Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Okada, Atsumasa$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.04-04М3.15

Автор(ы) : Okada, Atsumasa, Tomooka, Yasuhiro
Заглавие : A role of sema6A expressed in oligodendrocyte precursor cells
Источник статьи : Neurosci. Lett. - 2013. - Vol. 539. - С. 48-53
Аннотация: Показано, что удаление семафорина Sema6A репрессировало миграцию клеток-предшественников олигодендроцитов линии FBD-102b. Совместное культивирование с клетками 3Т3, эктопически экспрессирующих плексин-А4, восстанавливало миграцию нокаутных клеток FBD-102b. Считают, что Sema6A, экспрессированный в клетках-предшественниках олигодендроцитов, участвует в обеспечении их миграции путем лиганд-рецепторного взаимодействия с плексином-А4, экспрессированным в окружающих клетках
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
СЕМАФОРИН
ПЛЕКСИН
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.08-04Я6.56

Автор(ы) : Miyamoto, Yuki, Yamauchi, Junji, Chan Jonah R., Okada, Atsumasa, Tomooka, Yasuhiro, Hisanaga, Shin-ichi, Tanoue, Akito
Заглавие : Cdk5 regulates differentiation of oligodendrocyte precursor cells through the direct phosphorylation of paxillin
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 24. - С. 4355-4366
Аннотация: В опытах на мышиных первичных клетках-предшественниках FBD-102b индукция их дифференцировки оказалась связанной с активацией циклин-зависимой киназы (Cdk) 5. Присутствие росковитина, ингибитора этой киназы, или соответствующей iРНК, блокировало дифференцировку клеток и результирующее формирование олигодендроглиоцитов (ОДЦ). Катализируемое упомянутой киназой 5 фосфорилирование остатка серина 244 в паксиллине, белке фокальной адгезии, ограничивало его взаимодействие с киназой фокальной адгезии. Есть основания полагать, что катализируемое киназой 5 фосфорилирование паксиллина составляет ключевой механизм формирования ОДЦ при упомянутой дифференцировке, а также в регуляции процесса миелинизации глиальных клеток. Япония, National Research for Child Health and Development, Tokyo. Библ. 39
ГРНТИ : 34.19.17
Предметные рубрики: ОЛИГОДЕНДРОГЛИОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
НЕЙРОЛОГИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПАКСИЛЛИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.07-04М1.197

Автор(ы) : Miyamoto, Yuki, Yamauchi, Junji, Chan Jonah R., Okada, Atsumasa, Tomooka, Yasuhiro, Hisanaga, Shin-ichi, Tanoue, Akito
Заглавие : Cdk5 regulates differentiation of oligodendrocyte precursor cells through the direct phosphorylation of paxillin
Источник статьи : J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 24. - С. 4355-4366
Аннотация: В опытах на мышиных первичных клетках-предшественниках FBD-102b индукция их дифференцировки оказалась связанной с активацией циклин-зависимой киназы (Cdk) 5. Присутствие росковитина, ингибитора этой киназы, или соответствующей iРНК, блокировало дифференцировку клеток и результирующее формирование олигодендроглиоцитов (ОДЦ). Катализируемое упомянутой киназой 5 фосфорилирование остатка серина 244 в паксиллине, белке фокальной адгезии, ограничивало его взаимодействие с киназой фокальной адгезии. Есть основания полагать, что катализируемое киназой 5 фосфорилирование паксиллина составляет ключевой механизм формирования ОДЦ при упомянутой дифференцировке, а также в регуляции процесса миелинизации глиальных клеток. Япония, National Research for Child Health and Development, Tokyo. Библ. 39
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ОЛИГОДЕНДРОГЛИОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
НЕЙРОЛОГИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПАКСИЛЛИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)