток Р388 составляла 100, 60, 20 и 200 мкМ соотв. Для клеток чувствит. линии эти значения составляли 2, 2, 20 и 2 мкМ соотв. Значения EC[5][0] ингибиторного действия аммониевых, арсониевых и фосфониевых органич. катионов для резистентных клеток оказались в 6-222 раза выше, чем для клеток чувствит. линии. Верапамил (10 мкМ) увеличивал чувствительность резистентных клеток к этим соединениям в 5-50 раз, а чувствительных клеток - в 1,5-2 раза. Скорость транспорта К{+} в клетки резистентной и чувствительной линии составляла 722 и 513 пмоль/10{6} клеток/мин соотв. Уабаин (I) в конц-ии 2 мМ ингибировал поступление {8}{6}Rb в клетки чувствительной и резистентной линий на 80% и 35%, соотв. В присутствии I и фуросемида (1 мМ) остаточный транспорт {8}{6}Rb в чувствительные и резистентные клетки составлял 13,8-17% и 7,9-12,5% соотв. Считают, что снижение активности электрогенного Na{+}, К{+}насоса в клетках резистентной линии приводит к уменьшению трансмембранного потенциала и уменьшению накопления катионных соединений. Израиль, Hadassah Univ., Hospital, P. O. Box 12000, Jerusalem 91120. Библ. 33.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТОЧНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА КАЛИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
IN VITRO
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.225

Автор(ы) : Ramu, Avner, Yagen, Boris, Ramu, Nili
Заглавие : The cytotoxicity of T-2 toxin and related 12,13-epoxytrichothecenes to adriamycin-sensitive and -resistant P388 leukemia cells
Источник статьи : Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 24, N 4. - С. 264-267
Аннотация: Была изучена цитотоксичность Т-2 токсина и 17 его производных на Кл лейкоза Р388 и Кл лейкоза Р388, резистентных к адриамицину. Показано, что при С-8 гидроксильная группа влияет на ЦТД препаратов. Так, при эстерификации этой группы ЦТД может возрастать в 10 раз. Ацетилирование в положении С-3 ведет к снижению активности препаратов. Гидролиз ацетила в эфирной связи в положении С-4 также приводит к снижению активности. Результаты, полученные с веррукарином А и роридином А позволяют сделать обратный вывод о том, что эстерификация гидроксила в позиции С-4 и С-15 приводит к увеличению ингибиторной активности. Цитотоксичность производных Т-2 токсина на резистентных и чувствительных Кл не коррелировала с гидрофобностью этих соединений. Удается отметить перекрестную резистентность между производными Т-2 и адриамицином; для равного ЦТД необходимо увеличивать конц-ию препарата в 1,7-20 раз (в зависимости от производного). Верапамил отменяет эту устойчивость. Иерусалим, Ierusalem Hadassah Univ. Hospital. Библ. 15.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТОКСИН Т-2
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЕРРУКАРИН А
РОРИДИН А
НЕОЗОЛАНИОЛ
ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ Р388
IN VITRO
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.220

Автор(ы) : Katzhendler, Jehoshua, Gean, Keria-Fiorella, Bar-Ad, Gidon, Tashma, Zeev, Ben-Shoshan, Raphael, Ringel, Israel, Bachrach, Uriel, Ramu, Avner
Заглавие : Synthesis of aminoantraquinone derivatives and their in vitro evaluation as potential anti-cancer drugs
Источник статьи : Eur. J. Med. Chem. - 1989. - Vol. 24, N 1. - С. 23-30
Аннотация: С целью расширения представлении о структурных зависимостях противоопухолевой активности синтезированы и исследована цитотоксичность (Цт) in vitro 48 аминоантрахинонов, обладающих боковыми аминоалкиламиновыми цепями (ААЦ) в положениях 1,2; 1,5 и 1,8, а также монозамещенных. В качестве параметров Цт выбраны значения конц-ии ED[5][0], уменьшающих на 50% скорость роста Кл лейкоза Р388, в т. ч. сублинии резистентной к адриамицину (I). При замещении в положение 1 оптим. кол-во метиленовых групп в ААЦ 2. Замена в терминале ААЦ первичной группы на третичную приводит к уменьшению активности, а введение туда дополнит. этиламиногруппы, как правило, не приводит к ее увеличению. В общем, соединения, содержащие ААЦ в положении 1 были в 80-150 раз менее активны, чем I. При замещении в положении 2 кол-во метиленовых групп не влияло на Цт, а введение третичной аминогруппы ее увеличивало. Наиболее активное соединение в этой серии было в 24 раза менее активно, чем I. Введение ААЦ в 1 и 5 положение в общем увеличивает Цт, при этом что оптим. кол-во метиленовых групп-две, а терминальный атом азота д. б. высокоосновным. В случае неодинаковых ААЦ необходимым условием высокой активности является наличие хотя бы одной 2-диметиламиноэтиламиногруппы. В целом 1,5-дизамещенные соединения были в 3-11 раз менее активны, чем I. Замещение в 1,8-положение было мало эффективным. Наиболее активными были 1,4-дизамещенные соединения, особенно 1,4-(2-диметиламиноэтиламино)производное, активность к-рого была сравнима с активностью Ад (ED[5][0] 0,12 и 0,04 мкМ против чувствительного штамма и 0,27 и 1,0 мкМ против резистентной сублинии). Израиль, Hadassah Univ. Hosp. Jerusalem. Табл. 2. Библ. 63.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АМИНОАНТРАХИНОНЫ
ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
IN VITRO
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)