СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Prasad, Nagendra$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.205

Автор(ы) : Prasad Nagendra K.A., Papoff, Giuliana, Zeuner, Ann, Bonnin, Emmanuelle, Kazatchkine Michel D., Ruberti, Giovina, Kaveri Srini V.
Заглавие : Therapeutic preparations of normal polyspecific IgG (IVIg) induce apoptosis in human lymphocytes and monocytes: A novel mechanism of action of IVIg involving the fas apoptotic pathway
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 7. - С. 3781-3790
Аннотация: Лейкозные T-клетки (T-Кл) линии СЕМ человека, В-Кл лимфобластной линии Raji и промоноцитарные Кл линии ММ6 в течение 12 ч культивировали с различными конц-иями BIgG (препараты Gammagard, США и Sandoglobulin, Швейцария). BIgG в конц-ии 50 мг/мл вызывал гибель 50-60% Кл всех линий. Цитотоксическое действие BIgG проявлялось и после устранения диализом из его препаратов стабилизирующих веществ. Более чувствительными к действию BIgG оказались T-Кл. F(ab'[2])-фрагменты BIgG вызывали гибель 35-50% Кл, если использовались в той конц-ии, в к-рой BIgG вызывал гибель 70% Кл. Гибель Кл под действием BIgG или его фрагмента связана с фрагментацией ДНК, характерной для апоптоза. Уровень апоптоза был выше в Кл T-лимфомы HUT78, чувствительных к Fas-опосредованному апоптозу, по сравнению с резистентными Кл HUT78.B1. Растворимые молекулы Fas на 50% ингибировали апоптоз-индуцирующее действие BIgG. Анти-Fas-антитела были выделены из BIgG на колонке с белком слияния Fas-глутатион-S-трансфераза. Выделенные анти-Fas антитела вызывали апоптоз в Т-Кл СЕА в конц-ии, в 120 раз меньшей, чем BIgG. Препараты BIgG вызывали также апоптоз B-Кл миндалин человека, активированных анти-CD40 антителами для усиления экспрессии Fas-антигена. Апоптоз, индуцированный BIgG в T-Кл СЕМ частично подавлялся ингибиторами цистеиновых протеаз - каспазы 1 (ИЛ-1 'бета'-конвертирующий фермент) и каспазы 3, расщепляющей поли (А) ДФ-рибозополимеразу. Делают вывод, что Fas-опосредованный апоптоз может быть одним из механизмов иммунорегуляторного действия BIgG. Италия, Inst. Cell Biol., Natl. Res. Council, 000 16 Rome. Библ. 79
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН
ДЛЯ В/В ВВЕДЕНИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.251

Автор(ы) : Prasad Nagendra K.A., Papoff, Giuliana, Zeuner, Ann, Bonnin, Emmanuelle, Kazatchkine Michel D., Ruberti, Giovina, Kaveri Srini V.
Заглавие : Therapeutic preparations of normal polyspecific IgG (IVIg) induce apoptosis in human lymphocytes and monocytes: A novel mechanism of action of IVIg involving the fas apoptotic pathway
Источник статьи : J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 7. - С. 3781-3790
Аннотация: Лейкозные T-клетки (T-Кл) линии СЕМ человека, В-Кл лимфобластной линии Raji и промоноцитарные Кл линии ММ6 в течение 12 ч культивировали с различными конц-иями BIgG (препараты Gammagard, США и Sandoglobulin, Швейцария). BIgG в конц-ии 50 мг/мл вызывал гибель 50-60% Кл всех линий. Цитотоксическое действие BIgG проявлялось и после устранения диализом из его препаратов стабилизирующих веществ. Более чувствительными к действию BIgG оказались T-Кл. F(ab'[2])-фрагменты BIgG вызывали гибель 35-50% Кл, если использовались в той конц-ии, в к-рой BIgG вызывал гибель 70% Кл. Гибель Кл под действием BIgG или его фрагмента связана с фрагментацией ДНК, характерной для апоптоза. Уровень апоптоза был выше в Кл T-лимфомы HUT78, чувствительных к Fas-опосредованному апоптозу, по сравнению с резистентными Кл HUT78.B1. Растворимые молекулы Fas на 50% ингибировали апоптоз-индуцирующее действие BIgG. Анти-Fas-антитела были выделены из BIgG на колонке с белком слияния Fas-глутатион-S-трансфераза. Выделенные анти-Fas антитела вызывали апоптоз в Т-Кл СЕА в конц-ии, в 120 раз меньшей, чем BIgG. Препараты BIgG вызывали также апоптоз B-Кл миндалин человека, активированных анти-CD40 антителами для усиления экспрессии Fas-антигена. Апоптоз, индуцированный BIgG в T-Кл СЕМ частично подавлялся ингибиторами цистеиновых протеаз - каспазы 1 (ИЛ-1 'бета'-конвертирующий фермент) и каспазы 3, расщепляющей поли (А) ДФ-рибозополимеразу. Делают вывод, что Fas-опосредованный апоптоз может быть одним из механизмов иммунорегуляторного действия BIgG. Италия, Inst. Cell Biol., Natl. Res. Council, 000 16 Rome. Библ. 79
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН
ДЛЯ В/В ВВЕДЕНИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.113

Автор(ы) : Prasad, Nagendra, Topping Robert S., Decker Stuart J.
Заглавие : Src family tyrosine kinases regulate adhesion-dependent tyrosine phosphorylation of 5'-inositol phosphatase SHIP2 during cell attachment and spreading on collagen I
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 19. - С. 3807-3815
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
КЛЕТКИ
ТИРОЗИНАЗЫ
СЕМЕЙСТВО SRC
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04М1.65

Автор(ы) : Prasad, Nagendra, Topping Robert S., Decker Stuart J.
Заглавие : Src family tyrosine kinases regulate adhesion-dependent tyrosine phosphorylation of 5'-inositol phosphatase SHIP2 during cell attachment and spreading on collagen I
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 19. - С. 3807-3815
ГРНТИ : 34.41.05
Предметные рубрики: ФЕРМЕНТЫ
КЛЕТКИ
ТИРОЗИНАЗЫ
СЕМЕЙСТВО SRC
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска