Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Provencher, P. H.$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.12-04М6.121

Автор(ы) : Provencher P.H., Villeneuve A., Morin C.
Заглавие : Glucocorticoids increase prepproendothelin-1 expression in rat aorta : Pap. 8th Conf. Adrenal Cortex, Orford, Quebec, June 13-16, 1998
Источник статьи : Endocr. Res. - 1998. - Vol. 24, N 3-4. - С. 737-741
Аннотация: Используя метод защиты от РНКазы, обнаружили в аорте крыс мРНК препроэндотелина-1 (ппЭ-1), и показали, что введение крысам дексаметазона заметно повышает уровень мРНК ппЭ-1 в аорте. Накопление мРНК ппЭ-1 под влиянием дексаметазона сопровождалось увеличением у крыс систолического давления. Канада, Servict Endocrinol., Dep. Med., Univ. Sherbrooke. Sherbrooke, QC. Библ. 15
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ЭНДОТЕЛИН
ПРЕПРОЭНДОТЕЛИН-1
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
АОРТА
КРЫСЫ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.392

Автор(ы) : Provencher P.H., Belanger A., Fiet J.
Заглавие : Effects of RU 486 on adrenal steroidogenesis in the guinea-pig
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1991. - Vol. 130, N 1. - С. 71-78
Аннотация: Исследовали влияние RU 486 (I), антагониста прогестинов, на стероидогенез в культуре Кл надпочечников морских свинок. После 48 ч воздействия I снижал как базальную, так и стимулированную АКТГ секрецию кортикостерона и кортизола, а секреция 17-гидроксипрогестерона и С[1][9]-стероидов увеличивалась. I зависимо от конц-ии и времени подавлял активность 21-гидроксилазы и увеличивал активность 17-гидроксилазы и 17,20-десмолазы. Это влияние I на Кл не нейтрализовалось препаратом R-5020 и дексаметазоном. Полагают, что I влияет на ферменты стероидогенеза в надпочечниках, изменяя их активность. Канада, Centre Hospitalier de l'Univ. Laval, Sainte-Foy, Quebec G1V 4G2. Библ. 20.
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: МИФЕПРИСТОН (RU 486)
СТЕРОИДОГЕНЕЗ
НАДПОЧЕЧНИКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.08-04М6.150

Автор(ы) : Provencher P.H., Tremblay Y., Belanger A.
Заглавие : Effects of C[1][9] steroids on adrenal steroidogenic enzyme activities and their mRNA levels in guinea-pig fasciculata-glomerulosa cells in primary culture
Источник статьи : J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 132, N 2. - С. 269-276
Аннотация: При добавлении к первичной культуре Кл пучково-клубочковой зон андростендион (АН) не воздействовал на активность 3'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы, 17-гидроксилазы (17-Г) и 17, 20-лиазы, но ингибировал активность 11-гидроксилазы (11-Г) и 21-гидроксилазы (21-Г). АКТГ (10 нМ) при инкубации с Кл в течение 24 ч не воздействовал на активность ферментов стероидогенеза (АФС), однако в сочетании с АН снижал активность 21-Г и стимулировал активность 17-Г и 17,20-лиазы. Кортизол, кортикостерон, эстрадиол и 11'бета'-гидроксиандростендион не влияли на АФС, но в сочетании с АН, тестостероном, дигидротестостероном ингибировали активность 21-Г. Антиандроген гидроксифлютамид не снимал ингибиторное действие АН на активность 21-Г и 11-Г. Снижение давления О[2] (с 19 до 2%) не предотвращало снижение активности 21-Г, вызванное АН. АН не воздействовал также на базальное и индуцированное АКТГ устойчивое содержание мРНК 11-Г, 17-Г, 17,20-лиазы, 21-Г. Т. обр., воздействие С[1][9]-стероидов на АФС надпочечников, не затрагивая их генную экспрессию, увеличивает синтез С[1][9]-стероидов, а образование глюкокортикоидов ингибирует. Канада, CHUL Research Center and Laval Univ. MRC Group in Mol. Endocrinology, Que GIV 4G2. Библ. 22.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СТЕРОИДОГЕНЕЗ
ФЕРМЕНТЫ
МРНК
НАДПОЧЕЧНИКИ
СТЕРОИДЫ
С[1][9]-СТЕРОИДЫ
ЭФФЕКТ
МОРСКИЕ СВИНКИ
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)